PAPⅠ基因在实验性急性胰腺炎模型大鼠中的表达

目的研究胰腺炎相关蛋白Ⅰ(pancreatitis assoc iated prote inⅠ,PAPⅠ)在急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)动物模型胰腺组织中的表达特点及意义。方法大鼠轻型胰腺炎(m ild acute pancreatitis,MAP)和重型胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)模型由逆行胰胆管注射1.5%及3.0%牛磺胆酸钠制备。采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测胰腺组织PAPⅠmRNA的表达,同时检测胰腺组织病理改变、湿/干质量比率、腹水量以评价炎症程度。结果PAPⅠmRNA在正常对照组无表达,AP造模后6 h即明显升高,24 h达高峰,48 h迅速下降。SAP组PAPⅠmRNA表达水平在6、24、48、72 h各时间点均显著高于MAP组(P<0.05)。同时PAPⅠmRNA表达与胰腺组织病理、胰腺组织湿/干质量比率和腹水量相关。结论PAPⅠmRNA的表达变化与AP时胰腺组织损伤程度相关。     

急性胰腺炎病因学变化趋势和对策的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是由于各种病因,包括胆道梗阻、酒精和高脂血症等引起的胰腺自身消化性疾病。急性胰腺炎的临床表现差异较大,轻症胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)患者预后良好;小部分为重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者,常伴有多器官功能衰竭或胰腺坏死感染     

中性粒细胞趋化因子在轻、重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中的表达变化

目的:探讨中性粒细胞趋化因子(cytokine-induced neutrophil chemoattractant, CINC)在轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)向重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)演变过程中的作用. 方法:分别采用腹腔注射雨蛙肽和胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立大鼠轻症、重症急性胰腺炎模型.雄性SD大鼠随机分为雨蛙肽组(18只)、生理盐水组(18只)、牛磺胆酸钠组(24只)和手术对照组(24只),检测各组不同时间点血清淀粉酶并观察胰腺组织病理学改变,用免疫组织化学法和半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测胰腺组织中CINC蛋白和CINC mRNA表达的变化情况. 结果:雨蛙肽组6,12 h胰腺组织中CINC蛋白和CINC mRNA表达明显高于生理盐水组(P<0.05),且表达与胰腺组织的病理积分呈正相关;24 h与生理盐水组比较无明显差异.牛磺胆酸钠组与手术对照组相比,大鼠的血清淀粉酶明显增高、胰腺组织学改变明显;术后1 h胰腺腺泡细胞CINC蛋白和CINC mRNA的表达高于生理盐水组,随着时间的延长表达逐渐增强(P<0.05,P<0.01). 结论:CINC可能在MAP向SAP演变过程中起到重要作用.     

急性胰腺炎肠内营养现状及研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP )是胰酶在胰腺内被激活后,引起胰腺组织自身消化的化学性炎症,临床上分为轻型急性胰腺炎(mild acute pan-creatitis,MAP)、中度急性胰腺炎(moderately se-vere acute pancreatitis,MSAP)和重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP).AP患者的肠功能屏障损害可能是导致致命性并发症发生的关键因素,因而在治疗AP中重视肠功能的保护能够有效提高患者预后[1] .早期肠内营养(enteral nutrition, EN )治疗是目前国内外急性胰腺炎诊治指南中推荐的方法[2].     

