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1.
硝基左旋精氨酸对大鼠睡眠及动脉血压的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
采用多导描记技术分别观察了硝基左旋精氨酸和左旋精氨酸腹腔注射对大鼠睡眠及动脉血压的影响。结果:L-NNA显著抑制慢波睡眠和快眼动睡眠,使动脉血压升高。 相似文献
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侧脑室微量注射左旋精氨酸对大鼠痛阈的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
实验采用辐射热作为伤害性刺激,以浅麻状态大鼠甩尾潜伏期为痛阈指标,观察了侧脑室微量注入不同浓度的左旋精氨酸对大鼠痛阈的影响。结果表明,在旋精氨酸从1.25mmol/L(8μl)至100mmol/L均使大鼠甩尾潜伏期有显意义的降低;在20mmol/L时7分钟降低达到高峰(26.84%);100mmol/L时提前至2分钟(23.09%)。以上结果提示,左旋精氨酸在高位中枢对伤害性刺激有易化作用,这种 相似文献
3.
目的 :观察一氧化氮合酶抑制剂硝基 -L -精氨酸 (L -NNA)对脑梗死大鼠的影响。方法 :闭塞一侧大脑中动脉造成脑梗死模型 ,检测一氧化氮合酶抑制剂L -NNA对脑梗死大鼠血一氧化氮 (NO)含量、行为障碍、脑梗死范围、脑含水量及脑组织病理学的影响。结果 :L -NNA可显著性缩小脑梗死范围、降低脑梗死大鼠血NO含量和脑组织含水量、减轻其行为障碍和脑组织病理学改变。结论 :L -NNA对脑梗死大鼠脑组织有保护作用 相似文献
4.
目的 观察左旋精氨酸 (L Arg)对大鼠自体移植静脉内膜增生的影响 ,探讨其作用机制。方法 建立大鼠自体静脉移植模型。分L Arg组和对照组。L Arg组于术前 7天开始用L Arg灌胃 (每天 1.0g kg)直至取材 ;对照组用等量生理盐水灌胃 ,于术后 1、2、4、6周及 8周取材。观测新生内膜与中膜面积比 (I M)、细胞间黏附分子 (ICAM 1)及细胞周期素A(CyclinA)的表达。结果 术后 2、4、6周及 8周I ML Arg组均显著低于对照组 (P <0 .0 1) ,术后不同时相ICAM 1及CyclinA表达水平较术前正常静脉均有明显增加 ,L Arg组ICAM 1及CyclinA蛋白阳性细胞百分比显著低于对照组 (P <0 .0 1)。结论 L Arg可以抑制移植静脉内膜增生病变 ,其机制与增加一氧化氮释放 ,减少单核细胞与内皮细胞的黏附 ,抑制血管平滑肌细胞增殖有关。 相似文献
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左旋精氨酸对急性心肌梗塞大鼠选择素表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
为探讨一氧化氮(NO)的前体左旋精氨酸(L-arg)对急性心肌梗塞(AMI)大鼠心肌有无保护作用及其作用机制。采用垂体后叶素(Pit)AMI模型。设立正常对照组、阳性对照组、及L-arg治疗组,观察中性粒细胞(PMN)L-选择素及心肌微血管内皮细胞P-选择素的表达,并测定心肌梗塞范围、PMN浸润数及血浆NO、丙二醛(MDA)的浓度。结果表明:阳性对照组L-选择素及P-选择素表达上调,梗塞心肌PMNI巡润数、血浆MDA的浓度明显升高,血浆NO的浓度降低。L-arg治疗组上述指标改变的程度明显减轻(P〈0.01)。心肌梗塞范围缩小,提示外源性L-arg对AMI有防治意义。其作用机制与NO抑制选择素的表达有关。 相似文献
7.
L-精氨酸对哮喘大鼠一氧化氮水平的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察实验性哮喘大鼠一氧化氮合酗一氧化氮系统的改变,以探讨NO的生成机制。方法:用卵蛋白致敏并激发建立了SD大鼠哮喘模型,32只大鼠随机分为4组,每组8只,为正常对照A组、卵蛋白激发哮喘发作B组、L-精氨酸对照C组、L-精氨酸+卵蛋白刺激D组,用铬粒还原法测定血浆中硝酸盐水平,免疫组化观察iNOS的表达情况。结果:正常大鼠各级支气管、肺泡管、肺泡囊上皮细胞均呈iNOS阳性反应,气道上皮下平滑肌呈iNOS阴性反应;哮喘大鼠各级支气管、肺泡管及肺泡囊上皮细胞呈iNOS强阳性反应,气道上皮下平滑肌呈iNOS阳性反应,且浸润的炎细胞也呈强阳性表达;L-精氨酸对照组大鼠各级支气管、肺泡管、肺泡囊上皮细胞均呈iNOS阳性反应,气道上皮下平滑肌呈iNOS弱阳性反应;L-精氨酸+卵蛋白激发组大鼠各级支气管、肺泡管、肺泡囊上皮细胞均呈iNOS阳性反应,气道上皮下平滑肌呈iNOS阳性反应。与A组相比,B组大鼠SOD活性明显下降(P〈0.01),MDA水平明显增高(P〈0.01),B、D组大鼠N03.水平明显增高(P〈0.05),C组与A组比较没有明显变化。结论:L-精氨酸对哮喘大鼠NOS/NO的产生具有调节作用。 相似文献
8.
