乙肝肝硬化患者并发肝性脑病的临床分析

目的 分析乙肝肝硬化患者并发肝性脑病时临床治疗方法及疗效.方法 收集2005-08～2006-12 因乙肝肝硬化出现的肝性脑病患者60例,随机分为乙酰谷酰胺治疗组(n=30)和门冬氨酸、鸟氨酸对照组(n=30),治疗1周后观察临床疗效,分析患者的肝功能变化情况.结果 乙酰谷酰胺组显效7例(23.3%),有效12例(40.0%),无效8例(26.7%),死亡3例(10.0%),总有效率为63.30%;而门冬氨酸和鸟氨酸治疗组显效15例(50.0%),有效12例(40.0%),无效3例(10.0%),无死亡,总有效率为90.0%;2组之间总有效率比较有明显差异(P＜ 0.01).另外,检测2组患者的肝功能,包括血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶、胆红素和凝血酶原时间,发现均有不同程度的恢复,但2组间无明显差异(P ＞ 0.05).结论 联合门冬氨酸和鸟氨酸是治疗乙肝肝硬化并发肝性脑病的有效药物.     

乳果糖和白醋灌肠联合治疗肝性脑病临床疗效分析

目的分析联合乳果糖和白醋灌肠治疗各种严重肝病引起的肝性脑病(HE)患者的疗效。方法采集2004-12～2008-02因乙肝肝硬化、丙肝肝硬化和酒精性肝硬化引起的HE患者42例,随机分为治疗组(n=22)和对照组(n=20)。治疗组接受乳果糖和白醋保留灌肠,对照组仅用白醋保留灌肠治疗,1周后视察临床疗效、肝功能、血氨、脑电图等变化。结果治疗组患者显效7例(31.8%),有效9例(41.0%),无效5例(22.7%),死亡1例(4.5%),总有效率为72.7%;对照组患者显效3例(15.0%).有效5例(25.0%),无效10例(50.0%),死亡2例(10.0%),总有效率为40.0%。2组总有效率比较差异有显著性(P<0.05)。治疗组血氨浓度亦比对照组降低明显(P<0.05)。结论联合乳果糖和白醋保留灌肠是预防和治疗各种肝病患者出现HE的有效方法,可显著改善患者临床症状。     

门冬氨酸和鸟氨酸联合治疗肝性脑病的疗效观察

目的观察联合使用门冬氨酸和鸟氨酸治疗各种肝硬化引起肝性脑病患者的临床疗效,探讨其对生化指标的影响。方法收集2004-08～2007-08乙肝、丙肝和酒精性肝硬化住院患者84例,住院期间均出现不同程度的肝性脑病,分为门冬氨酸和鸟氨酸治疗组与乙酰谷酰胺治疗组(各42例),治疗5～7d观察2组患者的临床表现,记录临床症状、体征的变化,检测治疗前后患者血氨和肝功能,判断临床疗效变化。结果2组患者均经过5～7d治疗后,门冬氨酸和鸟氨酸治疗组患者显效22例(52.4%),有效16例(38.1%),无效4例(9.5%),无死亡病例,总有效率为90.5%;乙酰谷酰胺治疗组患者显效16例(38.1%),有效14例(33.3%),无效8例(19.1%),死亡4例(9.5%),总有效率为71.4%。2组总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。另外,发现门冬氨酸和鸟氨酸治疗组患者的血氨水平比乙酰谷酰胺治疗组显著下降(P<0.05),而2组之间的血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶、胆红素和凝血酶原时间均无明显变化(P>0.05)。结论降低血氨是治疗肝性脑病的重要步骤,门冬氨酸联合鸟氨酸是控制肝性脑病发生的有效药物。     

