雌激素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的：探讨雌激素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制。方法：将６０只雌性ＳＤ大鼠随机分成３组,每组２０只,Ａ组：假手术组：Ｂ组;卵巢切除组（ＯＶＸ）;Ｃ组：卵巢切除后给予１７β－雌二醇（１７β－Ｅ２）治疗组。６０只大鼠均采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型。统计分析了三组大鼠的致死率、梗死体积比及大脑皮质局部血流（ｒＣＢＦ）变化。结果：Ｂ组与Ａ组、Ｃ组比较,运动累积致死率升高,梗死积极比增大（Ｐ〉     

厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

厚朴酚（magnolo）是从中药厚朴中提取的一种含有酚羟基的生物活性物质，具有明显镇静、镇痛、延长睡眠、止泻、降压等作用，而且有保护化学药物缺氧诱导的皮质神经细胞损伤作用。该研究旨在观察厚朴酚对大鼠实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

缬沙坦对大鼠局灶性脑缺血保护作用的实验研究

缬沙坦(valsartan)是一种新型的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体1拮抗剂(AAG)。资料表明，长期应用AAG能够降低高血压患者脑卒中的发生率。为探讨AAG是否对缺血性脑损伤有保护作用，我们取正常血压大鼠，采用大脑中动脉闭塞(MCAO)模型．观察缬沙坦对大鼠脑缺血的保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血模型的建立

急性脑缺血溶栓研究已有20余年的历史,曾因导致出血频繁而停用。随着新型溶栓药物的出现,其安全性逐渐提高,引起人们对溶栓疗法的重新认识。目前适用于溶栓研究的局灶性脑缺血动物模型均有不足之处。我们采用并改良Overgaard K[1]等的颈内动脉注入自体血凝块的方法,制作大鼠局灶性脑缺血模型,此模型具有与人类脑缺血极其相似的特点,最适用于溶栓研究,现报道如下。     

缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 探讨缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制。方法 将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血组和缺血预处理组,每组10只。使用改良线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型。采用Longa-Bederson（LB）评分法评估缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血后神经功能的影响,采用TTC染色方法分析大鼠海马区梗死面积,采用TUNEL染色法分析大鼠海马区细胞凋亡,使用气相色谱方法分析缺血预处理后大鼠海马区域丙酮酸含量。结果 缺血预处理组大鼠LB评分[（1.67±0.21）分}明显优于缺血组[（3.17±0.31）分;P<0.05]。缺血预处理组大鼠海马区梗死面积[（154±8.1）mm2]明显少于缺血组[（221.20±5.86）mm2;P<0.05]。缺血预处理组大鼠海马区域丙酮酸含量[（3.70±0.20）μmol/g]明显高于缺血组[（2.58±0.17）μmol/g;P<0.05]。结论 缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血具有显著神经保护作用,其机制可能与明显减少大鼠脑组织梗死、增加海马丙酮酸含量、减少细胞凋亡有关。     

局灶性脑缺血的脑保护

局灶性脑缺血多由脑血管严重的狭窄、痉挛或完全阻塞所致.一般认为局部脑血流量(rCBF)低于20 ml*100 g-1*min-1时即可出现脑缺血损害,脑缺血后由于局部脑组织缺血缺氧,可造成局部脑水肿、兴奋性有毒物质释放、缺血周围去极化、炎症反应等,最终可造成神经元坏死或凋亡,形成梗死.针对脑缺血后发生的反应,及时给予脑保护措施,对缩小梗死面积,改善预后都有极为重要的意义.现将这些方面的研究进展综述如下.     

灵芝甾醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察灵芝甾醇(GS)对局灶性脑缺血再灌注损伤(I／R)大鼠的保护作用，并对其作用原理进行初步探讨。方法复制大鼠大脑中动脉阻断再灌注模型(MCAO／R)，分别采用TTC染色法、神经功能评分法观察GS对大鼠大脑梗死体积和行为学评分的影响，同时观察GS对脑组织形态学和MDA水平、SOD活性的影响。结果GS能够降低I／R大鼠脑梗死体积和行为学评分。减轻受损大鼠皮层脑组织的病理改变，抑制脑组织中MDA的生成，提高Mn-SOD的活性。结论GS对大鼠缺血再灌注损伤有一定保护作用，其作用机制与增强Mn-SOD活性，减轻I／R中氧化损伤有关。     