枯否细胞通过组织因子对大鼠急性胰腺炎凝血系统变化的影响

目的:观察大鼠急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)组织因子(tissue factor,TF)及凝血系统的变化,探讨枯否细胞(kupffer cells,KCs)通过组织因子对大鼠AP凝血系统的作用。方法:108只SD大鼠完全随机分为假手术(sham operation,SO)组、轻症胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)组、重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)组、SO+氯化钆(Gd Cl3)组、MAP+Gd Cl3组、SAP+Gd Cl3组。Gd Cl3预处理组在诱发AP模型前24 h予尾静脉注射Gd Cl3(10 mg/kg,0.1 ml),分别用1.5%和5%的牛黄胆酸钠胰胆管逆行注射诱导MAP和SAP模型。建模后或假手术组分别于术后6、12、24 h处死大鼠,检测其血清中淀粉酶及凝血项的变化;ELISA法检测血清中TF的含量;分离并培养KCs,采用Western blot法检测其TF的蛋白含量;免疫组化检测肝脏中TF蛋白的表达;HE染色检测胰腺组织病理损伤情况。结果:MAP和SAP组大鼠血清中淀粉酶含量明显高于SO组(P<0.01),与MAP+Gd Cl3组、SAP+Gd Cl3组各相应时间点比较无明显差异。同时间点MAP组和SAP组较SO组血清中TF含量明显升高,MAP+Gd Cl3组和SAP+Gd Cl3组较MAP组和SAP组明显降低(P<0.05)。MAP和SAP组大鼠肝脏中TF蛋白表达较SO组表达明显增加。MAP+Gd Cl3和SAP+Gd Cl3组KCs中TF蛋白含量较MAP组和SAP组明显降低(P<0.05)。SAP组较MAP和SO组大鼠血清凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、纤维蛋白原浓度(fibrinogen,FIB)明显升高,SAP+Gd Cl3组较SAP明显降低(P<0.05)。大鼠胰腺病理切片显示,MAP组胰腺间质水肿,SAP组胰腺呈凝固性坏死,伴有大量炎症细胞浸润,MAP+Gd Cl3和SAP+Gd Cl3组分别较MAP和SAP组病理损伤明显减轻。结论:AP时KCs中TF表达明显增加,并能导致凝血象的改变,抑制KCs功能可有效降低AP时TF的表达,减少凝血象的改变,从一定程度上可降低AP的发生和发展。     

细胞因子与急性胰腺炎

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是临床常见疾病之一.通常可分为轻型急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）和重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）.     

急性胰腺炎的肠内营养

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症，临床分为轻症急性胰腺炎（mile acute pancreatitis．MAP）和重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）。轻症约占80％，病程短，1周左右可过渡到经口进食，预后较好。而重症胰腺炎患者病程长，病情重，处于高代谢状态，肠外营养（parenteral nutrition，PN）虽能提供足够能量，     

参麦注射液对重症急性胰腺炎患者血浆内皮素水平的影响

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是胰腺的炎症反应,其中重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)约占10%~15%[1],以胰腺坏死、细胞因子激活、全身炎症反应综合征(systemic iflammatory re     

Toll样受体在急性胰腺炎中的作用

急性胰腺炎(acute pancreatisis, AP)是临床常见疾病,多年来一直是医学领域的研究热点.轻症急性胰腺炎(miid acute pancreatitis, MAP)可为自限性疾病,而重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)进展迅速,甚至出现多器官功能衰竭,病死率较高[1,2].     

27例重症急性胰腺炎患者的护理体会

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AS)是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺自身消化所产生的局部炎性反应。临床可分为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)和重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis,SAP),轻症急性胰腺炎较多见,以胰腺水肿为主,呈自限性;而后者病情危重,胰腺出血坏死,病死率达36%~50%。SAP患者早期的主要死因为炎症因子释放引起的休克、毒血症、全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)等,文献报道:重症监护及初期干预能帮助SAP患者度过     

iNOSmRNA对重症急性胰腺炎大鼠内分泌功能的影响

目的研究重症急性胰腺炎大鼠胰腺内分泌功能的变化,探讨iNOSmRNA在胰腺内分泌功能损伤中的作用。方法制作重症急性胰腺炎大鼠动物模型,对胰腺病理损伤评分;检测脂肪酶、血糖浓度;分离胰岛,进行葡萄糖刺激胰岛素分泌试验;应用逆转录聚合酶链反应技术,检测胰岛iNOSmRNA的表达情况。结果重症急性胰腺炎大鼠病理学评分、血糖、血清脂肪酶升高,葡萄糖刺激胰岛素分泌量较对照组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);逆转录聚合酶链反应提示重症急性胰腺炎组胰岛的iNOSmRNA表达增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论重症急性胰腺炎对胰腺内分泌功能有较大影响,iNOSmRNA在其中发挥作用。     

