细胞凋亡在小鼠单纯疱疹病毒I型心肌炎中的作用

目的：探讨小鼠单纯疱疹病毒I型心肌炎细胞凋亡与TGF—β1表达的关系。方法与结果：通过给BALB／C小鼠腹腔接种单纯疱疹病毒I型（HSV-1）诱发病毒性心肌炎（VMC），感染病毒3-35d，病毒性心肌炎（VMC）检出率为91．67％。应用原位末端标记法（TUNEL）及免疫组化技术检测发现：78．33％感染病毒鼠心肌中发现凋亡细胞，71．67％有TGF—B．的表达，二者之间分布区域一致。结论：细胞凋亡可能参与HSV-1诱导的VMC的发生、发展，而TGF—β1可能参与VMC细胞凋亡的调控。     

心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及AngⅡmRNA表达影响的实验研究

目的:观察心肌康对慢性病毒性心肌炎(Viral Myocarditis,VMC)小鼠心肌细胞凋亡及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体的影响,探讨其作用机制.方法:给Balb/c小鼠多次腹腔接种嗜鼠心肌柯萨奇B3病毒(CVB3),制作慢性VMC模型.首次感染病毒50d后将存活小鼠分为模型对照组、心肌康组及氯沙坦组,并设正常对照组,分别予以相应药物干预30d后采用原位末端标记法(TUNEL)及RT-PCR方法检测心肌细胞凋亡及心肌组织中AngⅡ受体mRNA的表达.结果:正常对照组未见到心肌细胞凋亡,模型对照组心肌细胞凋亡显著增加(P＜0.05),心肌康组和氯沙坦组较模型对照组显著降低(P＜0.05).模型对照组AngⅡ1型受体(AT1R)mRNA表达明显高于正常对照组(P＜0.05),心肌康组较模型对照组显著降低(P＜0.05).各组小鼠心肌组织中AngⅡ2型受体(AT2R)mRNA表达没有显著差异.结论:细胞凋亡参与VMC的发病,心肌康具有抑制心肌细胞凋亡的作用,下调AT1R mRNA的表达可能是其机制之一.     

大青叶抗单纯疱疹病毒Ⅰ型的活性研究

目的:评价大青叶不同化学部位抗单纯疱疹病毒Ⅰ型的活性。方法:利用Hep-2细胞体外培养系统,通过噻唑蓝(MTT)比色法和观察细胞病变效应(CPE),以治疗指数(TI)为评价指标,评价大青叶不同化学部位体外抑制单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-Ⅰ)对Hep-2细胞的感染作用;并通过改变加药方式,初步探讨抗病毒机制。选择体外抗病毒活性较强的部位,观察其对HSV-Ⅰ脑炎小鼠的保护作用,以综合评价其抗病毒活性。结果:大青叶Ⅱ~Ⅴ部位对HSV-Ⅰ有直接灭活作用,各部位均不能阻止HSV-Ⅰ侵入细胞,除Ⅲ,Ⅴ部位外,其余部位均有抑制HSV-Ⅰ生物合成作用;Ⅳ部位能显著降低HSV-Ⅰ脑炎小鼠死亡率。结论:大青叶Ⅳ部位具有较强的体内外抗HSV-Ⅰ病毒活性。     

鸭跖草不同提取方法提取物的体外抗病毒实验研究

目的:为建立鸭跖草抗病毒谱-效相关评价系统,对鸭跖草不同提取方法提取物体外抗病毒活性进行筛选,最后选择鸭跖草75%乙醇冷浸提取物抗呼吸道合包病毒(RSV)活性和鸭跖草蒸馏水回流提取物抗单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-1)活性进行下一步研究。方法:采用体外抗病毒实验CPE法结合MTT染色法,以半数治疗浓度(EC50)和半数细胞毒性浓度(TC50)并以治疗指数TI值作为评价指标,观察鸭跖草不同提取物对肠道病毒71型(EV71)、单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-1)和呼吸道合胞病毒(RSV)的抑制作用。结果:中药材鸭跖草对于肠道病毒71型(EV71)病毒未见明显效果;75%乙醇冷浸的鸭跖草浸取液对呼吸道合胞病毒(RSV)病毒有较好的抗病毒效果,并且测得鸭跖草75%乙醇冷浸浸取液抗呼吸道合胞病毒(RSV)的治疗指数为21.1,阳性对照药治疗指数为29.8;采用蒸馏水提取的鸭跖草提取液对单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-1)病毒有较好的抗病毒效果,且测得鸭跖草蒸馏水回流提取物抗单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-1)的治疗指数为19.6,阳性对照药治疗指数为36.7。结论:鸭跖草在抗呼吸道合胞病毒(RSV)和单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-1)有一定的效果,为进一步进行鸭跖草抗病毒研究和建立鸭跖草谱-效模型提供了科学依据和数据支持。     

