出血性脑梗死危险因素的Logistic回归分析

目的探讨出血性脑梗死的危险因素。方法根据专业知识确定与出血性脑梗死有关的因素,采用非条件Logistic回归确定危险因素。结果大面积梗死灶、使用抗凝剂或溶栓治疗、糖尿病史是出血性脑梗死的独立危险因素,与年龄、高血压史、高血脂关系不大。结论大面积脑梗死、使用抗凝剂或溶栓、糖尿病患者发生梗死后出血的几率增大,及时行影像学检查可以早期发现。     

出血性脑梗死危险因素的Logistic回归分析

目的 探讨出血性脑梗死的危险因素。方法 根据专业知识确定与出血性脑梗死有关的因素，采用非条件Logistic回归确定危险因素。结果 大面积梗死灶、使用抗凝剂或溶栓治疗、糖尿病史是出血性脑梗死的独立危险因素，与年龄、高血压史、高血脂关系不大。结论 大面积脑梗死、使用抗凝剂或溶栓、糖尿病患者发生梗死后出血的几率增大，及时行影像学检查可以早期发现。     

出血性脑梗死的相关危险因素分析

目的探讨出血性脑梗死的相关危险因素。方法回顾性分析本院2007-09~2010-08收住的685例脑梗死患者的临床资料。结果出血性脑梗死组患者在大面积梗死、房颤、高血压、高血糖等方面的发生率均高于同期非出血性脑梗死组。结论大面积梗死、房颤、高血压、高血糖等是出血性脑梗死的相关危险因素。     

出血性脑梗死36例临床分析

目的：探讨出血性脑梗死患者的临床特点，发病机制及预防策略。方法：回顾性分析36例出血性脑梗死患者的临床资料，结果：大面积梗死患16例，原梗死灶出血20例，梗死后第2周发生出血8例，第一周内发生出血19例，出血性脑梗死中分水岭梗死不少见，并发高血糖者是发生出血性梗死后的一个重要危险因素。出血性脑梗死病例头痛发生率高。注意临床观察，及时复查CT，以利诊断。结论：需溶栓的病例，可先行SPEGT检查进行筛选。再定治疗方案。     

出血性脑梗死36例临床分析

目的 :探讨出血性脑梗死患者的临床特点 ,发病机制及预防策略。方法 :回顾性分析 3 6例出血性脑梗死患者的临床资料。结果 :大面积梗死者 16例 ,原梗死灶出血 2 0例 ,梗死后第 2周发生出血 8例 ,第一周内发生出血 19例。出血性脑梗死中分水岭梗死不少见 ,并发高血糖者是发生出血性梗死后的一个重要危险因素。出血性脑梗死病例头痛发生率高 ,注意临床观察 ,及时复查CT ,以利诊断。结论 :需溶栓的病例 ,可先行SPECT检查进行筛选 ,再定治疗方案。     

出血性脑梗死相关因素的探讨

目的:探讨出血性脑梗死(HI)发病的相关因素、临床特点及发病机制;方法:对365例脑梗死病人进行回顾性分析。分为HI组和NHI组;脑栓塞组和脑血栓形成组;溶栓治疗组和非溶栓治疗组,应用X2检验。结果:HI发生率为14.52％。HI发生率大灶梗死与小灶梗死比较,无显著性差异;大灶梗死与腔隙性梗死比较,有显著性差异;小灶梗死与腔隙性梗死比较,有显著性差异;脑栓塞组与脑血栓形成组比较,有显著性差异;溶栓治疗组与非溶栓治疗组比较,有显著性差异。患者年龄、高血压、高血糖、高血脂等脑梗死常见危险因素,HI组与NHI组无差异。结论:脑栓塞、梗死面积大及溶栓治疗与HI发生密切相关,可示为HI发生的主要危险因素。而患者年龄、高血压、高血糖、高血脂等脑梗死常见危险因素与HI的发生无明显相关性。     

