二苯乙烯苷对同型半胱氨酸诱导血管内皮细胞凋亡及bcl-2、bax、caspase-3表达的影响

 目的：研究何首乌二苯乙烯苷（TSG）对同型半胱氨酸（Hcy）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）凋亡及bcl-2、bax和caspase-3 mRNA表达的影响。方法：建立Hcy （3 mmol/L）所致培养HUVECs核损伤模型,TSG（1和10 μmol/L）提前2 h预孵育,然后再以Hcy处理,作为TSG保护组。用Hoechst 33342核染色法观察HUVECs细胞核损伤状态,以流式细胞术检测细胞凋亡情况,用实时荧光定量RT-PCR法检bcl-2、bax和caspase-3 mRNA的表达。结果：经3 mmol/L Hcy处理后,与正常培养的细胞相比,HUVECs核损伤加重,凋亡细胞比例升高,bcl-2表达降低（P＜0.01）,bax和caspase-3表达增加（P＜0.01）。TSG 1 μmol/L和10 μmol/L预孵育后再经3 mmol/L Hcy处理,与单经3 mmol/L Hcy损伤模型组相比,HUVECs细胞核损伤降低,凋亡率下降,bcl-2的表达增加（P＜0.05）,bax和caspase-3表达降低（P＜0.05）。结论：TSG具有降低Hcy所致HUVECs的细胞损伤和抑制凋亡的作用,其机制可能与影响bcl-2、bax和caspase-3的表达有关。     

缺氧预适应抑制缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡的作用及机制

目的：研究缺氧预适应（HP）对缺氧复氧（H/R）诱导新生大鼠心肌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法： 体外培养新生大鼠心肌细胞，分3组：正常对照组、HP+ H/R组和H/R组，吖啶橙（AO）染色法观察心肌细胞凋亡形态学特征，流式细胞术检测心肌细胞凋亡率，比色法检测心肌细胞caspase-3的活性，免疫组织化学法结合计算机图像分析检测心肌细胞Bcl-2蛋白的表达。结果： 心肌细胞H/R损伤后，AO染色可见典型凋亡细胞，流式细胞仪检测其凋亡率为(29.7±5.4)%，HP可显著降低心肌细胞凋亡率至(7.8±1.3)%（P＜0.01）。H/R组心肌细胞caspase-3的相对活性为5.9±0.8，HP+H/R组心肌细胞caspase-3的相对活性为2.6±0.5，显著低于H/R组（P＜0.01）。Bcl-2在正常心肌细胞即有表达，其阳性染色吸光度值为119.4±7.1，H/R组为99.6±5.0，显著低于正常组（P＜0.01），HP+H/R组为126.5±6.2，显著高于H/R组（P＜0.01）。结论： HP可通过增加心肌细胞Bcl-2的表达、降低caspase-3活性而抑制H/R诱导的心肌细胞凋亡，发挥心肌细胞保护作用。     

脓毒症大鼠心肌细胞凋亡与Bcl-2蛋白表达关系的研究

目的研究脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的变化及其与Bcl-2蛋白表达的关系,探讨Bcl-2在心肌细胞凋亡中的作用。方法以盲肠结扎穿刺法复制脓毒症大鼠模型,以电镜和TUNEL法检测其心肌细胞凋亡变化,用免疫组化方法检测Bcl-2和蛋白的表达。用SPSS10.0软件完成统计分析。结果一定时间内脓毒症大鼠心肌细胞凋亡率均明显高于正常对照组和假手术对照组（P均〈0.05）,Bcl-2蛋白表达阳性数均较正常对照组和假手术组明显降低（P均〈0.05）,其变化与TUNEL法检测凋亡的结果趋势相反。结论细胞凋亡可能是脓毒症中心肌损害的机制之一,Bcl-2基因的改变或许可以作为脓毒症病情改变的标志,可利用它们对脓毒症进行干预,以改善脓毒症的预后。     