心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及Fas/FasL蛋白表达影响的实验研究

目的:观察心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及Fas/FasL蛋白表达的影响,探讨心肌康的作用机制。方法:给Balb/c小鼠多次接种嗜鼠心肌柯萨奇B3病毒制作慢性VMC模型,首次感染病毒50天后将存活小鼠分为模型组、心肌康组及氯沙坦组,同时设正常对照组,分别予以相应药物干预30天,采用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡及免疫组化方法检测Fas/FasL蛋白表达。结果:正常组未见到心肌细胞凋亡,模型组心肌细胞凋亡,凋亡率较正常组显著增加(P<0.05),心肌康组和氯沙坦组凋亡率较模型组显著降低(P<0.05)。模型组Fas/FasL蛋白表达较正常组显著增多(P<0.01),心肌康组和氯沙坦组较模型组显著降低(P<0.01)。结论:心肌细胞凋亡参与了慢性病毒性心肌炎的发病,心肌康能够抑制VMC心肌细胞的凋亡,通过下调Fas/FasL蛋白表达,对心肌细胞起到保护作用。     

速感宁胶囊治疗感冒的药效学研究

速感宁胶囊灌胃给药对小鼠流感病毒性肺炎具有明显的保护作用,可明显降低体内注射肺炎球菌小鼠死亡率;对大鼠角叉菜胶性足肿胀有显著抑制作用,明显抑制酵母菌所致大鼠发热.对小鼠单核巨噬细胞吞噬功能和小鼠抗绵羊红细胞抗体产生具有明显促进作用.体外对金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、甲型溶血性链球菌、乙型溶血性链球菌、流感杆菌的MIC分别为30、60、15、15、30mg/ml,3.75mg/ml对感染流感FM1、柯萨奇病毒4(CVB4)、腺病毒3型(Adv-3)、单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-1)的Hep-2或FL(人羊膜细胞)具有明显的保护作用,对单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-1)作用不明显.     

情志应激激活潜伏单纯疱疹病毒1型建立“肝郁化火”动物模型的研究

目的:建立情志应激引起潜伏单纯疱疹病毒1型(HSV-1)复发的“肝郁化火”动物模型。方法:小鼠通过鼻滴感染HSV-1 4周后,采用定量反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)和空斑法分别检测三叉神经节(TG)中HSV-1潜伏相关转录体(LAT)的表达和病毒颗粒,确定单纯疱疹病毒1型(HSV-1)潜伏模型成功建立。小鼠每天拘束应激12 h,持续应激4 d,采用致细胞病变效应(CPE)法和免疫荧光法检测三叉神经节中HSV-1的gB蛋白的表达,检测情志应激诱导HSV-1激活情况。HSV-1潜伏小鼠于拘束应激前3 d给予“清肝泻火”经典方丹栀逍遥散或清肺热的经典方泻白散,以方测证判定模型的中医证型。采用眼球摘除法对小鼠血浆进行取样,液质色谱-质谱法(LC-MS)检测各激素的含量。用Western Blotting法检测TG中脂质氧化指标4-HNE和固有免疫指标干扰素-β(IFN-β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)蛋白的表达情况。结果:小鼠鼻滴感染HSV-1 4周后,可在其三叉神经节中建立潜伏,小鼠拘束4 d后可再次激活。与激活组比较,丹栀逍遥散比泻白散更能有效降低HSV-1的激活率,并能减轻复发性眼部感染。激活组以及丹栀逍遥散组的血浆中皮质酮水平都明显增加,2组差异无统计学意义。此外,丹栀逍遥散能降低TG中4-HNE和IFN-β的表达,并能减少HSV-1复发引起的TNF-α和IL-6炎症介质蛋白的表达。结论:丹栀逍遥散可增强固有免疫,降低情志应激介导的HSV-1重激活,并能减轻HSV-1激活复发而引起的氧化应激以及炎症反应。     

