化腐再生法治疗糖尿病足肌腱坏死的初步机制

目的:观察化腐再生法对糖尿病足坏死肌腱的化除及对伤口的愈合的初步机制。方法:107例糖尿病足患者,随机分为化腐再生组35例,化腐组36例,再生组36例,针对其创面情况适时行蚕食清创,而后分别采用不同药物换药治疗,在治疗0、3、7、14天分别提取伤口分泌物进行各项生化指标及pH值检测,并对化腐再生组分泌物行扫描电镜检测,观察三种换药方法对糖尿病足肌腱坏死创面康复的影响,并分析其初步机制。结果:8周后观察化腐再生组坏死肌腱治疗后较其他两组脱落明显;创面分泌物中的总蛋白、总氨基酸、总DNA、总一氧化氮(NO)及溶菌酶含量随时间延长显著增加,其中各项指标化腐再生组均高于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05);化腐再生组各阶段分泌物pH值更加符合伤口愈合pH值曲线;分泌物电镜观察显示化腐再生法处理过的伤口分泌物逐渐浓稠,白细胞活性增强。结论:应用化腐再生法治疗能够明显调动起有益于伤口修复的活性因子,并顺应伤口愈合规律,提供适宜伤口修复的外环境,从而促进糖尿病肌腱坏死伤口愈合。     

化腐再生法治疗糖尿病足肌腱坏死

目的: 观察化腐再生法对糖尿病足坏死肌腱的化除及对伤口愈合的影响。 方法: 107例糖尿病足患者,随机分为化腐再生组35例,化腐组36例,再生组36例,针对其创面情况适时行蚕食清创,而后分别采用不同药物换药治疗,观察8周后坏死肌腱脱落、伤口愈合状况以及治疗前后血常规分析中白细胞、C反应蛋白等炎性指标的变化。同时在治疗0,3,7,14 d分别提取伤口分泌物进行病理涂片以及肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白介素-6 (IL-6)检测,观察3种换药方法对糖尿病创面愈合的影响,并加以分析。 结果: 化腐再生组坏死肌腱治疗后较其他两组脱落明显;3组白细胞及C反应蛋白均呈下降趋势,化腐再生组下降迅速,与其他组比较差异有统计学意义(P＜0.05);分泌物病理涂片化腐再生组及化腐组炎细胞较再生组明显减少;3组分泌物TNF-α均呈上升趋势,化腐再生组较其他3组升高,差异有统计学意义(P＜0.05);3组分泌物IL-6在早期均呈先升后降趋势,化腐再生组分泌物IL-6值较其他组上升时间及回落时间较其他组迅速,差异有统计学意义(P＜0.05)。 结论: 应用化腐再生法换药,能够尽早液化坏死肌腱及坏死组织,促进创面的愈合,其机制可能与菠萝蛋白酶在象皮生肌膏联合作用下使创面引流通畅,激活并增强机体持久的抗炎免疫机制,从而利于控制糖尿病足感染,促进创面的愈合有关。     

化腐再生散促进糖尿病足肌腱坏死创面早期修复临床研究

[目的]观察化腐再生散对糖尿病足肌腱坏死创面早期的影响.[方法]71例糖尿病足患者,随机分为化腐再生散+生肌象皮膏组(A组)35例,单纯生肌象皮膏组(B组)36例,对其创面适时行蚕食清创后,分别采用不同药物治疗,观察14d后坏死肌腱脱落情况以及治疗前后血常规中白细胞以及伤口分泌物中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎性指标的变化,同时对治疗前后伤口组织进行病理分析,综合分析药物对创面早期修复的影响.[结果]A组坏死肌腱治疗后较B组脱落明显;两组白细胞均呈下降趋势,但A组下降迅速,与B组比较差异有统计学意义(P＜0.05);而两组分泌物TNF-α均呈上升趋势,A组较B组升高(P＜0.05);病理学检测显示换药后A组新生血管生成较B组明显.[结论]应用化腐再生散结合生肌象皮膏换药治疗糖尿病足肌腱坏死创面,能够尽早促进坏死肌腱脱落,激活抗炎免疫机制,控制感染,促进新生肉芽组织生长,从而促进创面修复进程.     