可卡因对不同年龄段大鼠心肌细胞caspase-3活性的影响

目的:探讨可卡因对不同年龄段大鼠心肌细胞caspase-3活性的影响。方法: 健康3周龄、6周龄和12周龄雄性SD大鼠各16只, 随机分为实验组和对照组, 每组8只, 实验组每 日皮下注射可卡因(15mg/kg体重)28d复制吸毒动物模型。采用DNA片段和流式细胞术(FCM)分析心肌细胞凋亡状况, caspase-3活性。同时称量大鼠体重(BW)、心脏重量(HW), 计算心脏重量指数(HW/BW, mg/g)。结果: ①与同年龄段比较, 可卡因诱导28 d后, 3周龄和6周龄大鼠心脏重量增加(P<0.05); 各年龄段实验组大鼠心脏重量指数均显著增加(3周龄组3.09±0.29 vs 3.53±0.26, 6周龄组2.73±0.30 vs 3.29±0.21, 12周龄组2.79±0.20 vs 3.07±0.16, 均P<0.01); ②实验组鼠心肌均出现细胞凋亡梯带; ③FCM分析显示, 实验组3周龄(30.62±4.69 vs 51.13±7.82)、6周龄(35.91±4.17 vs 46.56±4.29)和12周龄(37.41±4.83 vs 43.92±4.16)大鼠心肌细胞caspase-3活性均明显高于对照组, 其中3周龄实验组caspase-3活性更为明显(均P<0.01)。结论: 可卡因诱导28d可致大鼠心脏重量指数和心肌细胞凋亡增加; caspase-3活性增加可能是可卡因诱导大鼠心肌细胞凋亡的重要途径之一。     

细菌氧化还原蛋白azurin诱导U2OS细胞凋亡过程中caspase-3的活化

目的:探讨细菌氧化还原蛋白azurin 诱导人骨肉瘤细胞U2OS凋亡过程中是否有caspase-3 的活化。方法:Annexin-V/PI FCM 检测细胞凋亡情况,用Western blot 分析caspase-3 酶原的变化,半定量RT-PCR 检测caspase-3 mRNA 水平的改变,比色法测定caspase-3 的相对活性。结果:用0、25、50、100、200 mg/L azurin处理U2OS细胞24 h,随药物浓度的增加,caspase-3 酶原的蛋白水平减少,caspase-3 的mRNA 水平增加(P<0.01) 。用100 mg/L azurin分别处理细胞3、6、12、24、48 h,caspase-3活性于6 h开始升高,24 h 达高峰(为对照组的7.2倍,P<0.01),48 h 仍高于对照组(P<0.01);用不同浓度的azurin 处理细胞,caspase-3 活性呈浓度依赖性升高。结论:Azurin诱导人骨肉瘤U2OS细胞凋亡过程中有caspase-3 的活化,caspase-3在azurin诱导的骨肉瘤细胞凋亡机制中发挥了重要的作用。     

急性心肌梗死晚期再灌注后心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax 蛋白表达的研究

目的:探讨犬急性心肌梗死后晚期再灌注对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法:健康成年杂交犬28只,全麻下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为3组:假手术组(n=8),急性心肌梗死组(n=10)、晚期再灌注组(n=10)。假手术组仅行左冠状动脉前降支下穿过丝线而不结扎冠状动脉,急性心肌梗死组行左冠状动脉前降支高位永久结扎,晚期再灌注组在高位结扎左冠状动脉前降支6 h后松解结扎线予以再灌注6 h。共有23只犬模型制作成功。各组犬均于术后12 h处死,采集心肌标本。使用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化染色和Western blotting蛋白印迹分析Bcl-2、Bax在心肌细胞中表达情况。结果:晚期再灌注组心肌细胞凋亡数较急性心肌梗死组明显减少(P<0.05),但两组心肌细胞凋亡数均高于假手术组(P<0.01)。与假手术组相比,急性心肌梗死组和晚期再灌注组Bcl-2蛋白的表达均升高(P<0.01),其中在晚期再灌注组的表达略多于急性心肌梗死组,但无显著差异(P>0.05)。Bax蛋白在晚期再灌注组的表达高于假手术组(P<0.01),但低于急性心肌梗死组(P<0.05)。结论:急性心肌梗死后晚期再灌注可以减少梗死周边缺血区心肌细胞凋亡,其机制可能与心肌细胞表达Bax蛋白减少有关。     