银黄注射液体内外抗Ⅰ型疱疹病毒的实验研究

目的观察银黄注射液的体内外抗疱疹病毒I型(HSV-I)作用。方法用HSV-I Sm44株颅内感染BALB/C小鼠复制动物模型,记录小鼠存活时间;用HSV-I Sm44株感染的Vero细胞为实验系统,观察细胞病变程度,从而了解银黄注射液抗HSV-I的药效。结果体外实验表明,先用药后感染病毒,银黄注射液0.22 mg.m-l1以上可抑制HSV-ⅠSm44株对Vero细胞的病理损伤,病毒唑0.25 mg.m-l1以上可抑制HSV-ⅠSm44株对Vero细胞的病理损伤,先感染HSV-Ⅰ后用药,银黄注射液0.22 mg.m l-1不能抑制Vero细胞的病理损伤;动物实验表明,静注66 mg.kg-1.d-1银黄注射液可显著延长感染HSV-ⅠSm44株的小鼠存活天数(P<0.01),作用优于病毒唑,肌注作用差。结论体外实验,银黄注射液阻断Ve-ro细胞感染HSV-ⅠSm44株作用强于对已感染该病毒的Vero细胞的保护作用;对HSV-ⅠSm44株感染小鼠有保护作用,静注比肌注效果好,静注大剂量保护作用优于病毒唑。     

心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达影响的研究

目的:观察中药复方心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响,为其干预慢性心肌炎心肌纤维化提供实验依据.方法:将复制成功的慢性病毒性心肌炎小鼠随机分为VMC模型组、心肌康组、氯沙坦组,并设正常对照组,用药30天后,处死动物观察心肌胶原mRNA表达的变化.结果:心肌康组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达较VMC模型组明显减少,与氯沙坦组相比无统计学意义.结论:心肌康能抑制慢性病毒性心肌炎心肌胶原的增生,具有抗心肌纤维化的作用.     

千金藤素抗单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-1)初探

目的:体外测定千金藤素抗单纯疱疹病毒Ⅰ型的作用,为筛选新型抗病毒药物提供参考依据.方法:用不同稀释度的千金藤素抑制单纯疱疹病毒Ⅰ型对Vero细胞的感染作用,48 h后观察细胞病变(CPE)效应.结果:千金藤素能明显抑制HSV-1对Vero细胞的致病变作用,使细胞存活率升高.结论:千金藤素有较显著的抗HSV-1的作用,且抗病毒作用是多方面的,是一种具有潜在开发前景的药物.     

朱砂七抗Ⅱ型单纯疱疹病毒的体外研究

目的:研究朱砂七粗提物和总蒽醌体外抗单纯疱疹病毒Ⅱ型(HSV-Ⅱ)的作用。方法:运用单纯疱疹病毒Ⅱ型(HSV-Ⅱ),以非洲绿猴肾细胞(Vero)作为宿主细胞,通过三种给药方式观察感染病毒后的细胞变性反应(CPE)和MTT比色法,检测不同浓度朱砂七粗提物和总蒽醌对Ⅱ型单纯疱疹病毒的直接杀灭、预防和阻止复制作用。结果:朱砂七粗提物和总蒽醌能抑制HSV-Ⅱ病毒的复制,但无预防和直接杀灭作用,朱砂七粗提物抑制HSV-Ⅱ病毒复制IC50为0.1008 mg/ml,治疗指数(TI)为6.2;总蒽醌抑制HSV-Ⅱ病毒复制IC50为0.0067mg/ml,治疗指数(TI)为11.66。结论 :朱砂七粗提物和总蒽醌在体外具有明显的保护宿主细胞抵抗HSV-Ⅱ病毒复制的作用。     

