血清尿酸与多发性硬化关系的研究

目的 探讨多发性硬化（MS）患者血清尿酸水平的改变与临床的关系。方法 检测88例MS患者（MS组）血清尿酸水平,分析其与临床分期、病程、病情的关系;并与其他神经系统炎症性疾病患者（OIND组）和健康体检人员（正常对照绀）比较。结果 MS组血清尿酸水平明显低于OIND组及正常对照组（均P〈0．05）,处于MS急性复发期患肯的血清尿酸水平低于缓解期患者（P〈0．05）。血清尿酸水平与MS的临床分期独口相关（P〈0．05）,与病橼和扩展后的功能障碍状况量表评分不相关（均P〉0．05）。结论 血清尿酸水平的变化可作为MS诊断及判断MS患者不同临床分期的辅助指标。     

多发性硬化患者血清尿酸水平变化及与致残状况相关性研究

目的 探讨多发性硬化(MS)患者血清尿酸水平变化及其与致残状况的相关性.方法 收集复发缓解型多发性硬化患者42例,作为MS组,将MS组患者根据不同发作时期再分为MS-复发组和MS-缓解组；收集健康体检者42例作为对照组；比较MS与对照组间以及MS-复发组与MS-缓解组间血清尿酸水平,EDSS量表评价所有MS患者致残状况,对MS患者血清尿酸水平与EDSS评分进行相关性分析.结果 MS组血清尿酸浓度为(205.19±42.99) μmol/L,显著低于正常对照人群的(301.81±87.98) μmol/L,两组间比较差异有统计学意义(t=2.143,P＜0.05)；MS组EDSS评分为(3.9±1.1)分,较正常人群表现出显著的功能障碍；MS-复发组血清尿酸浓度为(171.47±38.33)μmol/L,显著低于MS-缓解组的(238.91±47.64) μmol/L,两组间比较差异有统计学意义(t=1.917,P＜0.05)；MS患者血清尿酸水平与其EDSS评分呈显著负相关(r=-0.365,P=0.011).结论 机体内尿酸水平的缺失在某种程度上可以影响多发性硬化的发生与进展,还与MS患者功能残障的发生及发展密切相关.     

尿酸与多发性硬化

近年来有关研究发现,多发性硬化病人的血清尿酸水平显著低于对照,且可能与疾病的活动性、病程、神经伤残程度及性别有关。尿酸被成功地用于治疗多发性硬化的动物模型,多发性硬化病人口服尿酸前体肌苷可以使临床症状改善,提示对尿酸与多发性硬化的关系研究,有望为进一步探索多发性硬化发病机理及更合理的治疗方案找到新的突破点。     

过氧化氮及其抑制剂与多发性硬化

近年来在对多发性硬化患者及其动物模型的研究中都已证实,过氧化氮在疾病病理损伤中起到重要作用,作为过氧化氮体内天然抑制剂的尿酸在多发性硬化患者血清中的水平较对照组显著降低。尿酸已经被成功的应用于治疗多发性硬化的动物模型,而且多发性硬化患者口服尿酸前体肌苷可以提高血清尿酸水平并使临床症状有所改善。这些研究都为进一步阐明多发性硬化的发病机制,探索更合理的治疗药物及方案提供了新的思路。     

多发性硬化患者血清尿酸水平的变化及意义

目的 :探讨多发性硬化 (MS)患者血清尿酸 (UA)水平变化与病情活动性的关系。方法 :比较复发 缓解型MS(relapsing remittingmultiplesclerosis ,RRMS)患者急性期及经大剂量甲泼尼龙 (甲基强的松龙 )冲击治疗后缓解期血清UA值 ,并与其他非炎症性神经系统疾病 (non inflammatoryneurologicaldisease ,NIND)作对照 ,同时对比治疗前后头颅MRI增强检查情况。结果 :RRMS患者急性期血清UA水平显著低于缓解期及NIND组 ,缓解期血清UA值虽低于对照组 ,但差异无显著性。治疗前头颅MRI显示病灶明显强化 ,治疗后强化病灶显著减少 ,同时伴随着UA水平回升 ,临床症状改善。结论 :血清UA水平变化与MS患者病情变化相关 ,UA可作为观察MS病情活动性及激素疗效的指标之一。     

血清尿酸水平与多发性硬化的相关性研究

目的研究血清尿酸(UA)水平与多发性硬化(MS)患者病程、病情、EDSS评分的关系,以探讨血清UA水平在MS发病中的作用机制。方法采用酶定量分析法测定MS患者(96例)和对照组(81例)血清UA水平。结果MS患者与对照组血清UA水平差异无统计学意义,各型急性期及女性患者UA水平明显低于对照组(P<0.01)。MS患者UA水平与病程、EDSS呈负相关。结论MS患者低血清UA水平可能与炎症过程UA消耗有关,UA可能会作为MS疾病活动性的标志物之一。     