急性心肌梗死晚期再灌注后心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax蛋白表达的研究

目的： 探讨犬急性心肌梗死后晚期再灌注对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法: 健康成年杂交犬28只，全麻下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为3组：假手术组（n=8）,急性心肌梗死组（n=10）、晚期再灌注组（n=10）。假手术组仅行左冠状动脉前降支下穿过丝线而不结扎冠状动脉，急性心肌梗死组行左冠状动脉前降支高位永久结扎，晚期再灌注组在高位结扎左冠状动脉前降支 6 h 后松解结扎线予以再灌注 6 h。共有23只犬模型制作成功。各组犬均于术后 12 h 处死，采集心肌标本。使用TUNEL法检测心肌细胞凋亡，免疫组化染色和Western blotting蛋白印迹分析Bcl-2、Bax在心肌细胞中表达情况。结果: 晚期再灌注组心肌细胞凋亡数较急性心肌梗死组明显减少（P<0.05），但两组心肌细胞凋亡数均高于假手术组（P<0.01）。与假手术组相比，急性心肌梗死组和晚期再灌注组Bcl-2蛋白的表达均升高（P<0.01），其中在晚期再灌注组的表达略多于急性心肌梗死组，但无显著差异（P＞0.05）。Bax蛋白在晚期再灌注组的表达高于假手术组（P<0.01），但低于急性心肌梗死组（P<0.05）。结论: 急性心肌梗死后晚期再灌注可以减少梗死周边缺血区心肌细胞凋亡，其机制可能与心肌细胞表达Bax蛋白减少有关。     

臭灵丹中黄酮类化合物对人喉癌细胞Hep-2凋亡的影响及机制

目的:探讨中药臭灵丹中黄酮类化合物诱导人喉癌细胞Hep-2凋亡的机制。方法:MTT法检测分离自臭灵丹的黄酮类化合物3,5-二羟基-6,7,3',4'-四甲氧基黄酮(HTMF)对2种正常细胞的毒性和对3种肿瘤细胞株的增殖抑制作用;采用流式细胞仪检测化合物对Hep-2细胞凋亡率的影响;Western blotting法检测凋亡蛋白caspase-3和caspase-9的变化。结果:HTMF显著抑制Hep-2细胞的增殖并呈浓度、时间双重依赖性关系,但对正常细胞Vero和EVC304的毒性较小,对A549和HepG2细胞抑制作用小。流式细胞仪检测结果显示HTMF对Hep-2细胞有促凋亡作用并呈明显的量效、时效关系。Western blotting结果显示HTMF可诱导Hep-2细胞中caspase-3和caspase-9蛋白的活化,并呈时间依赖性关系。结论:HTMF对人喉癌细胞Hep-2的生长有显著的抑制作用,其机制可能通过激活caspase-9进而活化caspase-3诱导Hep-2细胞凋亡。     

大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡及相关调控蛋白Caspase-3表达的时空分布

目的 观察大鼠脊髓损伤（SCI）后神经元细胞凋亡和相关调控蛋白Caspase-3表达的时间、空间分布规律。方法 SD大鼠50只,分为假手术组和SCI组,钳夹法建立SCI模型,用结晶紫（CV）染色法、TUNEL法和免疫组织化学方法观察SCI后6h、12h、24h、3d和7d损伤中心到头端0～5.00mm空间范围内脊髓神经细胞存活、凋亡以及相关调控蛋白Caspase-3的表达状况。 结果 CV染色发现,SCI后6h～7d在0～0.50mm空间范围内均未发现存活的神经细胞,在1.00～3.50mm距离内,存活的神经细胞数逐渐增加,4.00mm处达峰值;TUNEL结果发现,SCI后6h～7d在1.05～4.55mm范围内,神经细胞出现凋亡,3d时在2.55mm处,细胞凋亡达高峰,7d时显著减少;免疫组织化学结果发现,SCI后6h～7d在1.10～4.60mm范围内,神经元细胞出现Caspase-3阳性表达,3d在3.10mm处Caspase-3表达达到高峰,7d显著减少。 结论 SCI后,凋亡的神经细胞及其相关调控蛋白Caspase-3的表达有一定的时空分布规律。     