人参皂苷Rb1抗单纯疱疹病毒1型感染及保护神经的实验研究

目的 通过研究人参皂苷Rb1(GRb1)抑制单纯疱疹病毒1型(herpes simplex virus, HSV-1)感染导致人星形胶质瘤细胞(U251)凋亡异常及神经生长因子(NGF)mRNA的表达变化,探讨GRb1 抗HSV-1 感染从而保护神经的作用机制。方法 MTT比色法、流式细胞术检测GRb1对HSV-1感染致U251细胞凋亡异常的抑制作用;应用半定量RT-PCR检测不同处理组NGF mRNA的表达变化。结果 (1)MTT法显示400 μg/mL GRb1+HSV-1组在感染24、36、48 h的MTT值均高于HSV-1组 (P<0.05);(2)形态学观察HSV-1组细胞感染36 h后出现细胞病变效应(CPE),而400 μg/mL GRb1+HSV-1组细胞感染36 h后融合增多,但大部分细胞为正常形态;(3)流式细胞术显示： 400 μg/mL GRb1+HSV-1组凋亡率在感染24、36 h均低于HSV-1组 (P<0. 05);(4)RT-PCR显示：400 μg/mL GRb1+HSV-1组GRb1组在加药后早期6～12 h NGF mRNA表达降低(P<0.05),但在感染24、36、48 h 表达增高且明显高于HSV-1组(P<0.05)。结论 适当浓度的GRb1能抑制因HSV-1感染所致细胞凋亡的异常及NGF mRNA的表达变化。推测GRb1可能通过上调NGF mRNA的表达并抑制细胞凋亡,从而起到抗病毒、保护神经的作用。     

板蓝根活性部位体外抗单纯疱疹病毒1型的作用研究

目的:探讨板蓝根活性部位抗单纯疱疹病毒1型(HSV-1)的作用和对Hep-2、Hela、U937细胞表达干扰素(IFN)的影响。方法:MTT法检测Hep-2细胞中药物对HSV-1的抑制作用。实时定量RT-PCR检测Hep-2、Hela、U937细胞各组IFN-α、IFN-β、IFN-γ的mRNA,ELISA检测各组IFN-α、IFN-β、IFN-γ的表达。结果:MTT结果显示板蓝根活性部位为0.5 mg/mL时其8 h预防治疗的病毒抑制率为13.96%。Hep-2、Hela、U937细胞药物组IFN-α、IFN-β、IFN-γ的mRNA较正常细胞组均有增高,且U937细胞的IFN-α、12 h的IFN-βmRNA显著升高(P0.05)。Hep-2细胞药物组24 h IFN-γ表达量较正常组显著升高(P0.05)。结论:板蓝根活性部位可能通过诱导细胞产生IFN发挥抗HSV-1作用。     

三白草抗单纯疱疹病毒作用及机制

目的:病毒复制需要宿主细胞参与,包括信号通路的激活,本研究以病毒复制所需信号通路为靶点,寻找抑制单纯疱疹病毒(HSV-2)感染的有效药物。方法:观察HSV-2感染引起的Vero细胞病变效应(CPE),用MTT法检测细胞活性,评价三白草水提物冻干粉抗病毒能力;以免疫印迹法检查HeLa细胞中三白草水提物对HSV-2病毒诱导的信号通路的作用。结果:三白草水提物可以明显抑制HSV-2感染引起的CPE和病毒复制所需的NF-κB通路的活化。水提物(冻干粉)在0.10,0.03,0.01,0.003 g.L-1时对HSV-2平均抑制率分别为(70.68±3.39)%,(61.74±2.13)%,(39.31±1.10)%,(18.54±3.44)%;IC50为(0.023±0.004)g.L-1,而阳性对照阿昔洛韦100%抑制浓度为0.001 g.L-1(5.0×10-6mol.L-1);最佳药物添加时间为感染前2 h至感染后6 h之间。免疫印迹试验发现三白草水提物可以明显抑制HSV-2诱导的NF-κB核转移。结论:三白草水提物可以抑制HSV-2病毒复制,其机制与抑制病毒复制所需的NF-κB通路活化有关。     