硫酸镁在大鼠局灶脑缺血中的保护作用

目的 研究非竞争性谷氨酸受体拮抗剂－－硫酸镁在大鼠局灶脑缺血中的作用。方法 采用线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉区永久脑缺血模型,分别于缺血前半小时,、缺血后第１、３、６、１２小时静滴１０％硫酸镁溶液,滴速１．５ｍｌ／ｈ,通过神经功能评分、梗死体积及含水量的改变、病理学检查,探讨硫酸镁对脑缺血的保护作用及治疗时间窗。结果 缺血６小时内应用硫酸镁能改善运动功能,减轻脑水肿,缩经体积。结论 硫酸镁具有明显     

葡萄糖-胰岛素-钾溶液对大鼠局灶性脑缺血保护作用的实验研究

目的探讨葡萄糖－胰岛素－钾溶液（ＧＩＫ）对缺血脑组织的保护作用。方法采用ＺｅａＬｏｎｇａ方法制备脑缺血动物模型，ＧＩＫ组在大脑中动脉闭塞前３０ｍｉｎ给予胰岛素２Ｕ／ｋｇ腹部皮下注射，葡萄糖１０ｇ／ｋｇ、氯化钾０．２５ｇ／ｋｇ灌胃，术后２４ｈ，进行神经功能评分，取脑ＴＴＣ染色并测量梗塞体积，电镜观察梗塞灶边缘区超微结构，与对照组和假手术组对比分析。结果ＧＩＫ组死亡率低，神经功能评分高，脑梗塞体积小，与对照组比较有显著差异。超微结构显示神经元改变较轻。结论ＧＩＫ对缺血脑组织有保护作用。     

尼维地平抗高血压治疗对大鼠局灶脑缺血的保护作用

选用１２周的自发性高血压在大鼠，皮下植入随渗透泵予尼维地平或其溶剂７ｄ（第１组）或１４ｄ（第２组）。用药后分别于第６、１３ｄ阻断左侧大脑中动脉。尼维地平治疗组血压降至正常，第１、２组应用尼维地平治疗后，梗塞灶体积较各自的对照组减少，冠状连续切片上梗塞灶面积在第１组仅有２张，而在第２组有５张缩小。第２组脑水肿体积亦减少。因此尼维地平对自发性高血压大鼠的局灶缺血具有疗程相关的保护作用，提示长期应用该药     

甘草总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损害的脑保护作用

目的　研究甘草总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损害的脑保护作用。方法　我们拟采用线栓法建立的大鼠大脑中动脉 (MCA)缺血再灌注模型 ,并用 3种不同剂量的甘草总黄酮灌服后 ,测定缺血 2h再灌注 2 4h时血清和脑组织中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)活性。结果　发现甘草总黄酮能促进大鼠MCA、缺血再灌注 2 4h后神经功能恢复 ,甘草总黄酮能明显降低血清、脑组织中的MDA、NO含量 ,提高体内SOD的活性。结论　提示中药甘草总黄酮有抗氧化作用     

Effects of tetrahydrobiopterin on cerebral infarction after transient focal ischemia in rats

Abstract

Objectives: The present study investigated the effects of tetrahydrobiopterin (BH4) on cerebral infarction after transient focal ischemia in rats.

Methods: Focal ischemia (1·5 hours) was created in male Sprague-Dawley rats (250-280 g) by middle cerebral artery occlusion. Some rats were treated with 20 mg/kg tetrahydrobiopterin by intraperitoneal injection 30 minutes before reperfusion. At 2, 6, and 12 hours of reperfusion, the brains were harvested for the nitric oxide synthase (NOS) activity and nitric oxide (NO) level assays. At 12 hours of reperfusion, the brains were harvested for infarct size measurement.

Results: NOS activity and NO level were all augmented after reperfusion. BH4 treatment significantly further increased NOS activity and NO level. Cerebral infarct size was significantly bigger in BH4 treatment group compared to that in no treatment group.

Conclusions: The data indicate that BH4 enhances cerebral infarction after transient focal ischemia in rats, through NOS and NO pathway.     

头孢曲松钠对大鼠脑缺血损伤的保护作用及其机制

目的 探讨在大鼠局灶性脑缺血模型中应用头孢曲松钠对脑缺血损伤的保护作用及其相关机制.方法 制备Wistar大鼠局灶性脑缺血模型,并按随机数字表法分为单纯缺血组(MCAO组)、头孢曲松钠治疗组(MCAO+CTX组)和盐水对照组,其中MCAO+CTX组为缺血90min时给予头孢曲松钠200 mg/kg.缺血后24 h、48 h、7 d时对各组大鼠进行神经行为学评分和脑水肿程度测定,同时比较各组大鼠皮层和海马谷氨酸转运体功能的差异.结果 随着缺血时间延长,各组大鼠神经行为学评分逐渐提高;脑水肿在缺血后24 h、48 h时逐渐加重,至7 d时已逐渐消退.与MCAO组比较,各时间点MCAO+CTX组大鼠神经行为学评分明显提高,脑水肿程度明显减轻,伤侧皮层及海马谷氨酸转运体功能明显增强,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 头孢曲松钠对大鼠局灶性脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与增强谷氨酸转运体功能从而减轻谷氨酸神经毒性作用有关.