Bcl-2及其相关蛋白与细胞凋亡的调节

在许多类型的细胞中,Bcl-2蛋白抑制由各种不同的信号诱导的凋亡,并且对正常发育以及肿瘤形成都有重要作用.但Bcl-2的作用机制还不清楚。近年来的研究已揭示了一系列对细胞凋亡进行正或负调节的Bcl-2相关基因产物,Bcl-2可与其中的某些蛋白如Bax形成异二聚体。本文综述Bcl-2蛋白家族在细胞凋亡的调节中的作用。     

热休克蛋白70对H2O2诱发大鼠心肌细胞凋亡的保护作用

目的:探讨热休克蛋白70(HSP₇₀)对心肌细胞凋亡的保护作用。方法:体外培养大鼠心肌细胞同时温度诱导细胞产生HSP₇₀,用过氧化氢(H₂O₂)造成心肌细胞损伤。采用免疫组化、DNALadder、流式细胞仪、细胞色素C氧化酶及琥珀酸脱氢酶比活力的测定、电镜观察等作为检测指标的方法。结果:温度诱导后HSP₇₀在胞浆中大量表达,H₂O₂损伤组与HSP₇₀保护组凋亡率(12.18±1.94,6.42±0.86,P<0.01)、细胞色素C氧化酶比活力(5.824±1.949,10.375±2.513)及琥珀酸脱氢酶比活力(0.884±0.152,1.174±0.214,P<0.01)有显著差异。电镜观察损伤组细胞膜、细胞器损伤明显,并出现凋亡小体。结论:HSP₇₀可延迟细胞凋亡,对心肌细胞具有保护作用。     

Ziyuglycoside II-induced apoptosis in human gastric carcinoma BGC-823 cells by regulating Bax/Bcl-2 expression and activating caspase-3 pathway

Ziyuglycoside II is an active compound of Sanguisorba officinalis L. that has anti-inflammation, antioxidation, antibiosis, and homeostasis properties. We report here on the anticancer effect of ziyuglycoside II on human gastric carcinoma BGC-823 cells. We investigated the effects of ziyuglycoside II on cell growth, cell cycle, and cell apoptosis of this cell line. Our results revealed that ziyuglycoside II could inhibit the proliferation of BGC-823 cells by inducing apoptosis but not cell cycle arrest, which was associated with regulation of Bax/Bcl-2 expression, and activation of the caspase-3 pathway. Our study is the first to report the antitumor potential of ziyuglycoside II in BGC-823 gastric cancer cells. Ziyuglycoside II may become a potential therapeutic agent against gastric cancer in the future.     

半夏提取物调节Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达诱导白血病细胞凋亡

背景:温热中药半夏拥有可人工广泛种植、易提纯等优势,其提取物可抑制慢性髓系白血病、急性髓系白血病、急性T淋巴白血病细胞增殖,但是作用机制尚不明确。目的:探讨中药半夏提取物对3种白血病细胞凋亡的作用机制。方法:慢性髓系白血病细胞株(K562)、急性髓系白血病M3细胞株(HL-60)、急性T淋巴白血病细胞株(C8166)在半夏提取物5种浓度梯度中分别作用24,48,72 h,采用CCK-8法评估3种白血病细胞增殖情况并从中筛选出有明显抑制作用的中(300 mg/L)、高(500 mg/L)质量浓度。然后进一步采用流式细胞术检测3种白血病细胞早期凋亡发生率,采用RT-PCR与Western blot检测Bax、Bcl-2、Caspase-3 mRNA及蛋白水平。结果与结论:①5种质量浓度的半夏提取物作用3种白血病细胞具有细胞增殖抑制作用,中(300 mg/L)、高(500 mg/L)质量浓度半夏提取物增殖抑制率较高,与低质量浓度组(100 mg/L)、对照组比较差异有显著性意义(P<0.01);②中、高质量浓度半夏提取物可诱导3种白血病细胞早期凋亡;③中、高质量浓度半夏提取物可以下调3种白血病细胞的Bcl-2 mRNA表达,上调Bax及Caspase-3 mRNA表达(P<0.05;P<0.01);④中、高质量浓度半夏提取物作用72 h后,K562、C8166细胞的Bcl-2蛋白条带明显减弱,而HL-60细胞无减弱变化;Bax及Caspase-3蛋白条带明显增强;⑤结果表明,半夏提取物能有效抑制髓系白血病、T淋巴细胞白血病细胞的增殖,促进其凋亡,其作用机制可能与其调节Bax/Bcl-2、Caspase-3蛋白表达有关。     