黄芪甲苷联合大黄素通过Smads通路抑制TGF-β1诱导的足细胞凋亡

目的:探讨黄芪甲苷联合大黄素是否通过Smads通路抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导小鼠足细胞株凋亡。方法:①体外培养小鼠足细胞株。②应用不同浓度TGF-β1(10-1¹04ng/L)诱导小鼠足细胞凋亡。③TGF-β1不同刺激时间(12、24、48 h)诱导小鼠足细胞凋亡。④黄芪甲苷、大黄素联用抑制TGF-β1诱导小鼠足细胞凋亡,实验分为正常组、TGF-β1组、黄芪甲苷+TGF-β1组(黄芪甲苷组)、大黄素+TGF-β1组(大黄素组)、黄芪甲苷+大黄素+TGF-β1组(黄芪甲苷+大黄素组)。⑤采用流式细胞仪检测Annexin V、Caspase 3。⑥实时定量PCR及Western印迹法检测Smad2、Smad3 mRNA及蛋白质表达。结果:①随着TGF-β1浓度增加(10-1104ng/L)诱导小鼠足细胞凋亡。③TGF-β1不同刺激时间(12、24、48 h)诱导小鼠足细胞凋亡。④黄芪甲苷、大黄素联用抑制TGF-β1诱导小鼠足细胞凋亡,实验分为正常组、TGF-β1组、黄芪甲苷+TGF-β1组(黄芪甲苷组)、大黄素+TGF-β1组(大黄素组)、黄芪甲苷+大黄素+TGF-β1组(黄芪甲苷+大黄素组)。⑤采用流式细胞仪检测Annexin V、Caspase 3。⑥实时定量PCR及Western印迹法检测Smad2、Smad3 mRNA及蛋白质表达。结果:①随着TGF-β1浓度增加(10-1¹04ng/L)、刺激时间增加,足细胞凋亡比率增多(P<0.05),足细胞Smad2、Smad3 mRNA表达增加。TGF-β1103ng/L为最佳诱导小鼠足细胞凋亡浓度,24 h为最佳诱导凋亡时间。②TGF-β1组与正常组相比Caspase 3阳性细胞比率增加(P<0.01);Smad2、Smad3蛋白质表达明显增加(P<0.01)。③黄芪甲苷+大黄素组与TGF-β1组、黄芪甲苷组、大黄素组比较:足细胞凋亡比率明显减少(P<0.05);Caspase 3阳性细胞比率减少(P<0.05);Smad2、Smad3蛋白质表达减少(P<0.05)。④黄芪甲苷+大黄素组较TGF-β1组Smad2、Smad3 mRNA表达减少。结论:①TGF-β1能通过Smads通路诱导小鼠足细胞凋亡,呈浓度及时间依赖性。②黄芪甲苷联合大黄素能通过Smads通路阻断足细胞凋亡,其机制可能与减少TGF-β1的表达,阻止其激活Smads蛋白,从而阻止Caspase家族诱导的足细胞凋亡有关。     

复方土牛膝糖浆剂抗病毒作用的实验研究

目的:观察复方土牛膝糖浆剂在体外和动物模型上的抗病毒作用。方法:用细胞培养法,通过观察细胞病变评价复方土牛膝糖浆剂对常见的致上呼吸道感染的柯萨奇B族病毒4型(CoxB4)、副流感病毒(HVJ)、呼吸道合胞病毒(RSV)、单纯疱疹病毒(HSV-Ⅰ)所致的细胞病变(CPE)的抑制作用;通过用流感病毒滴鼻感染小鼠来研究复方土牛膝糖浆剂对病毒感染小鼠所引起的死亡保护作用。结果:复方土牛膝糖浆在体外对CoxB4、RSV病毒的致细胞病变作用有明显抑制作用,其IC50分别为2.0、2.8μL糖浆/mL,TI分别为5.6和4,对HSV-1、副流感-1型病毒的致细胞病变有一定的抑制作用。其IC50分别为4.0、5.0μL糖浆/mL,TI分别为2.8和2.24。在小鼠感染病毒15天内,复方土牛膝糖浆5mL/(kg.d)剂量组动物的死亡率为55%;死亡保护率分别为38.39%,与感染对照组相比有显著差异(P<0.05),复方土牛膝糖浆10mL/(kg.d)、5mL/(kg.d)两个剂量组小鼠的存活天数较感染组明显延长,与对照组比较有显著性差异。生命延长率分别为17.67%和22.22%。结论:复方土牛膝糖浆剂无论在体内或是体外均有较明显的抗病毒作用。     