从bFGF/Akt/Caspase通路探讨生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡愈合的机制

目的:通过观察2型糖尿病Sprague Dawley(SD)大鼠溃疡创面肉芽组织中碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF),丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine kinase,Akt),半胱氨酸天冬氨酸酶-9(cystein-asparate protease-9,Caspase-9)的表达,探讨生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡愈合的作用机制。方法:制备2型糖尿病SD大鼠溃疡模型,随机分为糖尿病生肌象皮膏组、糖尿病凡士林组、糖尿病生理盐水组,正常组大鼠溃疡模型成模即为模型组。糖尿病生肌象皮膏组用生肌象皮膏纱条外敷,糖尿病凡士林组用凡士林纱条外敷,糖尿病生理盐水组和模型组用生理盐水纱条外敷伤口。各组分别于在造模后第1,3,7,14,21天观察创面愈合情况,取溃疡创面肉芽组织备用。采用苏木素-伊红(hematoxylineosin staining,HE)染色法于光镜下观察创面肉芽组织形态学变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测创面中bFGF的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定创面p-Akt含量,免疫组织化学法检测创面中Caspase-9表达情况。结果:与糖尿病凡士林组、糖尿病生理盐水组比较,生肌象皮膏显著上调了溃疡创面肉芽组织中bFGF表达水平(P0.05),增加了p-AKT的含量(P0.05),同时抑制了Caspase-9的表达(P0.05)。结论:生肌象皮膏可通过bFGF/Akt/Caspase通路,促进糖尿病难愈创面愈合。     

生肌象皮膏对糖尿病大鼠溃疡肉芽组织中白介素-2与肿瘤坏死因子-α的影响

目的:探讨生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡创面愈合的免疫-炎症反应机制.方法:将Wistar大鼠随机分成4组,一组为正常对照组,其余3组采用链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射制备糖尿病动物模型,4组动物均于背部打孔,造成溃疡模型.3组糖尿病溃疡大鼠按照血糖和体重分层随机分为糖尿病对照组、凡士林组、生肌象皮膏组.生肌象皮膏组外用生肌象皮膏纱条外敷,凡士林组用凡士林纱条外敷,正常对照组、糖尿病对照组均以生理盐水纱条外敷,观察血清白介素-2(IL-2)水平与创面组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化.结果:生肌象皮膏组大鼠糖尿病溃疡刨面的愈合速度加快,与糖尿病对照组比较于第7,14,21,30天有显著性差异;生肌象皮膏组大鼠血清IL-2水平与糖尿病对照组比较于第21,30天降低,有显著性差异,与凡士林组比较第21,30天降低,有显著性差异;生肌象皮膏组大鼠创面组织TNF-α mRNA表达水平与糖尿病对照组比较于第21,30天降低,有显著性差异,与凡士林组比较第21,30天降低,有显著性差异.结论:生肌象皮膏可以促进糖尿病大鼠溃疡创面的愈合与调节免疫-炎症反应密切相关.     

生肌象皮膏对肛裂术后创面愈合的临床研究

目的 :观察生肌象皮膏对肛裂术后患者伤口愈合的影响。方法 :将符合病例标准的100例患者,随机分成治疗组和对照组各50例,手术后对照组用凡士林膏油纱条创面换药,治疗组用生肌象皮膏油纱条创面换药。在术后第3、7、11、14天观察比较两组患者的创面面积、创面肉芽组织、上皮生长、创面分泌物及伤口愈合时间。结果:两组创面面积缩小、上皮及肉芽组织生长、创面脓液分泌的质和量比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗组伤口愈合时间平均(18.21±2.60)d;对照组伤口愈合时间平均(22.08±3.74)d,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:生肌象皮膏具有煨脓长肉之效,能够提高创面修复,缩短创面愈合时间,从而促进创面愈合。     