Chronic application of nonylphenol-induced apoptosis via suppression of bcl-2 transcription and up-regulation of active caspase-3 in mouse brain

Nonylphenol (NP) is an endocrine disruptor, which has been reported to have adverse effects on reproductive and immune systems. However, the influence of NP on the central nervous system (CNS) has not been extensively explored. The present study was performed to investigate the effects of chronic administration of NP on the apoptosis-related protein expression in mouse brain by in situ hybridization, RT-PCR and immunoblotting assays. The expression of bcl-2 mRNA was down-regulated by NP at the doses of 100 and 200mg/(kg day) (p<0.05), whereas the expression of bax mRNA was not affected in NP treated mice (p>0.05). Furthermore, as the main executor of apoptosis, the expression of active caspase-3 was up-regulated by 100 and 200mg/(kg day) NP (p<0.01), which is in accord with the results of terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated biotinylated UTP nick end labeling (TUNEL) (p<0.05). These results suggest that chronic application of NP could sensitize the mice brain to apoptosis.     

Developmental patterns of Ki-67, bcl-2 and caspase-3 proteins expression in the human upper jaw

The distribution of the Ki-67, bcl-2 and caspase-3 proteins was immunohistochemically analyzed in the developing human upper jaw (5th-10th gestational weeks).During this period, proliferative activity gradually decreased from higher levels at the earliest stages (50-52%) to lower levels, both in the jaw ectomesenchyme and in the epithelium. The highest expression of bcl-2 protein was found in the epithelium and ectomesenchyme of areas displaying lower rates of cell proliferation. High levels of caspase-3 protein were detected during the earliest stages of jaw development, indicating an important role for apoptosis in morphogenesis of early derivatives of the maxillary prominences. The number of Ki-67, bcl-2 and caspase-3 positive cells changed in a temporally and spatially restricted manner, coincidently with upper jaw differentiation. While apoptosis might control cell number, bcl-2 could act in suppression of apoptosis and enhancement of cell differentiation. A fine balance between cell proliferation (Ki-67), death (caspase-3) and cell survival (bcl-2) characterized early human upper jaw development. A rise in the number of apoptotic cells always temporally coincided with the decrease in number of surviving bcl-2 positive cells within the palatal region. Therefore, the upper jaw development seems to be controlled by the precisely defined expression of genes for proliferation, apoptosis and cell survival.     

一氧化氮和caspase-3在多巴胺诱导PC12细胞

目的：探讨一氧化氮（NO）和半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）在多巴胺诱导PC12细胞凋亡中的可能作用。方法：流式细胞仪定量检测PC12细胞的凋亡率,原位末端标记法（TUNEL）观察凋亡细胞的形态,Griess法测定NO₂^-的浓度,荧光分光光度计法检测caspase-3的活力,半定量RT-PCR法检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达水平。结果：多巴胺（0.15-0.60 mmol/L）可剂量依赖性地诱导PC12细胞凋亡,表现为凋亡细胞的TUNEL染色阳性;iNOS mRNA的表达、NO的合成及caspase-3的活力均有明显的增加（P<0.01）;特异性的iNOS抑制剂aminoguanidine和caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO通过减少NO的生成和抑制caspase-3的激活阻断PC12细胞凋亡。结论：NO的生成可能是多巴胺诱导PC12细胞凋亡的触发因子,caspase-3的激活是其中的效应因子。     

Bcl-2抑制剂对黄芪注射液降低缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元caspase-3表达的影响

