bFGF对大鼠局灶性缺血再灌注脑组织的保护作用

目的探讨bFGF对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和脑组织中SOD、MDA含量变化的影响。方法应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1h再灌注损伤24h,检测假手术组、缺血再灌注组和bFGF组的凋亡细胞数和脑组织中SOD、MDA的含量。结果假手术组偶见凋亡细胞,缺血再灌注组和bFGF组凋亡细胞数分别是26.35±5.67和18.65±5.91,与缺血再灌注组相比,bFGF组缺血区皮质凋亡神经元明显减少(P<0.05)。SOD,MDA测定结果显示三组间比较,具有显著性差异(P<0.01和P<0.05)。结论抗氧化作用可能是bFGF减少大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的分子机制之一。     

毛蕊异黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨毛蕊异黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法采用大脑中动脉阻塞(MCAO)制备局灶性脑缺血模型,将SD大鼠随机分为MCAO组、溶剂对照组(vehicle组)以及毛蕊异黄酮处理组(calycosin组),缺血再灌注48 h后观察各组神经功能学评分和脑梗死容积大小。术前、术后6 h、24 h、48 h取脑组织样本,分别检测其超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)的变化。结果 calycosin组神经功能评分优于MCAO组和vehicle组(P<0.05);calycosin组脑梗死容积小于MCAO组和vehicle组(P<0.05);与MCAO组相比,calycosin组的脑组织SOD、CAT、GSH-PX活力升高,MDA的含量下降,差异均具有显著性(P<0.05)。结论毛蕊异黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有一定的神经保护作用,其保护作用与毛蕊异黄酮能降低脑内氧自由基水平、控制脂质过氧化程度有关。     

通络救脑注射液对大鼠脑缺血/再灌注神经保护作用的研究

目的观察通络救脑注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法参照Longa法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。实验大鼠随机分为假手术组、模型组、通络救脑组。于脑缺血/再灌注24h进行行为学评分,HE染色法检测脑组织病理变化,并且检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)活性的变化,Western blot检测NF-κB的表达结果。结果与模型组相比,通络救脑注射液能明显改善大鼠神经行为,减轻脑组织病理改变,降低MDA含量,明显升高SOD、GSH活性,下调NF-κB表达。结论通络救脑对大鼠脑缺血再灌注损伤神经有保护作用,其作用机制可能为抑制氧化损伤和炎症。     

牛磺酸降低局灶性脑缺血引起的能量代谢紊乱和氧化损伤

目的观察牛磺酸对大鼠局灶性脑缺血引起的能量代谢紊乱和氧化损伤的影响。方法建立大鼠动脉腔内插线局灶性脑缺血模型,在缺血1h后给予牛磺酸(50mg/kg,iv),测定缺血2h再灌注22h时脑组织内ATP、乳酸和丙二醛(MDA)的含量、髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性及总抗氧化能力。结果牛磺酸明显降低再灌注22h时缺血脑组织内乳酸和MDA的含量及MPO活性,升高ATP的含量、SOD的活性和总抗氧化能力。结论牛磺酸可改善局灶性脑缺血损伤后的能量代谢,降低中性粒细胞的浸润,提高缺血组织的抗氧化能力,减轻局灶性脑缺血引起的过氧化损伤。     

棓丙酯对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨棓丙酯注射液对大鼠急性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞所致的缺血-再灌注模型。观测神经功能学评分、脑梗死面积、光镜和电镜下形态结构、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量变化。结果与模型组相比,棓丙酯注射液能降低大鼠急性脑缺血-再灌注后神经功能学评分、梗死面积、缺血区脑组织MDA含量,并且能够减轻脑组织形态学和超微结构损伤、升高SOD活性。结论棓丙酯注射液对大鼠急性局灶性脑缺血-再灌注损伤有保护作用,其机制可能与升高SOD活性、清除自由基有关。     