多发性硬化患者血清尿酸水平变化的研究

目的　探讨多发性硬化 (MS)患者血清尿酸 (UA)水平的变化及其临床意义。方法　采用酶定量分析法对 4 3例MS患者和 4 5名正常对照者的血清UA水平进行检测。结果　MS组血清UA水平明显低于对照组 (P <0 0 1)。MS组中病程越长 (P <0 0 1)、神经伤残程度越重 (DSS评分越高 ) (P <0 0 5 ) ,血清UA水平越低 ;女性患者UA水平明显低于男性患者 (P <0 0 0 1) ;经过糖皮质激素治疗后血清UA水平明显回升 (P <0 0 0 1) ,但治疗前血清UA水平越低则疗效越差 (P <0 0 1、P <0 0 5 )。结论　MS患者血清UA水平降低 ,且与MS的病程、伤残程度、疗效及性别密切相关。UA水平升高可能为激素治疗MS的一个作用机制     

多发性硬化的血清蛋白质组学研究

目的 从多发性硬化患者血清蛋白质表达的差异,探索多发性硬化的致病机制并试图寻找该疾病血清的蛋白质标志物.方法 多发性硬化患者与健康志愿者各8例的血清进行比较蛋白质组学研究.去除高丰度蛋白,双向凝胶电泳,图像分析凝胶图谱,寻找差异性蛋白点,经肽质量指纹质谱技术鉴定蛋白质点.结果 多发性硬化患者与对照组20种蛋白质的表达量...     

尿酸与CNS炎症性脱髓鞘病

尿酸是嘌呤代谢的产物，作为一种内源性抗氧化剂，在CNS炎症性脱髓鞘病的病理损害过程中有保护作用。多发性硬化（MS）患者的血清尿酸水平低于其他神经系统疾病患者。处于MS急性期患者的血清尿酸水平低于非急性期患者。血清尿酸水平的动态检测有助于MS复发与缓解的判断。该文就此进行综述。     

肌苷对多发性硬化的治疗作用

过氧化亚硝酸盐在多发性硬化发病中起氧化损伤作用。尿酸作为过氧化亚硝酸盐的天然清除剂,在多发性硬化病人的血清水平低于对照组,可能与疾病的活动性、病程、神经伤残程度及性别有关。尿酸前体物质肌苷用于治疗多发性硬化及其动物模型可以使症状改善,但其具体的作用机制尚不明确,需进一步探索,为多发性硬化更合理的治疗方案找到新的突破点。     

尿酸与多发性硬化发生和复发的关系

目的 分析多发性硬化(multiple sclerosis,MS)患者血清尿酸水平的变化,探讨尿酸在MS发生和复发中的作用.方法 收集95例确诊的MS患者的临床、影像学、治疗和血生化检查的资料,同时收集性别、年龄匹配的97名健康查体者的血生化检查结果,分析血尿酸水平与MS的关系.结果 (1)MS患者血尿酸水平较对照组明显降低 (195.6±65.0)μmol/L vs.(256.1±48.0)μmol/L,P＜0.01];按性别分层分析,女性患者血尿酸水平较对照组显著降低 (179.8±53.7)μmol/L vs.(253.2±48.3)μmol/L,P＜0.01),男性患者血尿酸水平与对照组比较无统计学变化.(2)女性MS患者活动期[(171.1±52.4)μmol/L]和缓解期[(207.4±49.7)μmol/L]的血尿酸水平均明显低于正常对照组(均P＜0.01),且活动期MS血尿酸水平较缓解期进一步降低(P＜0.05).(3)血尿酸水平与发病年龄、病程和EDSS评分无相关性.结论 血尿酸水平降低可能与MS的发生和复发有关,其机制可能是血尿酸水平的降低削弱了患者对氧化应激的承受能力.     

标志多发性硬化病情活动的部分实验室指标(综述)

了解多发性硬化(MS)的病情活动性是正确处理MS的重要基础。通过检测特定的共刺激分子、细胞因子和尿酸可能在一定程度上反映MS患者免疫反应的活动性。了解这些指标的水平与MS活动性的关系有助于了解MS的活动性并指导治疗。     

多发性硬化患者血清及脑脊液的神经节苷酯抗体检测

目的 观察多发性硬化（MS）患者血清及脑脊液（CSF）中神经节苷抗体的分布，研究其在MS发病过程中的作用。方法 采用改良Marcus法检测20例MS患者血清和CSF神经节苷酯抗体的水平。结果 20例MS患者CSF和血清神经节苷酯抗体阳性率分别为75％，65％；和对照组比较均有显著性差异（P＜0．01）。结论 神经节苷酯抗体与参与了MS的发病过程。     

视觉诱发电位对多发性硬化的诊断意义

目的：探讨视觉诱发电位在多发性硬化中的诊断价值。方法：应用棋盘格翻转方式分别对３２例健康人和２０例多发性硬化患者进行视觉诱发电位检测，将测量结果进行比较，结果：视觉诱发电位的异常率为９０％，Ｐ１００峰潜伏期与对照组相比有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论：视觉诱发电位对多发性硬化患者的早期诊断、病情程度判断和预后评估方面具有一定的价值。     