目的:探讨NO的前体左旋精氨酸(L-arg)对急性心肌缺血(AMI)大鼠心血肌有无保护作用及其作用机制,方法:采用垂体后叶素(Pit)性急性心肌缺血模型,建立正常对照组,阳性对照组,及L-arg治疗组,观察中性粒细胞(PMN)表面L-选择素及心肌微血管内皮细胞表面P-选择素的表达,并测定心肌梗死面积,PMN浸润数及血浆NO,MDA的浓度,结果:阳性对照组与正常对照组相比,其L-选择素及P-选择素表达上调,心肌PMN浸润数,血浆MDA的浓度明显升高,血浆NO的浓度降低,L-arg治疗组上述指标改变的程度明显轻于阳性对照组(P<0.01),心肌梗死范围小于阳性对照组,结论:外源性L-arg对急性心肌缺血有防治意义,其作用的机制与NO抑制选择素的表达有关。 相似文献
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目的:观察一氧化氮合酶抑制剂硝基-L-精氨酸(L—NNA)对脑梗死大鼠的影响。方法:闭塞一侧大脑中动脉造成脑梗死模型,检测一氧化氮合酶抑制剂L—NNA对脑梗死大鼠血一氧化氮(NO)含量、行为障碍、脑梗死范围、脑含水量及脑组织病理学的影响。结果:L—NNA可显著性缩小脑梗死范围、降低脑梗死大鼠血NO含量和脑组织含水量、减轻其行为障碍和脑组织病理学改变。结论:L—NNA对脑梗死大鼠脑组织有保护作用。 相似文献
10.
目的 探讨Nω硝基左旋精氨酸甲酯(Nω-nitro-左旋精氨酸methyl ester,L-NAME)对大鼠空间学习、记忆能力和海马CA1区毛细血管的影响.方法 内导管成功埋植后,阻断剂组(L-NAME组)大鼠每日给予5 μL的1μmol/μL L-NAME侧脑室注射,对照组(Sham组)每日给予5μL生理盐水侧脑室注射,持续4周.然后用Morris水迷宫测试大鼠空间学习和记忆能力,用试剂盒检测海马组织中NOS活性及NO含量,用体视学方法测定海马和海马CA1区总体积、海马CA1区毛细血管总长度、总表面积和总体积.结果 水迷宫实验中L-NAME组的潜伏期显著长于Sham组(P =0.006);L-NAME组海马组织中的NOS活性及NO含量均显著低于Sham组(P<0.01);L-NAME组海马体积、CA1区体积与Sham组比较差异无统计学意义(P>0.05);L-NAME组CA1区毛细血管总长度、毛细血管总表积、毛细血管总体积均较Sham组显著减少(P<0.05).结论 L-NAME可以导致大鼠空间学习、记忆能力下降和大鼠海马CA1区毛细血管总长度、总表面积以及总体积减少. 相似文献
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Background Recent research suggested that obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) might be independently associated with hypoadiponectinemia, which was linked to some complications of OSAS, such as hypertension, diabetes etc. This study was conducted to investigate the effect of continuous positive airway pressure (CPAP) treatment on changes of both serum adiponectin levels and mean arterial pressure and their possible links in male OSAS patients.
Methods Twenty-three adult male patients with moderate-to-severe OSAS but without obesity, coronary heart disease and diabetes were recruited. Their blood samples were collected and morning mean arterial pressure (MAP) was measured before CPAP treatment and on day 3, 7, 14 of CPAP treatment respectively. The serum adiponectin concentration was tested with radioimmunoassay.
Results Compared with the serum adiponectin level before CPAP treatment, no significant change was found in OSAS patients on day 3 and day 7 of CPAP treatment (P〉0.05). It was not until day 14 of CPAP treatment did a significant elevation in serum adiponectin level occur (P〈0.01). Meanwhile, the MAP showed no statistically significant difference among its levels before CPAP, on day 3 and day 7 of CPAP treatment (P〉0.05). However, on day 14 of CPAP treatment, a significantly lower MAP than that obtained before treatment was observed (P〈0.05).