苯海索对大鼠局灶性脑缺血后细胞内游离钙含量的影响

目的　探讨苯海索对大鼠局灶性脑缺血细胞内游离钙含量的影响及其机制。方法　采用大鼠大脑中动脉梗塞模型 ,观察苯海索对缺血大鼠的细胞内钙及MDA、SOD含量的影响。结果　苯海索能显著降低细胞内游离钙、MDA的含量 (P <0 .0 1 )并能显著提高SOD的活性 (P <0 .0 1 )。结论　苯海索 3、1 .5、0 .5mg/kg对大鼠局灶性脑缺血可能具有保护作用 ,其作用机制与降低细胞内钙 ,脑组织MDA含量及提高SOD活性有关     

β-七叶皂甙钠对脑缺血-再灌注损伤大鼠自由基的影响

目的探讨β-七叶皂甙钠在大鼠脑缺血-再灌注损伤时对自由基的影响。方法用Wistar大鼠45只制备局灶性脑缺血-再灌注模型,分为假手术组、缺血-再灌注组、β-七叶皂甙钠治疗组,每个组又分为缺血2 h后再灌注6 h、12 h、24 h三个时间点,每组每个时间点5只大鼠,术后观察脑组织梗死面积、大鼠的神经行为学变化评分、脑组织超微病理结构变化、脑组织TTC染色,对缺血区脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondiadehyde,MDA)含量进行测定和分析。结果假手术组相应时间点神经功能损害评分显著低于缺血-再灌注组和治疗组(P<0.05),治疗组SOD含量明显高于缺血-再灌注组各时间点(P<0.05)。光镜显示假手术组脑组织结构未见明显病理改变,脑缺血-再灌注组神经细胞缺血坏死,细胞水肿明显,胶质细胞弥漫增生,炎性细胞浸润。结论自由基参与了脑缺血-再灌注损伤,β-七叶皂甙钠可降低缺血-再灌注后脑组织中MDA的含量,增加SOD的活性,减轻梗死体积,显著减轻大鼠神经功能损害和脑组织水肿,对局灶性脑缺血-再灌注损伤具有一定的保护作用。     

莱菔硫烷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的 探讨莱菔硫烷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型,分别于MCAO后1h腹腔注射莱菔硫烷2.5mg/kg、5mg/kg、10mg/kg.于缺血2h再灌注24h时进行神经行为缺损评分,TTC染色评价脑梗死体积,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.免疫荧光组织化学染色法检测黄核蛋白NQ01和脂质过氧化酶Prx6的表达.结果 莱菔硫烷给药组与对照组相比均能改善大鼠脑缺血再灌注后神经行为缺损评分,减少脑梗死体积.其中5mg/kg组能显著改善大鼠脑缺血再灌注后神经行为缺损评分,减少脑梗死体积,增强SOD活性,降低MDA含量.免疫荧光组织化学染色法提示NQ01和Prx6的表达明显增强.结论 莱菔硫烷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制可能与上调内源性抗氧化蛋白NQ01和Prx6的表达有关.     

头孢曲松钠对大鼠局灶性脑缺血损害保护作用机制研究

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血模型中头孢曲松钠保护作用机制.方法 制备Wistar大鼠局灶性脑缺血模型,随机分为假手术组(S组)、脑缺血组(M组)、头孢曲松钠组(C组),C组为缺血90min时给予头孢曲松钠200mg/kg；在缺血后24h测定谷氨酸转运体-l(GLT-1) mRNA表达、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MAD)含量以及钙神经素(calcineurin,CaN)和钙激活中性蛋白酶(calpain)活性.结果 M组、C组较S组GLT-1 mRNA表达相对量减少,SOD活性降低,MAD含量增加,CaN和calpain活性升高；C组较M组大鼠GLT-1 mRNA表达量明显增加,SOD活性升高,MAD含量减少,CaN和calpain活性降低(P＜0.01).结论 头孢曲松钠通过增加GLT-1表达、减轻氧自由基损伤作用以及降低钙超载激活的蛋白水解酶CaN、calpain活性等多种机制保护缺血脑组织,发挥神经保护作用.     