针刺调控急性病毒性面神经麻痹NF-κB信号通路探讨

急性病毒性面神经麻痹是茎乳突孔内急性化脓性面神经非特异性炎症引起的面肌瘫痪、面神经功能障碍,大量临床研究表明针刺对于面神经麻痹的治疗有较好的效果.急性病毒型面神经麻痹主要有单纯疱疹病毒1型(HSV-1)感染引起.HSV-1感染宿主细胞后被Toll受体TLR2(Toll-like receptor 2)和TLR9受体所识别,TLR2能够激活核转录因子NF-κB(nuclear factor-KB),使得HSV-1大量复制感染,引起一系列炎症反应.而TLR9受体可以激活干扰素调节因子促进干扰素产生,限制了HSV-1的复制,促使宿主细胞的凋亡.研究表明针刺可以抑制NF-κB信号通路,调节TLR2和促炎细胞因子的反应,并限制了HSV的复制,减轻炎症反应.     

盐酸小檗碱体外抗单纯疱疹病毒1型的作用及机制研究

目的:探讨盐酸小檗碱体外抗单纯疱疹病毒1型(HSV-1)的作用及作用机制。方法:MTT法检测盐酸小檗碱对Vero细胞的毒性作用,观察HSV-1感染Vero细胞后所致的细胞病变效应(Cytopathologic effects,CPE),实时荧光定量PCR法检测盐酸小檗碱对病毒蛋白gD的mRNA表达水平,免疫印迹(Western blot)法检测盐酸小檗碱对病毒蛋白ICP27和ICP8表达的影响。结果:盐酸小檗碱半数中毒浓度(TC50)为392.5μmol/L,病毒半数抑制浓度(IC50)为66.49μmol/L,选择性指数(SI)为5.9。实时荧光定量PCR结果显示盐酸小檗碱可降低HSV-1 gD的mRNA表达水平。Western blot显示盐酸小檗碱可明显抑制病毒蛋白ICP27和ICP8的表达。结论:盐酸小檗碱具有抗HSV-1的作用,可能与抑制病毒蛋白ICP27的表达进而影响ICP8和gD的表达有关。     

异补骨脂素对小鼠胚胎前成骨细胞TGF-β受体影响的实验研究

目的:探讨经不同浓度异补骨脂素干预对小鼠胚胎前成骨细胞(MC3T3-E1)增殖、Ⅰ型骨胶原的表达、TGF-βⅠ、Ⅱ型受体的影响以及与原发性骨质疏松症的关系。方法:细胞分为正常对照组与不同浓度异补骨脂素组。各组细胞采用MTT方法检测MC3T3-E1细胞增殖情况,天狼星红染色法测定Ⅰ型骨胶原的表达,荧光素酶报告基因检测TGF-β1通路活性以及Western-Blot法检测TGF-βⅠ、Ⅱ型受体的表达。结果:经不同浓度异补骨脂素刺激,可明显促进MC3T3-E1细胞增殖(P<0.05);Ⅰ型胶原表达逐渐增强;荧光素酶报告基因检测显示TGF-β1通路活性明显增强;Western-Blot结果显示TGF-βⅠ、Ⅱ型受体表达明显增强。结论:异补骨脂素可促进小鼠胚胎前成骨细胞的增殖及Ⅰ型骨胶原表达,对原发性骨质疏松症具有治疗作用。其作用机制可能是通过激活TGF-β信号通路而发挥抗骨质疏松作用。     

朱砂七抗单纯疱疹病毒Ⅰ型的体外实验研究

目的研究朱砂七粗提物和总蒽醌体外对单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-Ⅰ)的抑制作用。方法运用HSV-Ⅰ,以非洲绿猴肾细胞(Vero)作为宿主细胞,通过三种给药方式观察感染病毒后的细胞变性反应(CPE),MTI比色法检测不同浓度朱砂七粗提物和总蒽醌对HSV-Ⅰ的直接杀灭、预防和阻止复制作用。结果朱砂七粗提物和总蒽醌能抑制HSV-Ⅰ病毒的复制,但无预防和直接杀灭作用,朱砂七粗提物抑制HSV-Ⅰ病毒复制IC50为0.031 5g/L,治疗指数(TI)为19.84;总蒽醌抑制HSV-Ⅰ病毒复制IC50为0.004 7 g/L,治疗指数(TI)为16.62。结论朱砂七粗提物和总蒽醌在体外具有明显的保护宿主细胞抵抗HSV-Ⅰ病毒复制的作用。