生肌象皮膏中象皮作用与地位的临床研究

目的:生肌象皮膏是具有生肌长皮作用的外用代表中药之一,对溃疡期脓腐已净而皮不生、肉不长者有很好疗效。但是大象属于野生保护动物,国际组织已明确禁止捕杀,所以造成生肌象皮膏无象皮可用的局面。试从临床方面观察象皮在生肌象皮膏中的作用与地位,若象皮在生肌象皮膏中具有重要的作用与地位,则进行象皮代用品的研究。方法:慢性溃疡病人60例,随机分成两组,在基础治疗前提下,在创面腐肉已脱落时,两组分别应用生肌象皮膏与无象皮的生肌象皮膏,观察创面肉芽组织及上皮生长、创面分泌物及pH值的变化并记录。结果:治疗30天,治疗组和对照组在治疗有效率、创面脓液的质与量、创面上皮及肉芽生长、创面脓液开始分泌时间、创面上皮及肉芽组织开始生长时间、创面分泌物的pH值方面有所不同,经统计学检验,有明显差异(P<0.05)。结论:生肌象皮膏与无象皮的生肌象皮膏在临床方面差别明显,象皮在生肌象皮膏中有其独特的作用和地位,确有必要进一步寻找其代用品,使这一古老生肌长皮的传统外用药能继续得以发扬光大,造福人类。     

象皮生肌膏治疗外伤性皮肤全层缺损的临床观察

目的:随机分组对照观察象皮生肌膏治疗外伤性皮肤缺损的疗效。方法:将50例患者随机分为象皮生肌膏组25例和贝复济组25例进行治疗与观察。结果:象皮生肌膏组在创面愈合时间、肉芽与皮面齐平时间2个指标上均优于贝复济组(P<0.05),但在肉芽齐平皮面后上皮组织覆盖创面时间上,贝复济组优于象皮生肌膏组(P<0.05)。结论:象皮生肌膏促进肉芽生长优于贝复济,贝复济促进上皮生长优于象皮生肌膏,伤口修复全程象皮生肌膏优于贝复济。     

生肌象皮膏对难愈性创面点状植皮后伤口分泌物炎症因子的影响

目的评价生肌象皮膏联合点状植皮治疗难愈性创面的临床疗效并探讨其可能机制。方法选择难愈性创面患者48例,随机分为生肌象皮膏组和凡士林组各24例。患者创面床准备充分后即可行点状植皮,然后生肌象皮膏组以单层生肌象皮膏纱条覆盖,凡士林组敷以凡士林纱布覆盖,再以无菌干纱布稍加压包扎。以后隔日更换生肌象皮膏纱条或凡士林纱布直至完全愈合。观察皮片成活率及愈合时间,同时在植皮后0、2、4、6、8天分别收集伤口分泌物,检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、转化生长因子β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)含量。结果生肌象皮膏组皮片成活率为(93.78±4.87)%,凡士林组皮片成活率为(82.37±3.19)%,两组皮片存活率比较差异有统计学意义(P0.05)。与本组0天时比较,两组在4、6天时TNF-α、IL-1β、TGF-β1和VEGF含量均明显升高(P0.05)。与凡士林组同时间比较,生肌象皮膏组在6、8天时TNF-α、IL-1β含量降低,在4、6、8天时TGF-β1、VEGF含量高于凡士林组(P0.05)。结论生肌象皮膏联合点状植皮治疗难愈性创面可提高皮片成活率,其机制可能是通过减少植皮术后炎症反应,促进新生毛细血管及新生上皮形成。     

化腐再生法治疗糖尿病肌腱坏死模型大鼠的实验研究

目的探讨化腐再生法对糖尿病肌腱坏死模型大鼠的治疗效果及机理。方法将20只Wistar大鼠造成糖尿病大鼠模型,随机分为化腐再生组、单纯化腐组、单纯再生组、对照组。所有大鼠均采用物理化学联合方式造成两处表皮及肌腱坏死创口,之后分别采用不同药物换药治疗,并进行分泌物提取,观察创面的面积(cm2)与分泌物中活性因子的变化,并加以分析。结果在肌腱坏死大鼠模型的治疗中,与其他方法治疗相比,化腐再生组创面剩余面积较其他组明显缩小,在修复中后期较其他组有显著差异(P<0.05或P<0.01),创面渗出液中的总蛋白、总氨基酸、溶菌酶单位面积含量在不同时期显著增加,与创面愈合具有正相关关系。结论化腐再生法对糖尿病大鼠肌腱坏死模型的治疗效果明显优于其他各组疗法,其机理可能与各种活性因子共同作用有关。     

