中老年体检者血浆纤溶相关因子与颈动脉内膜及中层厚度和颈动脉粥样硬化的关系

目的:探讨中老年教职工体检者血浆血管性假血友病因子(vonWille-brandfactor,vWF)以及血管性假血友病因子前肽(propeptideofvonWillebrandfactor,vWFpp)与组织纤溶酶原激活物(tissue-typeplasmino-genactivator,tPA)、纤溶酶原激活抑制物-1(plasminogenactivatorin-hibitor-1,PAI-1)浓度、颈动脉血管内膜-中层的厚度(carotidarterialin-timamediathickness,IMT)和血流速度、颈动脉粥样硬化病变的关系。方法:随机选择28例(年龄40～60岁)无心、脑血管意外病史的体检者,按年龄分为高年龄组(≥50岁)、低年龄组(<50岁)。分别进行血浆vWF,vWFpp,tPA,PAI-1浓度,血糖,血脂检测,利用超声技术进行颈动脉IMT与血流速度的检测。结果:低年龄组平均IMT(0.71±0.09)mm,平均血流速度(44.4±13.2)cm/s与高年龄组平均IMT(0.82±0.10)mm,平均血流速度(32.8±9.2)cm/s比较,差异有显著性意义(t=2.936,P<0.01;t=3.092,P<0.05);高脂血症者tPA浓度犤(23.8±16.5)μg/L犦高于血脂正常者tPA浓度犤(9.4±8.0)μg/L,t=2.690,P<0.05犦,高血压者PAI-1浓度犤(93.3±15.8)μg/L犦高于血压正常者PAI-1浓度犤(82.9±5.2)μg/L,t=2.578,P<0.05犦,糖尿病者vWFpp水平犤(733±220)μg/L犦高于正常者vWFpp水平犤(571±176)μg/L,t=2.089,P<0.05     

纤溶酶原激活物抑制物-1与动脉粥样硬化关系的研究

目的 通过对动脉粥样硬化（AS）兔血清和粥样硬化斑块中纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）表达的研究,探讨PAI-1在AS中的作用.方法 16只雄性大耳白兔随机分为正常饮食组和高脂饮食组,每组8只,饲养16周.两组白兔均于0周、16周取耳缘静脉血,检测血清中PAI-1 的水平;16周后处死,应用免疫组化方法检测PAI-1在主动脉粥样硬化斑块中的表达.结果 正常饮食组和高脂饮食组0周血清中PAI-1水平差异无显著性（P＞0.05）;高脂饮食组16周后血清PAI-1水平较0周显著增加（P＜0.01）;免疫组化结果显示高脂饮食组主动脉壁PAI-1 的表达明显高于对照组（P＜0.01）.结论 动脉粥样硬化的发生伴有血清和粥样斑块中PAI-1表达增加,PAI-1可能参与了AS的形成.     

慢性心力衰竭患者血浆组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物-1含量变化及其临床意义

目的　研究慢性心力衰竭 (CHF)患者血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)和纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)含量的变化及其临床意义。方法　用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 6 0例CHF患者 (CHF组 )和 2 0例健康体检者 (正常对照组 )血浆t PA及PAI 1抗原含量。结果　CHF组血浆t PA和PAI 1平均含量都明显高于对照组 (P<0 .0 1)。CHF患者血浆PAI 1含量增高随心功能恶化而愈加明显。结论　CHF患者纤溶功能明显下降 ,可用血浆t PA、PAI 1含量作为判断病情的参考指标之一。     

急性脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物与抑制物活性的动态变化

目的观察急性脑梗死不同时期患者血浆纤溶活性的动态变化,探讨其变化在病情发展中的作用。方法采用发色底物显色法测定60例脑梗死患者急性期与恢复期和60例同期住院非心、脑血管疾病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(tissue-plasminogenactivator,t-PA)、纤溶酶原激活抑制物(plasminogenactivatorinhibitor,PAI)活性。结果脑梗死急性期组与恢复期组和对照组相比,t-PA活性明显减低,PAI活性显著增高(P均<0.01)。恢复期组与对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论急性脑梗死患者纤溶平衡失调,故检测其血浆t-PA,PAI活性动态变化可作为脑梗死诊断与治疗的一个客观参考指标。     

肝硬化患者纤溶活性指标的检测及其临床意义

目的 探讨肝硬化患者纤溶活性指标的变化及意义。方法 将80例肝硬化患者根据Child-Pugh分级分为三组：A级组30例,B级组32例,C级组18例。均同时检测组织纤溶酶原激活物（tPA）,组织纤溶酶原激活物抑制物（PAD、纤维蛋白（原）降解产物（FDP）和D-聚体。结果 随病情的加重,肝硬化患者纤维蛋白原活性明显下降,D-聚体和t—PA显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。PAI活性变化不大,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 t-PA随病情加重而显著性升高．PAI无显著性变化,t-PA与肝硬化程度密切相关,其检测有利于了解肝硬化的进程。     