急性坏死性胰腺炎修复中胶原Ⅰ的表达和胰腺细胞的修复

目的　探讨急性胰腺炎(AP)修复中胶原Ⅰ的表达和胰腺细胞的修复。方法　将NIHswiss小鼠分为2 组:盐水对照组和急性胰腺炎组。急性胰腺炎诱导采用蛙皮素腹腔注射,用常规病理评价胰腺的炎症程度;免疫组织化学方法检测胶原Ⅰ的表达;流式细胞仪检测细胞增生状态。结果　蛙皮素腹腔注射可诱导小鼠急性胰腺炎。急性胰腺炎组小鼠诱导后8 h胰腺组织损伤最严重,至第7天时组织损伤基本恢复正常。AP时胶原Ⅰ的表达增强。AP诱导后细胞增生状态分3个时期:早期的增生活跃期、中期的增生抑制期和后期的高增生状态。结论　AP是一种自限性疾病,机体可自行修复损伤。AP机体修复过程中,纤维化修复占重要地位,胶原Ⅰ表达升高;胰腺细胞增生在修复中也起重要作用。     

Relationship between the Apoptosis and Notch-1 Expression in Acute Pancreatitis

In order to investigate the expression of Notch-1 in rats with acute pancreatitis (AP) and its relation with apoptosis of pancreatic cells, mild AP (MAP) and severe AP (SAP) models were es-tablished by retrograde injection of different concentrations of sodium taurocholae into pancreatic duct. The apoptosis index and the expression of Notch-1 protein and mRNA were detected by using TUNEL, Western blot and real-time PCR in MAP and SAP at different time intervals. The results showed that in MAP group the apoptosis index was significantly elevated during 4 to 24 h after in-duction of pancreatitis, but there was no significant difference among different time intervals. In SAP group, the apoptosis index reached the peak at 4th h after induction of pancreatitis, then gradually de-clined. There was significant difference in apoptosis index between MAP and SAP groups. Starting from 4th after induction of pancreatitis, the expression of Notch-1 in both MAP and SAP group was increased at different time intervals, but that in SAP group was significantly higher than in MAP group (P<0.05). The expression of Notch in MAP and SAP groups reached the peak at 12th and 8th h respectively after induction of pancreatitis. It was concluded that there was significant difference in apoptosis index and the Notch-1 expression in different types of AP. The overexpression of Notch-1 could aggravate AP by inhibiting the apoptosis of pancreatic cells.     

降钙素原对急性胰腺炎的早期诊断价值分析

目的探讨血清降钙素原(PCT)对急性胰腺炎(AP)的早期诊断价值。方法 52例AP患者分为急性水肿型(轻型)(MAP)30例和急性出血坏死型(重型)(SAP)22例。分别于入院时和入院后48 h抽血检测血清PCT、C反应蛋白(CRP)水平,并对急性生理和慢性健康评分标准Ⅱ(APACHEⅡ)进行评分,判断早期PCT水平变化对AP的诊断价值。结果入院时两组PCT、CRP水平和APACHEⅡ评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05);入院后48 h SAP组较MAP组PCT、CRP水平均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);入院后48 h两组APACHEⅡ评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。入院时PCT、CRP与APACHEⅡ评分对判断SAP的敏感率分别为56%、69%和46%,入院后48 h PCT、CRP与APACHEⅡ评分对判断SAP的敏感率分别为67%、100%和49%。结论虽然PCT与CRP可作为AP诊断和判断预后的指标,但要在入院后48 h才有效。     

肠壁穿刺逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠重症急性胰腺炎造模

目的建立一种操作简单、病变典型且稳定性好的大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型。方法46只健康雄性SD大鼠分为SAP组和对照组,SAP组经肠壁穿刺逆行胰胆管注射5%牛黄胆酸钠,对照组同法注射等量0.9%生理盐水。两组大鼠分别于注射后3、6、12 h检测血清淀粉酶水平、胰腺组织的湿/干质量比率及病理组织学评分,观察24 h生存指数。结果SAP组各时间段血清淀粉酶和胰腺病理组织学评分均显著高于对照组,胰腺组织湿/干质量比率在注射后6、12 h显著高于对照组;其造模后24 h的总死亡率为70%(7/10)。结论经肠壁穿刺逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠成功诱发大鼠SAP,其模型操作简单、可重复性好。     