肝性脑病患者临床分析

目的 对各种严重肝脏疾病出现肝性脑病患者进行药物治疗,对比研究临床疗效.方法 收集乙肝或丙肝肝硬化、原发性肝癌、药物性肝炎、布-卡综合征合并不同程度的肝性脑病患者48例.随机分为门冬氨酸和鸟氨酸治疗组(n=26)和乙酰谷酰胺治疗组(n=22),治疗7d后分析临床疗效,观察肝功能、血氨水平变化.结果 经过7d治疗,发现门冬氨酸和鸟氨酸治疗组显效14例(53.8%),有效10例(38.5%),无效2例(7.7%),无死亡,总有效率为92.3%;而乙酰谷酰胺组显效6例(27.3%),有效9例(40.9%),无效5例(22.7%),死亡2例(9.1%),总有效率为68.2%;2组间总有效率差异有统计学意义(P《0.05).2组患者肝功能(血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶、胆红素和凝血酶原时间)均有不同程度的恢复,但差异无统计学意义(P》0.05);而2组患者的血氨水平均有明显降低(P《0.05).结论 门冬氨酸和鸟氨酸是治疗肝性脑病的有效药物,可显著改善患者的临床症状.     

综合降低血氨浓度治疗乙肝肝硬化引起的肝性脑病

目的通过综合降低血氨浓度,观察治疗乙肝肝硬化引起的肝性脑病的临床疗效。方法将56例乙肝肝硬化出现肝性脑病患者随机分为综合降低血氨治疗组（包括口服乳果糖、醋酸灌肠、乙酰谷酰胺静脉注射,n=30）和乙酰谷酰胺治疗组（n=28）,1周治疗后观察临床疗效。结果综合治疗组显效21例（70．0％）,有效9例（30．0％）,无效0例,无死亡,总有效率100％;而乙酰谷酰胺治疗组显效8例（28．6％）,有效8例（28．6％）,无效7例（25．0％）,死亡5例（17．8％）,总有效率为57．1％,2组总有效率比较差异有统计学意义（P〈0．001）。综合治疗组死亡率和血氨浓度也显著降低（P〈0．05）。结论综合降低血氨浓度是控制乙肝肝硬化患者肝性脑病的有效方法,可显著降低肝性脑病的发生,降低患者死亡。     

乙肝肝硬化肝性脑病临床诊治分析

目的探讨乙肝肝硬化肝性脑病患者的临床治疗及疗效。方法 2010-06—2012-06期间,我院诊治的60例乙肝肝硬化肝性脑病患者,随机将其分为对照组(门冬氨酸、鸟氨酸治疗)和观察组(乙酰谷酰胺联合门冬氨酸、鸟氨酸治疗),每组各30例,治疗一周后,对其临床疗效及治疗前后血氨浓度变化情况,进行观察和比较。结果与对照组相比(70.0%),观察组总有效率明显升高(96.7%),P<0.05。与治疗前相比,治疗后2组的血氨浓度均有明显下降;与对照组相比,治疗后观察组血氨浓度明显下降,P<0.05。结论乙酰谷酰胺联合门冬氨酸鸟氨酸治疗乙肝肝硬化肝性脑病的疗效显著,明显改善患者的肝功能,值得临床推广。     

门冬氨酸和鸟氨酸联合治疗肝性脑病的疗效观察

目的观察联合使用门冬氨酸和鸟氨酸治疗各种肝硬化引起肝性脑病患者的临床疗效，探讨其对生化指标的影响。方法收集2004-08-2007-08乙肝、丙肝和酒精性肝硬化住院患者84例，住院期间均出现不同程度的肝性脑病，分为门冬氨酸和鸟氨酸治疗组与乙酰谷酰胺治疗组（各42例），治疗5～7d观察2组患者的临床表现，记录临床症状、体征的变化．检测治疗前后患者血氨和肝功能，判断临床疗效变化。结果2组患者均经过5～7d治疗后，门冬氨酸和鸟氨酸治疗组患者显效22例（52．4％）．有效16例（38．1％），无效4例（9．5％），无死亡病例，总有效率为90．5％；乙酰谷酰胺治疗组患者显效16例（38．1％），有效14例（33．3％），无效8例（19．1％），死亡4例（9．5％），总有效率为71．4％。2组总有效率比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。另外，发现门冬氨酸和鸟氨酸治疗组患者的血氨水平比乙酰谷酰胺治疗组显著下降（P〈0．05），而2组之间的血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶、胆红素和凝血酶原时间均无明显变化（P〉0．05）。结论降低血氨是治疗肝性脑病的重要步骤，门冬氨酸联合鸟氨酸是控制肝性脑病发生的有效药物。     