Conclusions CPAP treatment can gradually reverse hypoadiponectinemia and reduce MAP in OSAS patients. Hypoadiponectinemia might be involved in the pathogenesis of OSAS-mediated hypertension. 相似文献
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观察外源性腺苷对正常大鼠血流动力学的影响及可能的作用机制。方法 :从正常大鼠肺动脉内注入不同浓度的腺苷溶液或等量的生理盐水 ,持续 15分钟。结果 :2 5 μg/ (kg· min)组 (T组 )、5 0 μg/ (kg· min)组 (F组 )、10 0 μg/ (kg· m in)组 (H组 )大鼠用药后平均肺动脉压 (m PAP)分别增高 2 0 .6 %± 10 .0 %、33.8%± 18.7%、40 .4%± 17.6 % ,高于用药前 (P<0 .0 5、0 .0 5、0 .0 1) ,与生理盐水组 (S组 )比较 ,差异有显著性 (P<0 .0 5、0 .0 5、0 .0 1) ,T、F、H、S组用药前后平均体循环压 (m SAP)、TXB2 、6 - keto- PGF1 a、NO的水平及心率均无明显改变。结论 :腺苷引起正常大鼠肺动脉压剂量依赖性升高 ,其机制可能不通过环氧化酶代谢产物或 NO的途径。 相似文献
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经鼻持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气患者血清脂联素和血压的影响 总被引:7,自引:2,他引:7
吴睿 《南京医科大学学报(自然科学版)》2007,27(1):36-38
目的:探讨在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者中持续气道正压通气(NCPAP)对血清脂联素和血压的影响,以及血清脂联素水平和高血压之间可能存在的相关关系.方法:选择23例男性中、重度OSAHS患者,于NCPAP治疗前1天和NCPAP治疗中、后检测血清脂联素、平均动脉压(MAP).结果:OSAHS患者接受NCPAP治疗后,血清脂联素水平逐渐升高而MAP逐渐降低;血清脂联素水平和MAP显示与NCPAP治疗前相比,NCPAP治疗的第3天和第7天均未见统计学差异(均为P>0.05),但在NCPAP治疗的第14天差异显著(P<0.01).结论:OSAHS可引起低脂联素血症,后者可能参与了OSAHS并发高血压的发病,且可被NCPAP治疗所纠正. 相似文献
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目的:探讨氯沙坦(腹腔注射)对大鼠血压、心率及神经元电活动的影响.方法:用生理记录仪记录大鼠腹腔注射氯沙坦前、后动脉血压及心率的变化.用玻璃微电极记录大鼠腹腔注射氯沙坦前、后外侧缰核及内侧缰核神经元单位放电的情况.结果:低剂量氯沙坦(2 mg*kg-1)对大鼠血压、心率无明显影响,而中、高剂量氯沙坦(5,10 mg*kg-1)可明显地降低大鼠动脉血压.低、中剂量氯沙坦对外侧缰核及内侧缰核神经元单位放电无明显影响,而高剂量氯沙坦使外侧缰核66.6%(12/18)单位放电的自发频率明显增加,使内侧缰核61.9%(13/21)单位放电的自发频率明显减少.结论:高剂量氯沙坦可明显降低大鼠的动脉血压,且使外侧缰核神经元活动增强的同时抑制内侧缰核神经元的活动. 相似文献
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目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响,初步探讨其调节血压的机制。方法:SHR(n=12)随机分为SHR对照组、阿托伐他汀治疗组,同龄WKY大鼠(n=6)作为正常血压对照组,灌胃给药6周。采用尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压,硝酸还原酶法测定血清NO浓度,化学比色法检测NOS活性和ROS活性,放免分析法测定心肌AngⅡ含量,透射电镜观察主动脉内皮超微结构改变。结果:阿托伐他汀治疗6周后,SHR治疗组SBP明显下降(P<0.01);心肌AngⅡ浓度明显下降(P<0.05);血清NO浓度和主动脉NOS活性明显增高(P<0.01,P<0.05),血清ROS水平明显降低(P<0.05)并明显改善SHR主动脉内皮的超微结构改变。结论:阿托伐他汀可降低SHR血压,可能是通过增加主动脉NOS活性,升高血清NO含量,减少ROS生成,改善血管内皮功能而发挥降低血压作用。 相似文献
