急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床与磁共振改变

目的　探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病 (DEACMP)的临床与磁共振成像 (MRI)特点。方法　分析 12例DEACMP患者的临床和MRI资料。结果　DEACMP患者的主要临床表现为以急性痴呆为特征的神经精神症状及体征。首发症状以痴呆 (83.3% )和尿失禁 (75 % )最多见。头部MRI的特征性表现为脑室周围白质和半卵圆中心双侧对称的点状、斑片状或融合性病灶 ,T2 加权呈高信号 ,T1加权呈低信号。病灶也可累及基底节区。 1例病灶主要位于大脑皮层。结论　本病的诊断主要依靠病史、临床表现和影像学检查。头部MRI对本病的诊断、鉴别诊断、观察疗效、判断预后具有重要的价值     

急性一氧化碳中毒及迟发性脑病的临床与MRI

目的探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)及迟发性脑病(DEACMP)患者的临床表现与头颅MRI特点。方法对ACOP 564例、DEACMP 102例患者均行头颅MRI及DWI检查,急性期患者在入院后48h内进行检查,DEACMP在临床出现异常表现后即行头颅MRI检查。结果 ACOP患者临床表现及MRI表现可分为3型:①苍白球受累型;②弥漫性脑肿胀型;③大脑皮质及白质受累型。DEACMP患者临床表现及MRI表现可分为5型:(1)脑白质受累型;(2)基底节受累型;(3)枕叶皮层受累型;(4)小脑半球受累型;(5)多灶型。结论 ACOP及DEACMP的MRI表现既有相同点又有区分点,临床应加以区分,并依据MRI的表现作出不同诊断与治疗。并报道了CO中毒并发皮质盲12例及持续低热3例。     

一氧化碳中毒迟发性脑病临床和MRI研究

目的探讨一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的临床表现和磁共振成像（MRI）特点。方法回顾性分析35例DEACMP患者的临床表现、颅脑MRI资料。结果 DEACMP临床表现以认知功能损害、大小便失禁、锥体外系及锥体系功能损害为主,常以认知功能障碍为首发症状;颅脑MRI异常者34例,主要表现为双侧基底节变性坏死,大脑白质脱髓鞘,脑室周围白质和半卵圆中心双侧对称的点状、斑片状或融合病灶,T1WI呈低信号,T2WI呈高信号。结论 DEACMP的诊断主要依靠一氧化碳接触史和临床表现,MRI对诊断和鉴别诊断及病情评估有重要价值。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床分析

急性一氧化碳中毒迟发性脑病,是指急性CO中毒患者在意识障碍恢复后,经过2～60d的"假愈期",再度出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状.由于其严重的后遗症和高病死率,无特效治疗,已越来越引起人们的高度重视.现将我院2002-02～2006-07期间住院的31例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者的资料总结,探讨一氧化碳中毒迟发性脑病预后的相关因素,以便在疾病早期采取有利的干预,分析总结如下.     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病治疗体会

目的探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗体会。方法 2008-09-2011-09我院诊治急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者40例,对其临床资料进行回顾性分析。结果 40例一氧化碳中毒迟发性脑病患者,经过相应的对症处理后,治愈13例（32.5%）,显效15例（37.5%）,好转7例（17.5%）,无效5例（12.5%）。结论一氧化碳中毒迟发性脑病患者有多种临床表现,影像学检查有助于临床诊断,一旦确诊,应立即给予对症治疗。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病临床分析

一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）是指CO中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的＂假愈期＂后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状[1].现将80例一氧化碳中毒反迟发性脑病患者的治疗情况介绍如下.     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病脑部血循环变化

资料与方法1.资料 :1998年 12月～ 2 0 0 1年 4月在我院神经内科住院的一氧化碳中毒后迟发性脑病 (ACMPDE)患者 36例 ,男 2 3例 ,女 13例 ,年龄 39～ 78岁 ,平均 46 .6岁。临床表现为急性一氧化碳中毒后 ,经治疗好转 ,数天至数周后又出现了不同程度的昏迷 (17例 )、痴呆 (31例 )、大小便失禁 (33例 )、去皮层状态 (14例 )、不自主运动 (9例 )。2 .SPECT、 r CBF显象方法 :r CBF检查采用 Elseint SP-4HP型 SPECT机 ,配低能通用型准直器 ,99m锝 -乙撑双半胱氨酸二乙酯 (ECD)显像剂药盒。首先注入 ECD,1小时后显像。患者取仰卧位…     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病30例临床分析