雅博司治疗乙肝肝硬化引起的肝性脑病26例疗效观察

目的 观察雅博司治疗乙肝肝硬化引起的肝性脑病的临床疗效。方法 将48例乙肝肝硬化出现肝性脑病患者随机分为雅博司组（26例）和乙酰谷酰胺组（22例）,治疗1周后观察疗效。结果 雅博司组显效12例（46．2％）,有效13例（50％）,无效1例（3.8％）,无死亡,总有效率为96．2％;而乙酰谷酰胺组显效5例（22．7％）。有效7例（31．8％）,无效6例（27．3％）,死亡4例（18．2％）,总有效率为54．5％。两组总有效率比较差异有显著性（P〈0．01）。雅博司组血氨浓度显著降低（P〈0．05）。结论 雅博司是治疗乙肝肝硬化患者肝性脑病的有效药物,可迅速控制惠者的临床症状,降低死亡率。     

纳洛酮联用门冬氨酸鸟氨酸治疗肝硬化所致肝性脑病效果观察

目的探讨门冬氨酸鸟氨酸与纳洛酮联合治疗肝硬化所致肝性脑病的临床价值。方法选择我院2011-01—2014-09收治的86例肝硬化所致肝性脑病患者为研究对象,随机分为对照组43例,实施门冬氨酸鸟氨酸治疗,观察组43例,采取纳洛酮联合门冬氨酸鸟氨酸治疗,对2组疗效进行观察。结果观察组总有效率90.70%,显著高于对照组的72.09%(P0.05);治疗后观察组血氨及肝功能相关指标改善优于对照组(P0.05)。结论门冬氨酸鸟氨酸及纳洛酮联合治疗肝硬化所致肝性脑病,可恢复血氨及肝功能水平,提高临床疗效,利于远期预后,值得临床推广。     

门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖治疗肝性脑病疗效观察

目的观察门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖治疗肝性脑病患者的临床疗效。方法将我院消化内科收治的肝性脑病患者40例随机分为治疗组(20例)和对照组(20例),治疗组在常规治疗基础上联合门冬氨酸鸟氨酸及乳果糖治疗;对照组在常规治疗的基础上联合精氨酸治疗。2组疗程均为2周,疗程结束后比较肝功指标及血氨。结果治疗组总有效率(90%)明显高于对照组(55%),差异有统计学意义(P0.05)。2组肝功能指标及血氨治疗后较治疗前均有所下降,治疗组较对照组下降明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖治疗肝性脑病疗效确切,不良反应小,缩短了住院时间,降低了并发症的发生,值得在临床上应用并推广。     

乳果糖联合乳酸菌素治疗轻微型肝性脑病临床观察

目的观察乳果糖联合乳酸菌素治疗轻微型肝性脑病(MHE)的疗效及对神经功能的影响。方法选取我院肝硬化合并MHE患者86例,按照随机数字表法分为观察组和对照组各43例。2组均给予西医常规治疗,对照组加用乳果糖治疗;观察组在对照组基础上加用乳酸菌素,2组均连续治疗8周。观察2组临床疗效、不良反应发生率,采用数码符号测验(DST)和数字连接测验-A(NCT-A)评定神经功能变化,测定肝功能、血氨水平。结果治疗8周后,2组神经功能评估(DST和NCT-A)和血氨水平均有改善,与对照组比较,观察组改善更显著(P0.05);2组肝功能指标ALT、AST和TBIL均下降显著,且观察组AST、TBIL显著低于对照组(P0.05);观察组总有效率(88.37%)明显优于对照组(69.77%,P0.05)。结论乳果糖联合乳酸菌素可有效治疗MHE。     