纤溶酶相关蛋白在冠心病患者中的表达

目的:了解冠心病患者是否存在组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活抑制物Ⅰ(PAI-Ⅰ)功能紊乱,以及这两个指标与血脂、胰岛素抵抗的相关关系。方法:选择2004年1月至2006年1月于我院住院就诊的冠心病患者作为观察对象。按临床类型分为SAP组、UAP组、AMI组、OMI组,并设健康对照组。检测t-PA、PAI-Ⅰ、胰岛素敏感性指数(IAI)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)等指标。结果:(1)健康对照组t-PA高于各型冠心病组(P<0.05),AMI组t-PA低于其余各型冠心病组(P<0.05);健康对照组PAI-Ⅰ低于各型冠心病组(P<0.05),AMI组PAI-Ⅰ高于其余各型冠心病(P<0.05)。(2)t-PA与IAI呈正相关,与TC、TG、LDL呈负相关;PAI-Ⅰ则与IAI呈负相关,与TC、TG、LDL呈正相关。(3)各病例组t-PA于治疗后有所升高,PAI-Ⅰ于治疗后有所下降(P<0.05)。结论:冠心病患者存在明显的纤溶功能紊乱,且以急性期为重,并且纤溶功能紊乱与胰岛素抵抗、血脂异常等因素有关。     

冠心病患者行为类型与纤溶激活系统的关系

目的:研究不同行为类型冠心病患者之间纤溶激活系统的变化,为冠心病患者心理干预提供理论依据。方法:用A型行为问卷评定56例冠心病患者和52例健康人群,用发色底物法测定他们血浆中的纤溶激活系统中纤溶酶原激活物抑制剂1(plasminogenactivatorinhibitor1,PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(tissueplasminogenactivator,t-PA)活性。结果:冠心病患者PAI-1活性(AU/mL)高于正常人群(1.04±0.18比0.52±0.07,t=20.42,P<0.001),t-PA活性(IU/mL)低于正常人群(0.35±0.09比0.38±0.04,t=2.81,P<0.01);这种改变在不同行为类型之间比较,与非A型行为类型的冠心病患者比,A型行为类型PAI-1的活性高(1.19±0.19比0.90±0.12,t=5.25,P<0.01),而t-PA活性低(0.30±0.08比0.37±0.09,t=3.53,P<0.01),差异有显著性。结论:冠心病患者随着A型行为的增加,血浆中PAI-1活性上升,t-PA活性下降,导致凝血功能亢进,纤溶功能下降,血液处于高凝状态,促进血栓形成和发展,从而导致各种血管性事件的发生。     

消化道肿瘤患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物系统的变化及其意义

目的观察消化道恶性肿瘤患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)及其特异性受体(u-PAR)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)含量的变化及其与肿瘤转移和预后的关系.方法用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定43例消化道恶性肿瘤患者和21例正常人血浆中u-PA、u-PAR和PAI-1含量.结果食管癌、胃癌和结肠癌患者的血浆u-PA、u-PAR和PAI-1含量均显著升高(P<0.05～0.01);肿瘤组中,中、晚期组u-PA显著高于早期组(P＜0.05),已转移组u-PA、u-PAR和PAI-1较未转移组显著升高(P<0.05～0.01).结论消化道恶性肿瘤患者血浆中u-PA、u-PAR和PAI-1含量不同程度升高,并与肿瘤转移和预后相关.     

老年陈旧性心肌梗死患者血浆纤维蛋白原、纤溶酶原激活物抑制剂-1与颈动脉内膜-中层厚度的相关性研究

目的 探讨老年陈旧性心肌梗死患者血浆纤维蛋白原(FBN)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)与颈动脉内膜-中层厚度(IMT)的关系.方法 共入选56例老年陈旧性心肌梗死患者,采用超声诊断仪检查颈动脉IMT,同时检测FBN、PAI-1水平;以颈动脉IMT作因变量,FBN,PAI-1,抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)等13个变量为自变量,采用逐步筛选法进行多元线性回归分析.结果 FBN,PAI-1等7个变量进入方程,最终PAI-1与颈动脉IMT呈正相关,是IMT增厚的独立危险因素;对FBN、PAI-1与颈动脉IMT的关系分别进行直线相关分析,其结果分别为,IMT=0.176 0.210FBN(r=0.771,P<0.01);IMT=-0.204 0.534PAI-1(r=0.822,P<0.01);FBN、PAI-1水平与IMT呈正相关.结论 老年陈旧性心肌梗死患者病情稳定时,FBN、PAI-1与颈动脉IMT呈正相关,FBN和PAI-1是颈动脉IMT增厚的独立危险因素.     