生肌象皮膏治疗慢性难愈性溃疡临床疗效及初步机制

目的观察生肌象皮膏治疗慢性难愈性溃疡的临床效果,并分析其初步机制。方法将处于生肌收口期的慢性难愈性溃疡患者62例随机分为2组,治疗组(32例)采用生肌象皮膏换药,对照组(30例)采用凡士林纱条换药,治疗4周。观察愈合率、创面缩小情况及创面分泌物中血管内皮生长因子(VEGF)含量。结果2组痊愈率、总有效率比较,差异有统计学有意义(P＜0.05)。治疗2周时,治疗组创面平均缩小82.31%,对照组为66.32%;治疗4周时,治疗组创面平均缩小90.35%,对照组为78.7%。2组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。换药1、2、3周时,治疗组分泌物中 VEGF 含量与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。结论生肌象皮膏能促进慢性难愈性创面愈合,可能与其增加创面VEGF表达而促进创面修复有关。     

象皮生肌膏联合艾灸治疗Ⅲ期压疮合并糖尿病的疗效观察

目的:观察象皮生肌膏联合艾灸在Ⅲ期压疮合并糖尿病患者中应用的疗效。方法:将90例Ⅲ期压疮(气滞血瘀证)合并糖尿病患者随机分为对照组、象皮生肌膏组、象皮生肌膏联合艾灸组,每组各30例。比较3组患者治疗前及治疗后第7、14、21天的创面愈合率,治疗前后的PUSH评分变化及3组人均换药耗材费用。结果:第7、14、21天3组间愈合率比较,差异有统计学意义(P0.05),象皮生肌膏联合艾灸组及对照组愈合率高于象皮生肌膏组(P0.05),象皮生肌膏联合艾灸组与对照组愈合率比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗前3组间PUSH评分比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗后3组PUSH评分均低于治疗前(P0.05),3组间PUSH评分比较,差异有统计学意义(P0.05),且对照组及象皮生肌膏联合艾灸组评分低于象皮生肌膏组(P0.05),象皮生肌膏联合艾灸组与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。提示两组方法均对治疗Ⅲ期压疮有效,但对照组换药耗材费用明显高于象皮生肌膏联合艾灸组(P0.05)。结论:象皮生肌膏联合艾灸能显著提高Ⅲ期压疮合并糖尿病患者的治疗效果,缩短创面愈合时间,同时成本低。     

化腐生肌膏治疗臁疮60例疗效观察

目的:观察化腐生肌膏治疗臁疮的临床疗效。方法:将60例臁疮患者随机分为两组,治疗组30例外用化腐生肌膏纱布;对照组30例用0.2%雷佛奴尔黄纱条包扎,两组均配合全身对症支持治疗,8周后观察总疗效。结果:治疗组总有效率、腐肉脱落时间、创面愈合率、愈合时间、创面分泌物p H值、创面颜色积分、新生上皮出现明显优于对照组(P0.05)。结论:化腐生肌膏治疗臁疮疗效显著、经济安全、使用方便。     

象皮生肌膏促糖尿病大鼠皮肤溃疡愈合机制研究

目的:探讨象皮生肌膏促糖尿病大鼠皮肤溃疡愈合的作用机制。方法:SPF级雄性SD大鼠36只,随机选取24只大鼠建立糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组和治疗组各12只,另取12只大鼠作为正常组。所有大鼠均建立缺损性皮肤溃疡大鼠模型,治疗组用象皮生肌膏外敷溃疡创面,对照组和模型组仅用生理盐水清洗创面。药物干预第14天时分别取3组创面组织,通过HE染色观察组织大体结构,免疫组化染色观察创面血管化程度,酶联免疫反应技术测定组织中血管内皮生长因子(VEGF)含量。比较3组于干预后3、7、14、21 d创面愈合率,评价创面愈合情况。结果:HE染色显示治疗组大鼠较模型组细胞活力增强,皮肤各层结构层次清晰。免疫组化染色显示治疗组大鼠较模型组有更多的血管生成,但略少于正常组。与模型组比较,治疗组大鼠干预后14、21 d时组织VEGF平均表达量明显升高(P<0.05)。治疗组大鼠于干预后第3天创面闭合率与模型组比较无明显差异(P>0.05),但治疗组大鼠于干预后7、14、21 d创面闭合率明显高于模型组(P<0.05)。结论:象皮生肌膏外敷可恢复高糖受损细胞活力,促使细胞增殖,促进溃疡组织VEGF表达,加速血管形成,改善局部血运,促进创面上皮化,从而促进糖尿病皮肤溃疡创面愈合。     