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目的:探讨不同血压水平对大动脉弹性指数C1、小动脉弹性指数C2的影响。方法:入选理想血压、正常血压、正常高值血压及高血压人群共953例,使用动脉脉搏波分析仪测量C1、C2。使用协方差分析比较不同血压水平C1、C2的差异,使用多元逐步回归分析影响C1、C2的主要因素。结果:随着血压水平的增高,C1、C2逐步降低(P<0.0001)。随着年龄、收缩压、脉率的增加,C1、C2均降低;男性C1、C2高于女性;吸烟者C2低于不吸烟者。结论:C1、C2随着血压水平的升高而降低,正常血压与正常高值血压者C1、C2较理想血压者已有明显降低。 相似文献
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目的 探讨绞股蓝总皂甙(GPS) 对休克家兔血压及一氧化氮的影响。方法 动物静脉麻醉后,随机分为3 组,即对照组、内毒素组、内毒素+ 绞股蓝总皂甙组。取血测定NO 水平并测量血压。给动物注射内毒素引起家兔休克为动物模型,动物处死后,取血再次测定NO 水平。结果 对照组实验前后NO 没有出现明显的变化( P0 .05) 。内毒素(LPS) 组平均动脉血压(MAP) 在实验后4h、6h 时明显低于实验前和对照组( P< 0 .01) ,实验后NO 明显高于实验前。GSP组实验后6h 时,MAP低于实验前和对照组( P< 0 .05) ,但高于LPS组( P< 0 .05) ,实验后的NO 浓度高于实验前和对照组( P< 0.05) ,但低于LPS组实验后的NO浓度( P< 0 .05) 。结论 绞股蓝总皂甙对休克家兔血压有保护作用,对NO 的释放具有抑制作用 相似文献
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目的 观察有创动脉血压监测系统管路末端连接气泡过滤器以及经气泡过滤器进行动脉血回抽对血压数据精确性的影响.方法 60例行重大手术需行有创动脉血压监测患者,桡动脉穿刺成功后连接三通,三通分别连接A、B两套压力传感器(A、B组),A组(n=60)不连接气泡过滤器而直接连接压力传感器,B组(n=60)连接1个气泡过滤器再连接压力传感器.两套传感器连接同一部多功能监测仪监测血压;60例患者分别使用4个不同牌子的多功能监测仪[Eagle3000(10例)、Dash4000(10例)、Mindray BeneView T6(20例)、BLT AnyView A6(20例)]监测血压.B组中,有30例连接驼人牌气泡过滤器(驼人B组),30例连接灵洋牌气泡过滤器(灵洋B组).观察A、B组在下列各时点使用不同的监测仪、不同的气泡过滤器、是否使用肝素等条件下监测到的血压数据:穿刺后第1次血压(T1)、最高血压(T2)、最低血压(T3)、平稳血压(T4)、手术结束前0.5 h血压(T5).T5后每5 min经空气过滤器回抽动脉血并快速冲洗直至管路无血液,共操作5次(t1、t2、t3、t4、t5时点),记录A、B组不同换能器显示的血压数据.结果 使用不同的监测仪、不同气泡过滤器、是否使用肝素对A、B两套压力传感器监测的血压数值均没有影响(P>0.05).驼人B组t5 SBP值及t4、t5 DBP值均有高于灵洋B组(P<0.05),而其他时间点两组SBP及DBP比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 连接1个气泡过滤器对动脉血压数据的精确性无影响,但经过气泡过滤器回抽动脉血后会堵塞过滤器,可能对动脉血压数据的精确性有一定影响. 相似文献
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目的探讨有创中心动脉压(invasive central aortic pressure,ICAP)与外周动脉压的相关性及中心动脉压的影响因素。方法分别通过冠状动脉造影检测155例患者的有创中心动脉压、有创外周肱动脉血压(invasive brachial artery blood pressure,IBABP)和有创桡动脉血压(invasive radial artery blood pressure IRABP),结果显示共有48例非心血管病患者、107例心血管病患者,记录所有患者的年龄、性别、肱骨下端周径、桡骨下端周径、空腹血糖、血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇的参数值,采用SPSS 16.0统计学软件进行线性回归分析及t检验。结果①收缩压方程式:a(中心动脉压)=13.999+0.856b(肱动脉血压)(P=0.000);a=37.92+0.64c(桡动脉血压)(P=0.000)。②舒张压方程式:a=16.292+0.836b(P=0.000);a=31.038+0.637c(P=0.000)。结论有创中心动脉压与有创肱动脉血压的一致性更好,年龄、肱骨下端周径、甘油三酯、低密度脂蛋白是影响中心动脉压的敏感因素,尤其是肱骨下端周径X2、甘油三酯X6水平值。 相似文献