肝性脑病对肝硬化预后的意义

目的 评价肝性脑病对肝硬化患者预后的意义。方法 从肝性脑病等方面评价了150例住院的肝硬化患者，其中47例在住院期间死亡，列为死亡组；103例病情改善，列为存活组。结果 死亡组肝性脑病期别较存活组有显著意义的增高。血清总胆红素水平在治疗过程中有升高趋势，而白蛋白水平则有降低趋势。结论 肝性脑病期别、血清总胆红素、白蛋白水平及变化趋势可较好地反映肝硬化预后。     

分子吸附再循环系统在肝衰竭并肝性脑病治疗中的应用

目的：探讨分子吸附再循环系统在肝衰竭并肝性脑病治疗中的临床应用效果。方法将我院收治的68例肝功能衰竭并肝性脑病患者,随机分为对照组和观察组。对照组采用保肝、营养支持治疗、维持水、电解质平衡等综合治疗。观察组在对照组的基础上,加用分子吸附再循环系统治疗。比较2组的治疗效果,治疗前后肝功能改善情况及治疗过程中不良反应发生情况。结果2组治疗前总胆红素、血氨、PT A （凝血酶原活动度）、Glasgow 昏迷评分差异无统计学意义（ P＞0.05）。观察组治疗3 d后总胆红素、血氨显著低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组治疗后PTA、Glasgow 昏迷评分显著高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组治疗3 d后,总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组治疗3 d后肝性脑病清醒率,显著高于对照组（P＜0.05）。2组治疗过程中均未见严重不良反应发生。结论在综合治疗的基础上加用M A RS治疗,肝功能改善显著,肝性脑病清醒率高,不良反应少,值得临床推广应用。     

幽门螺杆菌感染与肝硬化肝性脑病的相关性研究

目的了解肝硬化病人幽门螺杆菌(HP)感染与肝性脑病(HE)发病的相关性。方法收集132例肝硬化患者,记录性别、年龄、数字连接试验(NCT)结果、HP感染率、肝功能Child-Pugh分级、血氨水平和HE情况。HP阳性患者给予泮托拉唑钠肠溶胶囊 克拉霉素片 阿莫西林胶囊1周,1个月后复查胃镜、行HP快速尿素酶试验1、3C尿素呼气试验,记录患者的神经、精神症状和血氨水平。结果HP阳性的肝硬化患者,HE的发生率及血氨水平均明显高于HP阴性的肝硬化患者,两者差异有统计学意义(P<0.05);HP阳性和HP阴性的肝硬化患者Child-Pugh分级、上消化道出血、肝肾综合征及腹水并发症差异无统计学意义(P>0.05);HP阳性患者根除HP治疗后血氨水平明显下降,与未根除HP治疗组比较,血氨水平下降幅度差异有统计学意义(P<0.05)。结论HP感染可使血氨水平升高,根除HP有助于治疗和预防肝硬化HE。     

Motor dysfunction in patients with liver cirrhosis: impairment of handwriting

Motor dysfunction is an important clinical finding in patients with liver cirrhosis and mild forms of hepatic encephalopathy. The mechanisms and clinical appearance of motor impairment in patients with liver cirrhosis are not completely understood. We studied fine motor control in forty four patients with advanced liver cirrhosis (excluding those with hepatic encephalopathy grade II) and 48 healthy controls using a kinematic analysis of standardized handwriting tests. We analysed parameters of velocity, the ability to coordinate and the level of automatisation of handwriting movements. Furthermore, we studied the association between impairment of handwriting and clinical neuro–psychiatric symptoms. As compared with control subjects, patients showed a statistically significant reduction of movement peak velocity in all handwriting tasks as well as a substantial increase of number of velocity inversions per stroke. Using a z–score based assessment we found impairment of handwriting in fourteen out of forty four patients (31.8 %). The deterioration of handwriting was associated with clinical symptoms of motor dysfunction, such as bradykinesia, adiadochokinesia, dysmetria of upper extremities and gait ataxia. This is the first study that quantitatively investigates impairment of handwriting in patients with liver cirrhosis. Our findings suggest the application of kinematic analysis of handwriting for diagnostics of motor dysfunction in patients with mild forms of hepatic encephalopathy.     