多发性硬化和尿酸

多发性硬化(multiple sclerosis，MS)是自身免疫反应所致的中枢神经脱髓鞘性疾病，病变晚期轴索亦可受到破坏。过氧化物是其病理机制中一个重要因素。自从在多发性硬化发病机制的研究中发现内源性过氧化物清除剂尿酸对多发性硬化有抑制作用后，该机制得到深入研究，并发现尿酸是反映多发性硬化病情活动性的重要指标。采用尿酸前体治疗多发性硬化也取得了重要进展。     

多发性硬化和尿酸水平的病例对照研究

北美和欧洲国家相继有试验报道尿酸可能对多发性硬化 (multiplesclerosis,MS)有预防、治疗作用[1,2 ] ,但尚未见有关亚洲人种的报道。本研究的目的是通过回顾性病例分析研究探讨中国人中MS和尿酸水平的关系 ,试图为MS患者的诊断、预防、治疗找到新的方法和思路。资料和方法 :1997年 10月至 2 0 0 2年 10月间在我院神经内科住院患者 ,其中根据Poser的诊断标准 (临床或实验室证据支持 )确诊的MS患者 6 5例 ,其中男性 2 6例 ,女性 39例 ,平均年龄 (37± 14 )岁。另选择同期其他不影响尿酸水平的神经内科疾病患者 6 9例为病例对照组 ,其中男…     

糖皮质激素对多发性硬化患者血清肿瘤坏死因子-α和白介素-4水平的影响

目的 探讨糖皮质激素(GC)对多发性硬化(MS)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-4(IL-4)水平的影响.方法 对41例MS患者应用甲泼尼龙1000 mg/d静脉滴注治疗,每3 d减半量,12 d后改为口服治疗,直至4 mg/d服用3 d后停用.用酶联免疫吸附(ELISA)法检测41例MS患者GC治疗前后的血清TNF-α和IL-4水平,并与正常对照组比较.结果 MS组GC治疗前的血清TNF-α水平显著高于正常对照组(P<0.05);GC治疗后血清TNF-α水平比治疗前显著降低(P<0.05),而与正常对照组比较差异无统计学意义.MS组GC治疗前血清IL-4水平与其治疗后及正常对照组比较差异均无统计学意义.结论 GC治疗使MS患者血清TNF-α水平显著降低,而IL-4水平无明显变化.     

多发性硬化与髓鞘抗体及髓鞘碱性蛋白

探讨多发性硬化的免疫发病机制。方法采用ELISA方法测定多发性硬化患者活动期血清（28例）和脑脊液（18例）的GM1抗体、脑磷脂抗体和髓鞘碱性蛋白。结果多发性硬化患者血清GM1抗体阳性率为36％,脑磷脂抗体为43％;脑脊液GM1抗体为11％,脑磷脂抗体为18％,与对照组比较差异均有显著性;血清和脑脊液的髓鞘碱性蛋白增高亦有意义。结论体液免疫参与了多发性硬化的发病过程。可能的机制是,针对自身组织的髓鞘蛋白、髓鞘脂质等自身免疫系统被激活,产生一系列病理改变和临床症状。     

干扰素β治疗缓解复发型多发性硬化26例临床分析

目的 观察干扰素β（IFN-β）对缓解复发型多发性硬化的临床疗效。方法 42例缓解复发型多发性硬化患者分为治疗组（26例）和对照组（16例），对照组予地塞米松，治疗组在对照组治疗基础上加用IFN-β100万U行鞘内注射。于治疗前、治疗半年后、一年后对两组病人进行神经功能缺损程度（NDS）和日常生活活动量表（ADL）评分，并进行对比。结果 两组患者治疗前NDS、ADL积分差异无显著性意义。经过治疗后，治疗组半年、一年的NDS积分均显著低于对照组，ADL积分显著高于对照组：两组患者半年、一年的NDS、ADL积分均显著改善于治疗前；治疗组半年和一年NDS积分差异无显著性意义，对照组差异有显著性意义：半年、一年的ADL积分相比较差异均无显著性意义。所有患者随访两年后，治疗组8人次复发，对照组11人次复发．差异有显著性意义。结论 干扰素β可显著改善缓解复发型多发性硬化患者神经功能，降低患者的复发率。     

短暂性脑缺血发作患者颈动脉粥样硬化斑块与血浆胆红素、尿酸的关系

目的 探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者颈动脉粥样硬化与血清胆红素和尿酸的关系.方法 对156例TIA患者行彩色多普勒超声检测观察颈动脉有无粥样硬化斑块,根据结果分成斑块组和无斑块组,比较两组间血清胆红素和尿酸水平的差异.结果 有斑块组血清总胆红素水平、间接胆红素水平均明显低于无斑块组(P＜0.001),有斑块组血尿酸水平显著高于无斑块组,差异有显著性(P＜0.05).Logistic多元回归分析发现,血清胆红素、尿酸均为TlA患者颈动脉粥样硬化的独立危险因素.结论 在TIA患者颈动脉粥样硬化的发生发展中,血清胆红素、尿酸起了非常重要的作用.