Abstract：

Objective To explore the neuroprotective effect of ceftriaxone on cerebral ischemia injury in rats with focal cerebral ischemia and its possible mechanism. Methods Focal cerebral ischemic models were established in Wistar rats and randomly divided into ischemic group (performed middle cerebral artery occlusion [MCAO]), ceftriaxone (CTX) therapy group (given CTX at a dosage of 200 mg/kg 90 min after MCAO) and control group (given physiological saline only). Twenty-four and 48 h, and 7 d after MCAO, neurological behaviors and cerebral edema level were evaluated in these 3 groups;glutamate transporter function in the cortex and hippocampus of rats was compared between each 2 groups. Results With time extended, neurological behaviors scores were obviously elevated in every group;and cerebral edema became worse at 24 and 48 h and decreased 7 d after MCAO. As compared with that in the ischemic group, glutamate transporter function, level of edema and neurological behaviors scores in cortex and hippocampus of rats in the CTX therapy group were statistically increased at different ischemic time points (P<0.05). Conclusion Ceftriaxone has a neuroprotective effect against focal cerebral ischemia in rats, which may relate to increased glutamate transporter function and reduced glutamate neurotoxicity.     

脑活素抗局灶脑缺血再灌流损伤的实验研究

目的观察脑活素对局部脑缺血再灌流损伤的保护作用。方法以易卒中型肾血管性高血压大鼠复制可再灌流的ＭＣＡＯ模型，用光镜、电镜及图像分析比较了脑活素和对照组的脑梗死灶及脑微血管超微结构改变。结果脑活素组大鼠死亡数下降，并发脑出血例数减少。再灌流７～１４天，脑梗死灶面积较对照组的小，脑微血管损害减轻。结论脑活素可减轻局灶脑缺血再灌流后脑水肿，缩小梗死灶，对脑微血管损伤有一定保护作用     

栓线法大鼠局灶性脑缺血模型的研究

采用颈部旁侧手术入路，结扎右侧颈总动脉、颈外动脉及其分支后颈内动脉栓线法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌流损伤模型。闭塞成功率９４．１％，动物偏瘫症状评分在缺血２ｈ再灌流３ｄ后趋于稳定，病理改变以尾壳核损害最重。再灌流７ｄ脑梗塞体积为９７．８±９．４ｍｍ３，动物死亡率５９．４％。缺血２ｈ后再灌流先出现过渡灌注，而后呈持续性低灌注。本文模型勿需开颅，缺血效果可靠，对局灶性脑缺血的研究具有实用价值。     

大鼠局灶性脑缺血细胞因子介导的中性粒细胞化学吸附剂的动态观察

目的;探索细胞因子介导的中性粒细胞化学吸附剂（CINC）在脑缺血损伤中的作用。方法：用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,观察不同脑缺血时程血浆（sera）和脑组织内CINC浓度与髓质过氧化物酶（MPO）活性。结果：缺血组,血浆中CINC浓度的高峰在缺血6小时,脑组织内CINC浓度和髓质过氧化物酶（MPO）活性均呈低水平,其中CINC浓度高峰在缺血12小时,与对照组比较,差异均有极显著性意义（P＜0．01）;血浆中MPO活性随着缺血时间延长而逐渐升高,缺血6小时以上各组与对照组比较差异均有极显著性意义（P＜0．01）;脑组织内各组MPO活性差异无显著性意义（P＜0．05）。结论：缺血时,脑组织内表达的CINC可能是启动缺血性脑损伤的因素之一     

MRI评价改进的大鼠可逆性局灶性脑缺血模型

目的：通过ＭＲＩ来评价改进的线栓法大鼠可逆性大脑中动脉闭塞的局灶性脑缺血模型。方法：对栓线的制备及手术的操作进行改变,头端涂有石蜡的尼龙线作为栓线,从颈总动脉插入颈内动脉,阻塞ＭＣＡ,造成避灶性脑缺血。ＭＲＩ对缺血后的大鼠作间歇扫描,再灌注后作增强ＭＲＩ。