舒洛地特对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织的保护作用及机制

目的探讨舒洛地特对大鼠脑缺血再灌注后脑组织的保护作用及机制。方法将72只Wistar大鼠随机分为3组即假手术组、模型组、舒洛地特干预组,采用改良Zea Longa[1]线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型,应用免疫组化法检测肿瘤坏死因子-а(TNF-а)及C-反应蛋白(CRP)的表达。结果大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血脑组织中TNF-a及CRP含量增加(P<0.01)。与模型组相比较,舒洛地特组TNF-a及CRP的含量减少,脑组织肿胀减轻,死亡神经元明显减少,神经功能缺损评分降低(P<0.05)。结论舒洛地特对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能是多方面的。     

山楂总黄酮对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 研究山楂总黄酮（HFs）对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用.方法 SD雄性大鼠90只随机分为5组,各组按规定预防给药15 d后,按照Longa法制作大脑中动脉闭塞模型,假手术组除不插入栓线外其余相同,缺血2 h后再灌注.分别于再灌注3 h、24 h进行神经行为评分;再灌注24 h后断头取梗死侧大脑皮质匀浆,测定丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、一氧化氮合成酶（NOS）、诱导型一氧化氮合成酶（iNO）活性.结果 山楂总黄酮各剂量组再灌注3 h、24 h神经行为评分明显低于缺血再灌注组;与I/R组比较,再灌注24 h后,山楂总黄酮各剂量组缺血梗死侧大脑皮质丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量明显降低,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性升高,一氧化氮合成酶（NOS）、诱导型一氧化氮合成酶（iNO）活性也明显低于I/R组,各组间差异有统计学意义.结论 山楂总黄酮对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的保护作用,其作用机制可能与提高脑组织中SOD和CAT活性、抑制脂质过氧化及炎症反应有关.     

尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤早期保护作用的研究

目的探讨尼莫地平对急性脑缺血再灌注损伤的早期保护作用。方法线栓法复制大鼠急性脑缺血模型。30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术、模型、尼莫地平3组。模型组采取缺血2h再灌注2h。尼莫地平组大鼠在缺血0时刻起每小时腹腔注射给药一次,剂量为5mg/kg。各组大鼠在手术4h后实验结束后,行腹主动脉采血,同时取完整脑组织。脑组织切片进行TTC染色,并比较各组脑组织梗死面积。检测各组大鼠血清及脑组织匀浆中SOD、MDA、NO含量。结果与模型组相比,尼莫地平组大鼠脑组织梗死面积显著减少。血清生化指标显示,模型组SOD含量显著低于假手术组,给予尼莫地平治疗后,SOD含量增加明显。模型组MDA、NO含量明显高于假手术组,尼莫地平组明显降低血清中MDA、NO。结论尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤有保护作用,这种保护作用与NO和氧化应激密切相关。     

Effects of transection of cervical sympathetic trunk on cerebral infarct volume and oxygen free radical levels in rats with focal cerebral ischemia/reperfusion injury