目的:观察Bcl-2抑制剂对黄芪注射液降低缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元caspase-3表达的影响。方法:取体外原代培养8 d的海马神经元,随机分为6组:正常对照组、模型组(缺氧缺糖/复氧复糖组)、黄芪注射液组、黄芪注射液溶剂(无菌去离子水)对照组、Bcl-2抑制剂组和Bcl-2抑制剂+黄芪注射液组。除正常对照组外均进行缺氧缺糖0.5 h再复氧复糖,各组均于复氧复糖后24 h进行指标检测:采用细胞免疫化学染色法观察细胞形态和caspase-3阳性细胞率,Western blotting法检测海马神经元Bcl-2和cleaved caspase-3蛋白的表达,RTPCR法检测海马神经元caspase-3 mRNA的表达。结果:与正常对照组相比,模型组细胞caspase-3阳性率、Bcl-2、cleaved caspase-3蛋白及caspase-3 mRNA表达均明显增强(P0.05);与模型组相比,黄芪注射液组Bcl-2表达明显增加,细胞caspase-3阳性率、cleaved caspase-3蛋白及caspase-3 mRNA表达均明显降低(P0.05);而黄芪注射液溶剂对照组、Bcl-2抑制剂组及Bcl-2抑制剂+黄芪注射液组则无明显差异;黄芪注射液溶剂对照组Bcl-2表达较正常对照组无明显变化,而Bcl-2抑制剂组及Bcl-2抑制剂+黄芪注射液组显著下降(P0.05)。结论:Bcl-2抑制剂可对抗黄芪注射液降低缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元caspase-3表达的作用,黄芪注射液通过Bcl-2发挥对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡的抑制作用。     

利拉鲁肽对缺氧诱导的心肌细胞凋亡蛋白Caspase-3和Bcl-2表达的影响

目的 检测胰高血糖素样肽-利拉鲁肽对氯化钴(cobalt chloride, CoCl2)诱导缺氧条件下的心肌细胞中凋亡蛋白Caspase-3和Bcl-2表达量的影响.方法 将原代培养的心肌细胞分为6组:空白对照组,CoCl2诱导化学缺氧组,缺氧+不同剂量利拉鲁肽处理组(1、10、100、1000nmol/L利拉鲁肽).结果 缺氧能诱导心肌细胞中凋亡蛋白Bcl-2表达的增高并抑制Caspase-3蛋白的表达(P<0.05);利拉鲁肽能抑制缺氧诱导的心肌细胞中凋亡蛋白Caspase-3的表达并增加Bcl-2的表达,且利拉鲁肽对凋亡蛋白的影响具有剂量依赖性.结论 利拉鲁肽抑制缺氧诱导的心肌细胞中凋亡蛋白Caspase-3的表达,并促进凋亡蛋白Bcl-2的表达.     

木犀草素对H2O2氧化损伤的血管内皮细胞的影响

目的： 探讨木犀草素（luteolin）对氧化损伤的血管内皮细胞（endothelial cells）的影响。方法： 体外培养内皮细胞，将细胞分为7组，即空白对照组（control）、溶剂对照组（DMSO）、氧化损伤组（H₂O₂）、氧化损伤加入槲皮素对照组(quercetin+H₂O₂)、氧化损伤加入木犀草素低、中、高浓度组(luteolin-L+H₂O₂、luteolin-M+H₂O₂、luteolin-H+H₂O₂)。将750 μmol/L H₂O₂作用于加入槲皮素及不同浓度木犀草素预培养24h的内皮细胞，继续培养18h（半胱氨酸蛋白酶表达测定时间为14h），然后观察木犀草素对细胞培养液内乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）、乳酸脱氢酶（LDH）丙二醛（MDA）含量和细胞活力的影响, 并对细胞进行流式细胞和免疫组化分析，观察该药对细胞凋亡和半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）表达的影响。 结果： 木犀草素呈剂量依赖性降低H₂O₂对内皮细胞生长抑制率，降低MDA、LDH量，增加培养液中 NO^-₂/NO^-₃含量，并显著抑制半胱氨酸蛋白酶-3阳性表达，减少细胞凋亡数量，各指标差异显著（P<0.01）。结论： 木犀草素可拮抗和修复过氧化氢诱导的血管内皮细胞的损伤，其作用可能与抗氧化、促进NO释放，抑制caspase-3表达有关。