纤溶酶原激活物抑制物-1与动脉粥样硬化血栓形成的关系

动脉粥样硬化（AS）发病机制复杂,目前认为可能是多种因素作用于不同环节的结果。从病理解剖学角度而言,AS进展分两种类型。一是中、小型损伤,AS缓慢而持续发展,如脂质等诱导致AS和平滑肌细胞增殖;二是以斑块破裂,血栓形成或附壁血栓纤维化等为基础,在一些促凝因素作用下,增长加快,最终导致管腔狭。AS是一种累及全身动脉血管的退行性和增生性病变。动脉粥样硬化性血管病,包括冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）、缺血性脑卒中、周围动脉硬化闭塞病等疾病。     

慢性肾脏疾病患者血清和尿液纤溶活性物质的检测及其临床意义

慢性肾脏疾病局部内皮细胞损伤所致的凝血和纤维蛋白沉积可促进肾间质纤维化进展,最终引起肾脏功能障碍[1].组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)是内皮细胞释放的纤溶系统的关键物质,二者的动态平衡对调节纤溶系统起着决定性作用.为此,我们测定二者在慢性肾脏疾病患者血清、尿液中的浓度,以期探讨其反应肾脏内皮功能改变的机制及其临床意义.……     

去卵巢大白鼠血浆组织型纤溶酶原激活物与其抑制物的变化

测定了去卵巢大白鼠血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)与纤溶酶原激活物抑制物(PAI)水平。与对照组比较去卵巢组血浆t-PA无显著性差异(P>0.05)。对照组PAI为9.7±1.2AU/ml,去卵巢组PAI为7.8±1.9AU/ml,两组比较有显著差异(P<0.05)。去卵巢组血浆中PAI降低,可能与卵巢激素的减少有关。卵巢激素会促使PAI合成并释放增加,这可能是服用雌激素等避孕药者纤溶活性降低、血液呈高凝状态的重要机制之一。     

代谢综合征合并冠心病患者胰岛素抵抗与血浆纤溶活性的关系

目的　探讨代谢综合征 (themetabolismsyndrome,MS)合并冠心病 (coronaryheartdisease,CHD)患者的胰岛素抵抗 (insulinresistance,IR)与血浆纤溶活性的关系。方法　选择单纯代谢综合征患者 31例 ,代谢综合征合并冠心病患者 36例和正常对照 2 0例 ,观察一般情况 ,并测定血浆纤溶酶原激活物抑制物 1(plasminogenactivatorinhibitortype 1,PAI 1)、纤维蛋白原 (fibrinogen ,Fg)、空腹血糖 (fastingbloodglucose ,FBG)、空腹血胰岛素 (fastinginsulin ,FINs)和血脂等指标 ;计算胰岛素敏感指数 (insulinsensitiveindex ,ISI)。结果　代谢综合征合并冠心病组的ISI较单纯代谢综合征组及正常对照组明显下降 (P <0 .0 5 ) ;血浆PAI 1、Fg等明显升高 (P <0 .0 5 )。在代谢综合征合并冠心病组PAI 1与Fg、FINs正相关 ,与ISI、高密度脂蛋白 (highdensitylipoprotein ,HDL)负相关 ,多元回归分析显示 ,ISI、HDL和Fg与PAI 1独立相关。 结论　代谢综合征合并冠心病患者存在明显的胰岛素抵抗和纤溶活性异常 ,同时纤溶活性异常与胰岛素抵抗相关。     