实验性急性胰腺炎大鼠肺内趋化因子基因的表达及其意义

为探讨急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠模型肺组织单核细胞趋化性蛋白 1 (MCP 1 )mRNA的表达情况及其与肺损伤的关系 ,将 3 3只Wistar大鼠随机分为正常对照组和胰腺炎不同时间点 ( 1、4、1 2和 2 4h)各组 ,应用 3 .5 %牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备ANP模型。采用RT PCR法检测肺组织MCP 1mRNA表达 ,同时测定肺组织湿 /干质量比率及病理改变。结果 :造模ANP 1h后肺组织MCP 1mRNA表达水平为 0 .40± 0 .0 8,较正常对照组表达水平( 0 .0 3± 0 .0 2 )明显增高 (P <0 .0 5 ) ,并持续升高至 2 4h( 1 .1 3± 0 .0 7) ,同时伴有肺组织病理损害 ,其严重程度与MCP 1mRNA表达及肺湿 /干质量比率与MCP 1mRNA表达均明显相关 (P <0 .0 5 )。提示 :大鼠ANP早期肺组织MCP 1即过度表达 ,MCP 1mRNA过度表达是ANP肺损害发生的原因之一 ,肺损伤严重程度与MCP 1mRNA表达的高低有关     

PCT在急性胰腺炎严重程度评估中的作用

目的：探讨降钙素原（PCT）在急性胰腺炎（AP）严重程度的早期评估中的作用。方法：58例AP患者入选本研究,分为轻症胰腺炎（MAP）组、中重症胰腺炎（MSAP）组、重症胰腺炎组（SAP）组,观察入院24 h、48 h及7 d血清PCT水平,同时检测CRP。结果：SAP组及MSAP组24 h、48 h及7 d的PCT及CRP水平均显著高于MAP组（P〈0.05）,SAP组与MSAP组相比,两组间24 h CRP水平差异无统计学意义（P〉0.05）,但SAP组24 h PCT水平明显高于MSAP组（P〈0.05）,48 h及7 d PCT及CRP水平均高于MSAP组（P〈0.05）。结论：PCT能早期反映AP的严重程度,早期检测并持续监测PCT值,可以准确评估AP严重程度及预后。     

重症急性胰腺炎预测的早期相关因素临床分析

目的探讨预测急性胰腺炎病情轻重的早期相关因素。方法428例急性胰腺炎患者按病情轻重分轻症组248例,重症组180例,回顾性分析入院24h内临床和实验室检查资料。结果轻症和重症两组患者比较,将有统计学意义的各观察指标经Logistic回归分析,预测急性胰腺炎病情严重度的相关因素依次为血钙〉白细胞计数〉血清白蛋白〉肌酐〉心率。血钙下降预测病情严重度最明显。结论血钙、白细胞计数、血清白蛋白、肌酐、心率可作为预测急性胰腺炎病情严重度相对独立的因素。     

急性胰腺炎中白细胞、白蛋白及血糖的研究

目的探讨急性胰腺炎(AP)白细胞计数、血浆白蛋白和血糖的变化及其临床意义。方法分别测定34例轻型急性胰腺炎(MAP)和35例重症急性胰腺炎(SAP)患者第0,1,3,7,10天的白细胞计数、血浆白蛋白及血糖水平,并对所测得的结果进行比较、统计学分析。结果 AP患者的白细胞计数及血糖均有显著的升高,且SAP组白细胞计数及血糖水平与MAP组比较差异有统计学意义(P<0.05);SAP组的血浆白蛋白水平与MAP组比较显著降低(P<0.05)。SAP组白细胞计数、血糖升高及白蛋白较低的发生率显著高于MAP组(P<0.05)。结论白细胞计数、血浆白蛋白及血糖可以作为评价急性胰腺炎严重程度及疗效的指标,其临床监测更简便、直观,值得广泛应用。     

急性胰腺炎患者血浆白蛋白、血钾与血糖的变化及其机制的探讨

目的：探讨重症急性胰腺炎（SAP），轻型急性胰腺炎（MAP）时血浆白蛋白，血钾和血糖的变化及其发生机制。方法：使用自动生化分析仪，分别测定18例SAP、31例MAP患者急性期与恢复期及31例健康成年人（HC）的血浆白蛋白，血钾和血糖水平。结果：急性期SAP和MAP组的血浆白蛋白，血钾水平较HC组显著降低，且SAP组的血浆白蛋白水平较MAP组显著降低；SAP组与MAP组的血糖水平较HC组显著升高，且SAP组的血糖水平较MAP组显著升高，SAP组血浆白蛋白降低的发生率及血糖升高的发生率均显著高于MAP组。结论：血浆白蛋白，血糖可以作为评价急性胰腺炎（AP）严重程度的指标，血钾不能作为评价AP严重程度的指标。