降纤治疗急性脑梗死后出血性转化的原因及危险因素分析

目的研究降纤治疗急性脑梗死后出血性转化的原因及相关危险因素。方法选取2015-02—2017-02至河南医学高等专科学校附属医院接受降纤治疗的120例急性脑梗死患者为研究对象,按照降纤治疗后是否产生出血性转化分为A组(n=28)与B组(n=92),A组有出血性转化,B组无出血性转化,比较2组临床资料,总结出血性转化相关危险因素。结果 2组年龄、病史、治疗前空腹血小板、收缩压、低密度蛋白、脉压差及纤维蛋白原比较无明显差异(P0.05);A组NIHSS评分、大面积脑梗死率、皮层梗死率、空腹血糖水平、心源性脑栓塞率及治疗前空腹尿酸水平明显高于B组(P0.05);Logistic多因素分析显示,NIHSS评分、大面积脑梗死、心源性脑栓塞属于降纤治疗急性脑梗死后出血性转化主要独立危险因素(P0.05)。结论NIHSS评分、尿酸值、大面积脑梗死、皮层梗死、心源性脑栓塞及空腹血糖高均为降纤治疗急性脑梗死后出血性转化原因,其中心源性脑栓塞、NIHSS评分高及大面积脑梗死属于出血性转化主要独立危险因素。     

缺血性卒中出血性转化36例临床分析

目的探讨缺血性卒中出血性转化(HT)的临床特点和影响因素。方法分析36例HT的临床资料。结果 HT多发生在发病后7~14 d,最常见于心源性脑栓塞及大面积脑梗死,其次与高血压、高血糖、溶栓、抗凝等有关。结论 HT的发生与病因、危险因素明显相关。对于存在高危因素病人,避免应用溶栓、抗凝等药物,在发病高峰期严密观察病情变化,及时复查头颅CT或MRI,及时调整治疗方案。     

出血性脑梗死的相关因素分析

目的探讨出血性脑梗死的相关因素。方法回顾性分析本院近8年来收住的925例脑梗死病人的临床资料。结果脑梗死后出血与大面积梗死、合并房颤、皮质梗死相关,且大面积脑梗死是其中最强的危险因素,而与患者的性别、年龄、病前是否长期使用抗血小板药(>半年),病后是否使用抗凝剂、血管扩张剂、抗血小板药,是否合并有高血压、糖尿病、二尖瓣病变,既往有无脑梗死病史无关。结论对大面积脑梗死、合并房颤疑为脑栓塞或皮质梗死病人宜密切动态观察,注意梗死后出血的可能,及时复查头颅CT以调整治疗方案。     

出血性脑梗死58例临床分析

目的 探讨出血性脑梗死的病因、发病机制及影像学特点.方法 对58例经颅脑CT/MRI证实的出血性脑梗死患者的临床和影像资料进行分析.结果 出血性脑梗死发生率为7.05%,好发于心房纤颤、大面积梗死、溶栓、降纤、抗凝患者;影像学上表现为非血肿型占86.21%,血肿型占13.79%.结论 脑栓塞、大面积脑梗死、溶栓、降纤、...     

依达拉奉治疗出血性脑梗死30例疗效观察

出血性脑梗死(hemorrhagic cerebral infarction,HCI)是脑梗死患者在脑梗死的基础上,由于缺血区血管重新恢复血液灌流,导致梗死区内继发性出血[1].近年来,由于脑梗死、溶栓治疗的发展,CT及MRI的普及,关于出血性脑梗死的报道越来越多,已引起临床的高度重视.如何进行及时有效的治疗,最大限度地减少致死率与致残率,是当前亟待解决的问题.2005年3月-2008年12月我们应用依达拉奉治疗急性出血性脑梗死患者30例,取得良好疗效,现报道如下.     

大面积脑梗死94例临床分析

目的 探讨大面积脑梗死的治疗方法及预后.方法 对住院经治的94例大面积脑梗死病例进行了回顾性研究,根据治疗方法不同分为A、B、C 3组,A组54例内科保守治疗,B组16例溶栓治疗,C组24例在A组的基础上给予去颅骨瓣减压.根据有无梗死后出血再分为出血性梗死组(20例)和非出血性梗死组(74例).对各组的疗效进行比较.结果 A、B、C 3组病死率分别为54.41%、18.75%和29.17%,A组与B组比较,P<0.01;A组与C组、B组与C组比较均为P>0.05;A、B、C 3组总有效率分别为20.37%、56.25%和48.83%,A组与B组比较,P<0.025;A组与C组比较P<0.05,B组与C组比较P>0.05;A、B、C 3组的基本治愈率分别为0、25%、0,A组与B组比较,P<0.005,B组与C组比较P<0.05.出血性脑梗死和非出血性脑梗死病死率分别为55%、40.54%,总有效率分别为25%、35.14%,二者比较,P>0.05.结论 溶栓治疗及去颅骨瓣减压术与内科保守治疗相比均能降低病死率,仅有溶栓治疗方能提高基本治愈率,降低致残率;梗死后出血对大面积脑梗死的预后影响不大.     