生肌象皮膏治疗糖尿病难治性溃疡64例

目的:观察生肌象皮膏与凡士林纱布对糖尿病难治性溃疡的临床疗效差异。方法:将64例糖尿病难治性溃疡患者分成2组,均在糖尿病综合治疗的基础上,治疗组生肌象皮膏与对照组凡士林纱条外敷用照相法记录创面大小,采用计算机图像分析系统进行处理,以计算创面愈合速度与质量。结果:治疗组平均愈合速度、创面愈合后瘢痕明显优于对照组,具有统计学意义。结论:生肌象皮膏明显缩短糖尿病难治性溃疡的愈合时间,减少创面愈合后瘢痕。     

象皮生肌膏对大鼠肛瘘创面修复中TGF-β_1表达的影响

目的探讨象皮生肌膏对肛瘘术后创面修复的作用机制。方法将30只SD大鼠肛瘘术后创面造模,随机分为象皮生肌膏组、湿润烧伤膏组和凡士林组,每组10只,分别给予相应药物创面换药。动态观察各组治疗后创面修复情况及肉芽组织中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况。结果象皮生肌膏组第8天、第14天创面愈合率及TGF-β1表达水平均明显高于其他2组(P均0.05),第14天创面愈合率湿润烧伤膏组高于凡士林组(P0.05);创面水肿评分明显低于其他2组(P均0.05),而湿润烧伤膏组低于凡士林组(P0.05);创面完全愈合时间明显短于其他2组(P均0.05),而湿润烧伤膏组短于凡士林组(P0.05)。结论象皮生肌膏可明显提高肛瘘术后创面愈合率,缩短创面愈合时间,其促进肛瘘术后创面愈合的作用机制可能与调节创面中TGF-β1表达有关。     

象皮生肌膏介导p-AKT/VEGF信号通路对糖尿病小鼠溃疡的作用研究

目的：探讨象皮生肌膏介导p-AKT/VEGF信号通路对糖尿病小鼠溃疡的作用。方法：50只成年Wistar小鼠随机分为对照组、模型组、康复新液组、象皮生肌膏低、高剂量组;模型组、康复新液组、象皮生肌膏低、高剂量组建立糖尿病足溃疡模型;造模成功后康复新液组予康复新液均匀喷洒于创面,象皮生肌膏低高剂量组予以药膏均匀涂抹于创面,对照组和模型组给予等体积生理盐水均匀喷洒于创面。治疗4周后测定小鼠新生毛细血管数密度情况、成纤维细胞数、创面愈合率,采用RT-PCR法及蛋白印迹法测定糖尿病足溃疡创面组织中p-AKT、VEGF mRNA和蛋白水平。结果：与对照组比较,模型组、康复新液组和各象皮生肌膏组小鼠新生毛细血管数密度情况、成纤维细胞数、创面愈合率、糖尿病足溃疡创面p-AKT、VEGF mRNA和蛋白水平降低(P<0.05);在使用康复新液和象皮生肌膏治疗后,与模型组相比,康复新液组和各象皮生肌膏组小鼠新生毛细血管数密度情况、成纤维细胞数、创面愈合率、糖尿病足溃疡创面p-AKT、VEGF mRNA和蛋白水平升高,且象皮生肌膏各组呈剂量依赖性(P<0.05);康复新液组和象皮生肌膏高剂量组...     