Brain MRI findings in acute hepatic encephalopathy in liver transplant recipients

Acute hepatic encephalopathy has significant morbidity and mortality in liver transplant recipients unless it is promptly treated. We evaluated the brain magnetic resonance (MR) imaging findings associated with acute hepatic encephalopathy in transplant recipients. We retrospectively reviewed the clinical and imaging data and outcomes of twenty-five liver transplant patients (16 male; mean age, 49.3 years) with clinically diagnosed acute hepatic encephalopathy and forty liver transplant patients (20 males; mean age, 45.5 years) without neurological symptoms suggestive of hepatic encephalopathy at our institution. Bilateral symmetric hyperintensities of the insular cortex and cingulate gyrus were observed in twenty-one patients (84.00%), bilateral symmetric extensive increased cortical signal intensity (involving two or more regions) was observed in 72.00% of the patients, leptomeningeal enhancement in 73.68%, and visualization of prominent venules in 52.00%. The most common symptom at diagnosis was rigidity (n = 14), and the plasma ammonia levels ranged from 68.63 to 192.16 μmol/L. After active treatment, 17 patients gradually recovered, four patients suffered from mild or moderate neurologic deficits, and four patients with widespread brain edema died. The specific brain MR imaging features were bilateral symmetric increased cortical signal intensity, especially in the insular cortex and cingulate gyrus, leptomeningeal enhancement, visualization of the prominent venules, and widespread brain edema. These features may indicate poor prognosis and should alert radiologists to the possibility of acute hepatic encephalopathy in liver transplant recipients and encourage clinicians to prepare appropriate treatment in advance.     

Cognitive event-related potential in hepatic encephalopathy

A study of auditory P300 was performed on 24 patients with cirrhosis of the liver: 13 patients with hepatic encephalopathy (HE grade 1–2) and 11 patients without clinical encephalopathy (HE grade 0). The patients were also assessed using spontaneous EEG and neuropsychological methods: Mini Mental State, Digit Span and Number Connection Test. The P3 latency was found to be significantly increased in all patients (100%) with HE grade 1–2 and in 6 patients (54.5%) with HE grade 0. The clinical value of using the P300 latency in the hepatic encephalopathy is subsequently discussed.     

Blood�Cbrain barrier permeability for ammonia in patients with different grades of liver fibrosis is not different from healthy controls

Increased blood-brain barrier (BBB) permeability for ammonia is considered to be an integral part of the pathophysiology of hepatic encephalopathy (HE) in patients with liver cirrhosis. Increased glutamate-/glutamine-signal intensity in magnetic resonance spectroscopic studies of the brain in cirrhotic patients was explained as a consequence of increased cerebral ammonia uptake. As similar spectroscopic alterations are present in patients with liver fibrosis, we hypothesized that BBB permeability for ammonia is already increased in liver fibrosis, and thereby contributing to the development of HE. To test this hypothesis, cerebral perfusion and ammonia metabolism were examined through positron emission tomography with ¹⁵O-water, respectively, ¹³N-ammonia in patients with Ishak grades 2 and 4 fibrosis, cirrhosis, and healthy controls. There were neither global nor regional differences of cerebral blood flow, the rate constant of unidirectional transport of ammonia from blood into brain tissue, the permeability surface area product of the BBB for ammonia, the net metabolic clearance rate constant of ammonia from blood into glutamine in brain, or the metabolic rate of ammonia. The hypothesis that increased permeability of the BBB for ammonia in patients with liver fibrosis contributes to the later development of HE could not be supported by this study.