BACKGROUND: Stellate ganglion block (SGB) plays a protective role on the brain, but the precise mechanism of action is not clear.OBJECTIVE: To simulate SGB by transection of the cervical sympathetic trunk (TCST) and to investigate the TCST effects on changes in cerebral infarct volume and oxygen free radical levels in rats with focal cerebral ischemia/reperfusion injury.DESIGN, TIME AND SETTING: A complete randomized control animal experiment was performed at the Institute of Neurological Diseases of Taihe Hospital, Yunyang Medical College from February to December 2005.MATERIALS: A total of 101 healthy Wistar rats, weighing 280-320g, of both genders, aged 17-18 weeks, were used in this study. 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride (TTC) was purchased from Changsha Hongyuan Biological Company. Superoxide dismutase (SOD), malondialdehyde (MDA) and nitric oxide (NO) assay kits were provided by Nanjing Jiancheng Bioengineering Institute.METHODS: Rats were randomly divided into a TCST group, a model group and a sham operation group. Successful models were included in the final analysis, with at least 20 rats in each group. After TCST, rat models of focal cerebral ischemia/reperfusion injury were established in the TCST group by receiving middle cerebral artery occlusion (MCAO) by the intraluminal suture method for 2 hours, followed by 24 hours of reperfusion. Rat models of focal cerebral ischemia/reperfusion injury were made in the model group. Rats in the sham operation group underwent experimental procedures as for the model group, threading depth of 10mm, and middle cerebral artery was not ligated.MAIN OUTCOME MEASURES: Brain tissue sections of ten rats from each group were used to measure cerebral infarct volume by TTC staining. Brain tissue homogenate of another ten rats from each group was used to detect SOD activities, MDA contents and NO levels. Rat neurological function was assessed by neurobehavioral measures.RESULTS: Cerebral infarct volume was bigger in the model group than in the TCST group (P<0.05). Twenty four hours after cerebral ischemia/reperfusion, SOD activities were lower, whereas MDA contents and NO levels were higher in the TCST and model groups, compared with the sham operation group (P<0.05 or P<0.01). Compared with the model group, SOD activities were higher, whereas MDA contents and NO levels were lower in the TCST group (P<0.05).CONCLUSION: After TCST, cerebral infarct volume is reduced, SOD activities are increased, and MDA contents and NO levels are decreased compared to the model group in rats with focal cerebral ischemia/reperfusion injury. These changes may be associated with TCST.     

人参总皂甙对大鼠脑缺血再灌注后MDA、SOD及细胞凋亡的影响

目的:观察人参总皂甙对大鼠脑缺血再灌注的保护作用,探讨其作用机制。方法:将40只大鼠随机分为4 组:假手术组、缺血再灌注组、治疗组1、治疗组2,采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,72h断头取脑,Nissel染色光镜下观察海马CA1区病理形态变化,TUNEL法检测细胞凋亡,同时检测脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果:与缺血再灌注组相比,人参总皂甙治疗组光镜下病理损伤轻,脑组织中MDA含量降低、SOD含量升高,细胞凋亡数降低。结论:人参总皂甙对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制自由基损伤有关。     

不同时间脑室注射BDNF对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤前后不同时间脑室注射外源性脑源性神经营养因子(BDNF)对脑损伤的影响. 方法 70只成年雄性Wistar大鼠,按照随机数字表法分为7组(n=10):正常对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血前12、6 h、缺血即刻及再灌注6、12 h BDNF给药组(即 A1组、A2组、A3组、A4组、A5组).采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)I/R模型,给药各组分别于上述各时间点经侧脑室注射0.5μg BDNF.观察缺血侧脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及脑皮层凋亡神经细胞的变化,并每组随机取一术侧大脑皮层1 mm×1 mm组织块作电镜标本,观察脑组织超微结构的改变.结果 与I/R组比较,BDNF侧脑室给药各组脑组织SOD活性明显增强,MDA含量明显降低,脑皮层神经细胞凋亡指数明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).A1、A2组较其他给药组脑组织SOD活性较高(分别为25.02±2.77、24.01±1.03),MDA含量(分别为10.35±1.23、12.29±0.92)以及神经细胞凋亡指数(分别为21.77±3.56、23.84±2.63)较低,差异有统计学意义(P<0.05).BDNF给药各组脑组织超微结构损伤改变不大或仅有轻微的改变,而I/R组脑组织超微结构表现出严重的损伤. 结论 不同时间脑室注射外源性BDNF对大鼠局灶性脑I/R损伤有不同程度的保护作用,且具有较强的时间依赖性,以缺血前应用的脑保护效果较为明显,其机制可能与BDNF能够增加体内抗氧化物质SOD的活性及抑制神经细胞凋亡等有关.     