生肌象皮膏对2型糖尿病大鼠溃疡肉芽组织的胰岛素样生长因子-1及受体的影响

[目的]对糖尿病大鼠溃疡创面肉芽组织的胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及受体(IGF-1R)含量的动态观察,探讨生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡愈合的机制。[方法]采用高脂饲料加链脉佐菌素(STZ)尾静脉注射制备2型糖尿病动物模型,模型动物于背部打孔,造成溃疡模型。糖尿病溃疡Wistar大鼠动物按随机数字表法随机分为糖尿病空白对照组、凡士林组、生肌象皮膏组。分别于1、7、14、21 d每组处死动物10只,手术取新鲜肉芽组织160例,采用实时荧光定量PCR法检测IGF-1及受体的含量。[结果]生肌象皮膏组、凡士林组、糖尿病对照组IGF-1的表达于7 d增加,第14天达到高峰,在21 d各组的IGF-1的含量明显低于空白组。在第7、14天凡士林组、糖尿病对照组与空白组比较P<0.05。生肌象皮膏组与空白组比较具有增加的趋势。在21 d凡士林组、糖尿病对照组、生肌象皮膏组IGF-1含量明显下降,与空白组比较P<0.05,糖尿病各组间比较各时间点无统计学意义。生肌象皮膏组、凡士林组、糖尿病对照组IGF-1R的分泌在各时间段均低于空白组,且呈递减趋势。第7、14、21天空白组、生肌象皮膏组与糖尿病对照组比较有显著性差异。第14、21天生肌象皮膏组与凡士林组比较有显著性差异。[结论]IGF-1在糖尿病溃疡早期、中期含量增加,而糖尿病溃疡后期含量减少。生肌象皮膏不能促进糖尿病溃疡肉芽组织中的胰岛素样生长因子的表达,却能增加胰岛素样生长因子受体的表达。     

象皮生肌膏对2型糖尿病大鼠溃疡肉芽组织的胰岛样生长因子-1及纤维结合蛋白的影响

目的:采用象皮生肌膏治疗2型糖尿病大鼠溃疡,观察溃疡肉芽组织胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)及纤维结合蛋白(fibronectin,FN),并探讨象皮生肌膏对2型糖尿病大鼠溃疡愈合的相关机制。方法:从160只SD大鼠随机挑选40只为空白对照组,其余120只SD大鼠经高脂高糖饲料喂养,加链脲佐菌素尾静脉注射制备2型糖尿病模型,模型动物背部打孔制备溃疡模型,按照血糖及体质量分层随机分为模型组、阳性对照组及实验组,每组40只,空白对照组及模型组予生理盐水纱布外敷,阳性对照组予水胶体敷料外敷,实验组予象皮生肌膏敷料外敷。分别于1天、7天、14天、21天每组随机挑选10只处死并手术取溃疡创面新鲜肉芽组织制成组织切片,采用免疫组化法检测IGF-1、FN。结果:四组愈合率比较:实验组高于阳性对照组、模型组及空白对照组;除空白对照组,其余三组创面IGF-1的表达在愈合早期逐渐增加,于14天达高峰后骤降,14天与其他时点有差异(P0.05),三组间IGF-1的表达无明显差异(P0.05);FN含量:实验组愈合早期逐渐增加,14天达到峰值后下降,阳性对照组、模型组及空白对照组FN一直呈上升趋势;实验组FN含量在各个阶段较其他三组均有差异(P0.05)。结论:象皮生肌膏能促进糖尿病溃疡愈合,明显缩短愈合时间,提高创面FN的表达,但不能促进创面IGF-1的表达。     

象皮生肌膏对压疮模型大鼠创面愈合的影响及其作用机制研究

目的：探讨象皮生肌膏对压疮模型大鼠创面愈合的影响及其作用机制。方法：将72只大鼠随机分为空白组、模型组、湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组，每组各18只。空白组不予造模，其余3组建立Ⅲ期、Ⅳ期压疮模型。造模成功后空白组与模型组给予0.9%氯化钠注射液冲洗，湿润烧伤膏组给予湿润烧伤膏外用，象皮生肌膏组给予象皮生肌膏外用。干预14 d。于干预第3、7、14天观察创面愈合率，组织病理情况，白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)水平，p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK)、MAPK激活蛋白激酶2(MK2)蛋白表达情况。结果：与模型组比较，湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组治疗第3、7、14天创面愈合率均升高(P<0.05)。组织病理结果显示，治疗第14天，模型组可见少量毛细血管，湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组可见大量成纤维细胞，毛细血管丰富。湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组治疗第3、7、14天IL-6、TNF-α、VEGF、p38MAPK蛋白、MK2蛋白含量与模型组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。象皮生肌膏组治疗第7、14天IL-6含量及第7...