溶栓、抗凝、抗血小板治疗与脑微出血及脑梗死后出血性转换的关系

目的探讨溶栓、抗凝、抗血小板治疗与脑微出血及脑梗死后出血性转换的关系,以便预防出血性转换的发生。方法对我院神经内科2005年3月-2007年12月住院的678例急性脑梗死患者和361例正常对照进行前瞻性研究。卡方检验对不同组别伴CMB的发病率,溶栓后合并出血性转换率进行比较,通过logistic回归分析确定溶栓、抗凝、抗血小板与CMB的相关性及与梗死后出血的相关性。全部研究对象进行MRI自旋回波序列(SE)、快速自旋回波序列(FSE)、场回波序列(FE)及梯度回波(GRE)扫描。结果脑微出血患病率在对照组、梗死组、梗死后出血组依次升高,分别为11%、22.6%、40.7%,(χ2=29.521,P=0.000),通过单因素logistic回归分析发现患者经抗血小板、低分子肝素钙抗凝,尿激酶溶栓治疗均与脑微出血的患病无关。梗死后脑出血单因素Logistic回归分析梗死后继发脑出血与房颤,脑微出血及溶栓治疗有关,与血浆纤维蛋白原浓度呈负相关。多因素logistic回归分析发现继发脑出血的独立危险因素为房颤、溶栓治疗,溶栓治疗的脑梗死患者继发出血的发生率增大6.51倍,伴有房颤的脑梗死患者继发脑出血的几率增大4.90倍。血浆纤维蛋白原浓度是保护性因素,每升高1g/L,继发出血者减少为原来的一半。结论 CMB不是脑梗死后出血转化的高危因素,溶栓、抗凝、抗血小板治疗不增加CMB的发病率,CMB并不增加溶栓、抗凝、抗血小板治疗的出血危险性,溶栓和房颤是梗死后出血的危险因素。     

出血性脑梗死34例临床及头颅CT分析

出血性脑梗死(HI)是脑梗死病人因梗死区内血液再灌注引起的继发性出血.自CT和MRI问世以来,临床诊断也日渐增多,尤其近年来溶栓和抗凝药的普遍应用,HI引起广泛关注.我院自2002-01～2006-12共收住脑梗死病人1175例,其中HI 34例,现将其临床表现和CT所见分析如下.     

未溶栓急性脑梗死发生出血转化的危险因素分析

目的分析急性脑梗死后非溶栓患者发生出血转化的危险因素。方法选取2013-11—2015-01平顶山一矿职工医院收治的急性脑梗死患者88例为研究对象,均未行溶栓治疗,按是否发生出血性转化将其分为观察组和对照组各44例,回顾性分析其临床资料,如既往疾病史、实验室检查、体检与治疗方式等,实验室指标包括纤维蛋白原(FIB)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC),收缩压、舒张压、脉压(收缩压与舒张压之差),对可能导致急性脑梗死患者发生自发性出血性转化的危险因素进行单因素及多因素Logistic回归分析。结果单因素分析显示观察组年龄≥60岁(61.36%)、吸烟史43.18%、心房颤动70.45%、脑白质病变63.64%、抗凝治疗56.82%、大面积脑梗死72.73%比例高于对照组(P均0.05),实验室检查指标显示观察组FIB(3.93±0.54)g/L、LDL-C(2.03±0.64)mmol/L、TC(3.84±0.25)mmol/L低于对照组(P均0.05),观察组脉压(58.74±3.57)mmHg、NIHSS评分(15.84±1.82)分高于对照组(P均0.05);多因素Logistic回归分析结果显示大面积脑梗死、抗凝治疗、脉压、TC水平是急性脑梗死后非溶栓患者发生出血性转化的独立危险因素。结论大面积脑梗死、抗凝治疗、脉压、TC是急性脑梗死后非溶栓患者发生出血性转化的独立危险因素,临床应予以重视。     