地高辛抗血清拮抗大鼠缺血再灌注引起的脑损伤

研究地高辛抗血清对缺血再灌注脑损伤的拮抗作用 ,采用了大鼠全脑缺血再灌注模型 ,比色法检测脑匀浆液中超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量、脑细胞膜Na K 交换ATP酶活性、血清肌酸激酶(CK)含量 ;用放射免疫法检测脑匀浆液中内洋地黄素含量。结果发现 ,全脑缺血再灌注导致脑组织SOD活性和ATP酶活性显著下降 ,脑组织MDA水平、内洋地黄素水平和血清CK水平显著升高。地高辛抗血清能改善由于脑缺血再灌注所造成的SOD、ATP酶活性的下降以及MDA、CK和内洋地黄素水平的升高。结果表明 ,地高辛抗血清对脑缺血再灌注脑损伤具有保护作用 ,其作用机制与减轻脂质过氧化、促进自由基的清除以及改善脑能量代谢有关。这些作用可能是通过拮抗内洋地黄素的作用而实现的。     

EGb761对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察 EGb76 1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :45只大鼠随机分为假手术组 (A组 ) ,脑缺血再灌注损伤组 (B组 ) ,EGb76 1治疗组 (C组 ) ,每组 15只。以线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型。每组 10只缺血 6 0 min再灌注 6 0 min后断头处死 ,取脑测定 NO、NOS、MDA和 SOD变化 ,其余 5只缺血 3h再灌注 2 4h后断头处死 ,观察常规病理、Niss小体及凋亡细胞变化。C组于实验前 3天开始灌胃给 EGb76 1(15 0 mg/ kg,每日 2次 ,术前 1h、术后 12 h灌 EGb76 115 0 mg/ kg)。结果 :脑缺血再灌注后 ,B组 NO、MDA含量 ,NOS活性较 A组升高 ,SOD活性降低 (P<0 .0 5 ) ,病理变化明显 ,凋亡细胞增多。C组 NO、MDA含量及 NOS活性降低 ,SOD活性升高 (P<0 .0 5 ) ,C组病理变化减轻 ,凋亡细胞减少 (P<0 .0 5 )。结论 :EGb76 1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

Neuroprotective effect of Spirulina in cerebral ischemia–reperfusion injury in rats

Epidemiological studies indicate that the intake of Mediterranean-style diet is inversely associated with risk of stroke, cardiovascular diseases, and cancer. Spirulina is widely used nutritional supplement rich in proteins and antioxidants. Evidence demonstrates that the impaired energy metabolism and the excessive generation of reactive oxygen radicals contribute to the brain injury associated with cerebral ischemia. In the present study, the protective effect of Spirulina was investigated in transient middle cerebral artery occlusion (MCAO)-induced focal cerebral ischemia–reperfusion injury in rats. Male albino rats were divided into six groups: control, sham-operated group, ischemic control group, and Spirulina-pretreated groups (45, 90 and 180 mg/kg/p.o.). Spirulina was administered once a day, for 7 days. The rats were subjected to a 2-h right MCAO via the intraluminal filament technique and 22 h of reperfusion. Pretreatment with Spirulina significantly reduced the histological changes and neurological deficits. Spirulina at a dose of 180 mg/kg significantly reversed the elevated brain malondialdehyde (MDA) content and restored the decreased activities of brain superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), and reduced glutathione (GSH) indicating that Spirulina has the protective potential against cerebral ischemia injury and its protective effects may be due to its antioxidant property.     

The protective effect of fish n-3 fatty acids on cerebral ischemia in rat prefrontal cortex

This study presents neuroprotective effects of fish n-3 EFA on the prefrontal cortex after cerebral ischemia and reperfusion. Eighteen rats divided into three groups. Group A rats were used as control. Cerebral ischemia and reperfusion was produced in rats either on a standard diet (Group B) or a standard diet plus fish n-3 EFA for 14 days (Group C). The malondialdehyde (MDA) levels and activities of superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT) were measured and the number of apoptotic neurons was counted. The levels of MDA and activities of SOD increased in Group B rats as compared to Group A rats, and decreased in Group C rats as compared to Group B rats. The activities of CAT increased in Group C as compared to Group B rats. The number of apoptotic neurons in the prefrontal cortex was lower in Group C as compared to Group B rats.