高血压病各期与纤溶活性的关系

观察５０例各期高血压病病人的纤溶活性，发现高血压病Ⅲ期病人组织型纤溶酶原激活物活性低于Ⅰ，Ⅱ期病人，提示疾病的严重程度与纤溶活性有关。     

脑梗死患者血浆炎症因子、纤溶活性的变化及对神经功能的影响

目的通过观察急性脑梗死患者血浆中的Ⅷ因子相关抗原(vWF)、P-选择素(P-Selectin)、白细胞介素-6(IL-6)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及快速抑制物(PAI-1)的变化规律,探讨炎症因子及纤溶活性在脑梗死发生、发展、转归过程中的作用。方法采用酶联免疫吸附(ELISA)及发色底物法对40例急性脑梗死患者发病后6,12,24及72h血浆vWF,P-selectin,IL-6,t-PA及PAI-1活性进行动态测查。并与32例自愿者健康对照组进行比较。结果在急性脑梗死患者发病24h内,vWF(147.4±26.2)μg/ml、P-selectin(21±4)ng/ml、IL-6(114.5±1.5)μg/ml、PAI-1(0.79±0.24)au/ml活性明显增高,t-PA活性(0.24±0.15)iu/ml明显降低,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05);随时间推移vWF(118.6±24.4)μg/ml、P-selectin(14±3)ng/ml、IL-6(108.7±4.4)μg/ml、PAI-1(0.56±0.20)au/ml活性有所降低,而t-PA活性(0.43±0.11)iu/ml升高,但与正常对照组相比仍有差异(P<0.05)。结论(1)急性脑梗死患者早期存在内皮细胞损伤;(2)炎症因子参与脑部缺血性损害;(3)纤溶活性下降,说明t-PA及PAI-1参与了血栓形成的病理过程。     

替米沙坦对高血压患者胰岛素抵抗及血浆纤溶酶原激活物抑制物1的作用

高血压患者的胰岛素抵抗（IR）及纤溶受损促进其心脑血管并发症的发生和发展。研究显示血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）受体拮抗剂具有良好抗高血压作用，替米沙坦（商品名：美卡素）作为一新型高选择性血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）拮抗剂，具有独特的激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）作用。PPAR-γ对糖和脂代谢具有重要作用，它的激活可促进碳水化合物代谢相关基因表达，改善糖尿病患者IR，并具有抗炎抗氧化及保护内皮功能作用。本研究观察了替米沙坦对高血压患者IR指数及血浆纤溶酶原激活抑制物1（PAI-1）的作用。     

冠心病患者行为类型与纤溶激活系统的关系

目的：研究不同行为类型冠心病患者之间纤溶激活系统的变化，为冠心病患者心理干预提供理论依据。方法：用A型行为问卷评定56例冠心病患者和52例健康人群，用发色底物法测定他们血浆中的纤溶激活系统中纤溶酶原激活物抑制剂1(plasminogen activator inhibitor1，PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator，t-PA)活性。结果：冠心病患者PAI-1活性(AU／mL)高于正常人群(1．04&;#177;0．18比0．52&;#177;0．07，t=20．42，P&;lt;0．001)，t-PA活性(IV／mL)低于正常人群(0．35&;#177;0．09比0．38&;#177;0．04，t=2．81，P&;lt;0．01)；这种改变在不同，伺为类型之间比较，与非A型行为类型的冠心病患者比，A型行为类型PAI-1的活性高(1．19&;#177;0．19比0．90&;#177;0.12，t=5．25，P&;lt;0.01)，而t-PA活性低(0．30&;#177;0．08比0．37&;#177;0．09，t=3、53，P&;lt;0.01)，差异有显著性。结论：冠心病患者随着A型行为的增加，血浆中PAI-1活性上升，t-PA活性下降，导致凝血功能亢进，纤溶功能下降，血液处于高凝状态，促浏血栓形成和发展，从而导致各种血管性事件的发生。     

冠心病发病与血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1及其基因4G/5G多态性的关系

目的 探讨冠心病患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）水平和活性（PAI：A）的升高与PAI-1基因4G/5G多态性的关系及其对发病的影响。方法 122例冠心病患者与172例健康对照者，同时做PAI-1基因型分析并测定PAI-1，PAI：A。结果 PAI-1基因型分布在冠心病组4G/4G型最多（47.2%)。对照组中以4G/5G型最多（49.4%)；PAI-1与PAI：A在4G/4G，5G/5G，4G/5G3种基因型组间比较差异有显著性意义。其中以4G/4G基因型组PAI-1及PAI：A最高。结论 血浆PAI-1增高，是冠心病发病的危险因素。冠心病组4G/4G基因型频率是PAI-1增高的重要影响因素，PAI-1基因4G/5G多态性可能部分地决定了冠心病发病的倾向性。     

脑梗死患者检测纤溶系统及血小板参数的意义

目的探讨纤溶酶原激活剂抑制物-1、组织型纤溶酶原激活物及血小板参数在脑梗死患者中的变化。方法对60例脑梗死患者及60例健康体检者进行血小板及其参数、纤溶酶原激活剂抑制物-1、组织型纤溶酶原激活物的测量。结果与对照组相比,脑梗死患者中血小板、组织型纤溶酶原激活物含量显著低于对照组（P〈0.05）,平均血小板容积及血小板体积分布宽度及纤溶酶原激活剂抑制物-1含量显著高于对照组（P〈0.05）。结论血小板参数及纤溶酶原激活剂抑制物-1、组织型纤溶酶原激活物在脑梗死患者中有显著性改变,提示脑梗死患者存在着血小板活化及纤溶活性减低的现象,凝血系统活性改变在脑梗死患者的病情发展中起着一定的作用。