出血性脑梗死38例临床分析

出血性脑梗死是脑梗死病人因梗死区内血液再灌注引起的继发性出血。自CT和MBI问世以来，临床诊断也日渐增多。尤其是近年来溶栓和抗凝药的普遍使用，出血性梗死引起了广泛关注。我院1998～2002年共收治脑梗死857例，其中出血性梗死38例，现对其有关问题进行探讨。     

脑梗死出血转化相关危险因素分析及转归

目的 探讨脑梗死出血转化(hemorrhagic transformation,HT)的相关危险因素及出血与预后的关系.方法 回顾性分析432例脑梗死患者的临床资料.将10 d内复查头颅CT或MRI的患者160例,分为HT组80例,非HT组80例.列入多项危险因素进行单因素分析.卡方检验分析HT组和非HT组的结局,多因素回归分析出血转化的危险因素.结果 2组患者Logistic回归分析显示,差异有统计学意义的有3项因素:大面积脑梗死、溶栓治疗、入院时高血糖.结论 溶栓治疗、大面积脑梗死、入院时高血糖是HT的主要危险因素,HT组中发生脑实质血肿预后较差.     

出血性脑梗死38例临床分析

出血性脑梗死是脑梗死病人因梗死区内血液再灌注引起的继发性出血。自CT和MRI问世以来 ,临床诊断也日渐增多。尤其是近年来溶栓和抗凝药的普遍使用 ,出血性梗死引起了广泛关注。我院 1998～ 2 0 0 2年共收治脑梗死 85 7例 ,其中出血性梗死 3 8例 ,现对其有关问题进行探讨。1　临床资料和方法1 1　一般资料　本组 3 8例 ,男 2 5例 ,女 13例 ,年龄 49～ 82岁 ,平均 67岁。以往有各种心脏病伴心房颤动 9例 ,其中合并心梗 1例 ;高血压病 16例 ,糖尿病 8例 ,其他 5例。大面积脑梗死 13例 ,使用东菱克栓酶及其它抗栓酶 12例 ,抗凝治疗9例 ,其余…     

不宁腿综合征与皮层下脑梗死的相关性分析

目的探讨不宁腿综合征(restless legs syndrome,RLS)与皮层下脑梗死的关系。方法选取2017-12-2018-10于福建医科大学附属第二医院神经内科住院的首次确诊为脑梗死病人407例。按脑梗死前有无RLS分为脑梗前RLS组及脑梗前无RLS组,按脑梗死位置分为皮层下梗死组及非皮层下梗死组。分别比较危险因素、临床和影像学特征。结果单因素比较分析提示,发病前有RLS组皮层下梗死的发生率明显高于脑梗前无RLS组(80.49%vs 32.24%,P0.001),其他方面差异无统计学意义(P0.05)。皮层下梗死组与非皮层下梗死组相比,在梗死前出现RLS、高血压史、高脂血症、吸烟史等差异有统计学意义(P0.05)。经多因素Logistic回归分析,脑梗死前出现RLS与皮层下梗死密切相关(OR=2.122,P=0.045)。结论脑梗死前出现不宁腿综合征的患者皮层下梗死的发生率较高。     

实验性大鼠血栓栓塞性脑梗死出血性转换的机制研究

目的研究大鼠血栓栓塞性脑梗死后并发出血性转换(hemorrhagic transformation,HT)的自然发生率、特点及溶栓治疗对其影响,探讨HT的可能机制.方法采用单一血栓大脑中动脉栓塞模型,通过伊文(氏)蓝、红四氮唑染色、病理观察以及动态MR扫描比较HT组和非HT组血-脑脊液屏障破坏范围、梗死体积、出血类型和部位以及栓塞后30、90 min开始溶栓对其影响.结果HT自然发生率为27.27%,30 min溶栓组为9.09%,有降低趋势.晚期溶栓不增加其发生率,但多发性血肿增多.HT组血-脑脊液屏障破坏范围、梗死体积[(207.33±15.42)和(178.00±54.91)mm3]均大于非HT组[(141.22±48.88)和(113.25±43.08)mm3,均P＜0.05].结论血栓栓塞性脑梗死HT发生率高,早期溶栓不增加其发生率,但溶栓治疗使多发性血肿的发生率增加.大面积梗死后血栓迁移、延迟再通与栓塞性脑梗死并发HT有关.