本文回顾性分析了30例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的临床资料。所有患者急性中毒后,均有15～30天不等的假愈期,之后出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的的脑病表现,经高压氧、激素、改善脑循环、营养神经治疗,有效率为89.1％,26.7％的病人可痊愈。本病的预后与病人年龄、昏迷时间、急性期高压氧治疗次数有关。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病发病的危险因素分析

目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)发病的相关危险因素。方法以2001—2014年在豫北地区10家医院符合入组标准和排除标准的急性一氧化碳中毒(ACMP)752例住院患者为研究对象,收集临床资料,并随访90d以上,根据以后是否发生DEACMP分为ACMP组和DEACMP组,对所有患者的年龄、昏迷时间、昏迷程度、吸烟饮酒史等26个指标进行统计归纳,分析ACMP后患者发生DEACMP的可能危险因素。结果 752例ACMP患者中127例发生DEACMP,发生率16.9%。单因素分析结果显示,ACMP患者男性较女性更易患DEACMP,差异有统计学意义(P0.05);昏迷时间12h者DEACMP发生率明显升高,48h者58.3%发生DEACMP;中度以上昏迷、病理征阳性、丧偶、吸烟史、饮酒史、重大精神刺激等患者发生DEACMP风险大于无此类病史者,差异均有统计学意义(P0.05);ACMP急性期颅脑CT异常、并存其他疾病其DEACMP发生率较高,差异有统计学意义(P0.05)。多因素回归分析显示,性别、丧偶、头颅CT异常、昏迷程度、昏迷时间是发生DEACMP的独立危险因素。结论发生DEACMP的危险因素较多,尤其对40岁以上、男性、有丧偶史、头颅CT异常、中度昏迷以上、昏迷时间12h的ACMP患者应特别注意加强临床监测,提前采取干预措施给予病前预防性治疗。     

一氧化碳中毒迟发性脑病临床和MRI特点分析

目的 探讨急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DEACMP)的临床及MRI特点. 方法 中国医科大学附属盛京医院神经内科自2007年1月至2011年7月共收治23例DEACMP患者,回顾性分析患者的临床表现、影像学资料. 结果 DEACMP临床症状主要为智能障碍(91.3％)、锥体外系损害(65.2％)及精神行为异常(52.2％).MRI改变包括双侧皮质下白质和(或)侧脑室周围白质损害11例,双侧基底节(主要为双侧苍白球)损害4例,皮质下白质和(或)侧脑室周围白质与基底节同时受损害8例,其中单纯苍白球损害预后较好.均予高压氧、改善脑血循环药物、脑细胞营养药及对症治疗后,治疗总有效率为86.9％. 结论 头颅MRI检查对急性CO中毒后DEACMP的早期诊断、疗效观察和判定预后有重要的临床意义,及时足疗程的高压氧是重要和有效的治疗手段.     

急性CO中毒后迟发性脑病的相关因素及P300的研究

目的 探讨急性一氧化碳（CO）中毒后迟发性脑病（DEACMP）的相关因素及P300对其病情判定和预后的意义。方法 对44例DEACMP患者与42例未发生迟发性脑病的急性CO中毒（ACMP）患者在C0接触时间，昏迷时间等13个方面进行比较，并行P300检测，且与DEACMP组发生CO中毒初期清醒后所测P300（DEACMP0组）及44名正常人的P300（NC组）进行比较。结果 DEACMP在CO接触时间，昏迷时间，高压氧治疗时间，年龄，合并症等方面与ACMP组比较有极显著差异（P＜0．01），在扩血管药治疗，心脑血管病及呼吸系统疾病史，吸烟，职业方面亦有显著差异（P＜0．05）。DEACMP组较DEACMP0组P300潜伏期明显延长，波幅明显下降（P＜0．01），DEACMP0组较NC组亦有类似改变。结论 长时间接触CO，长时间昏迷，高压氧治疗时间较短，扩血管药治疗时间短，年龄较大，有合并症，患心脑血管病及呼吸系统疾病，吸烟，脑力劳动与发生DEACMP相关。急性CO中毒患者的P300潜伏期越长，波幅越低，其认知功能越差，发生DEACMP的可能性越大。P300对DEACMP的发生，预后可做出较准确评价。     

A long-term follow-up study of serial magnetic resonance images in patients with delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning

Abstract  Serial magnetic resonance (MR) images were obtained for 18 months in the follow-up of a patient with delayed encephalopathy after acute carbon monoxide (CO) poisoning. The characteristic findings on T2-weighted MR images (T2WI) were high intensity in the bilateral periventricular white matter and pallidal regions, and low intensity in the striatum. Although the neurological symptoms had improved by about 5 months after exposure, the high signal intensity In the white matter remained visible for 18 months. In addition, low signal intensity in the putamen seen on T2WI, which suggested iron deposition, was seen throughout the 18 months.     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的预后因素分析

目的探讨影响急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）预后的因素。方法回顾性分析2008年7月至2011年3月在川北医学院附属医院神经内科住院的42例DEACMP患者临床资料,根据其恢复情况将患者分为无效组（n=21）和好转组（n：21）,分别比较两组患者年龄、性别、基础疾病、中毒时间、意识丧失时间、假愈期、入院时日常生活活动量表（ADL）评分、并发症、是否在急性期接受高压氧（HBO）治疗、头颅CT是否异常、头颅MRI是否异常以及是否使用神经节苷脂（GM1）、依达拉奉、多奈哌齐治疗等可能影响DEACMP预后的因素。结果年龄、假愈期、人院时ADL评分以及并发症与DEACMP患者预后相关（P〈0．05）,其中年龄和最低ADL评分更具意义（P〈0．01）,而其余因素对DEACMP患者预后无明显影响（P〉0．05）。结论年龄较大、假愈期较短、入院时ADL评分较低以及出现并发症均提示DEACMP患者预后不良,应高度警惕。     

大剂量甲泼尼龙冲击治疗急性一氧化碳中毒迟发型脑病疗效分析

目的分析大剂量甲泼尼龙冲击疗法治疗急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)的临床疗效。方法将46例急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)患者随机分成观察组23例和对照组23例。对照组采用传统的高压氧疗和药物治疗,观察组在上述疗法的基础上加用大剂量甲泼尼龙冲击治疗。通过对2组治疗前、治疗后2个月的日常生活自理能力(Barthel指数)、简易智力状况检查表(MMSE)的评定,评价临床疗效。结果观察组治疗后Barthel指数和MMSE评分较对照组明显改善,差异有统计学意义(P0.05)。观察组总有效率91.3%,对照组为60.9%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论大剂量甲泼尼龙冲击治疗DEACMP疗效显著,使患者日常生活自理能力明显提高,认知功能明显改善,减轻痴呆及残疾程度,值得临床推广。     

急性一氧化碳中毒大鼠BAD蛋白表达变化的研究

目的:研究急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病模型中Bad蛋白在大鼠额叶皮质和海马区的表达变化情况。方法:选择取腹腔注射纯CO制备急性一氧化碳中毒与一氧化碳中毒迟发性脑病的大鼠模型。造模后分别于1、3、7、14、21d观察大鼠大脑皮质及海马区细胞的Bad蛋白的表达情况。结果:Bad蛋白表达在第1天表达明显,以后逐渐降低至染毒后21d,但仍高于对照组(p<0.01)。结论:Bad蛋白作为一种促凋亡因子表达活跃,可能是急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生的病理机制之一。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者下肢体感诱发电位的研究

目的探讨急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者下肢体感诱发电位(SEPs)的变化。方法对40例DEACMP患者(病例组)和32名健康成人(正常对照组)进行SEPs的N22、P40、N50、P60、N75各波潜伏期和N22~P40峰间期测量。结果病例组30例(75%)患者出现下肢SEPs异常,皮质电位各波潜伏期分别为P40(41.92±2.49)ms、N50(52.13±4.29)ms、P60(64.37±4.98)ms、N75(80.84±4.73)ms,较对照组显著延长(均P<0.01),腰髓诱发电位两组间差异无统计学意义。治疗3个月后,10例SEPs正常的患者总有效率为100%(10/10),30例SEPs异常患者的总有效率为86.7%(26/30),两者差异有统计学意义(P<0.01)。结论DEACMP患者下肢SEPs的变化对病情及预后判断有一定价值,其中皮质电位的变化较腰髓电位敏感。     

Delayed neurological deterioration following carbon monoxide poisoning: MRI findings

We present two patients with delayed neurological deterioration following apparent recovery from carbon monoxide poisoning in whom magnetic resonance imaging showed abnormalities. In the first patient, cortical grey matter abnormalities were seen without white matter changes. Visual evoked potentials were, however, abnormal. In the second, diffuse white matter lesions were detected. In neither patient were basal ganglia lesions seen.