生精冲剂对精索静脉曲张大鼠睾丸生精功能保护作用的研究

目的探讨生精冲剂对精索静脉曲张睾丸损伤的保护作用。方法观察生精冲剂对实验性精索静脉曲张大鼠睾丸组织结构、超微结构的影响。测定各组实验大鼠睾丸超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乙酰胆碱脂酶(ACE)活性和脂质过氧化物(LPO)、一氧化氮(NO)含量。结果治疗组鼠睾丸组织结构与超微结构的损害程度明显低于模型组,SOD、CAT、ACE活性测定值明显高于模型组,LPO、NO含量明显低于模型组(P<0.01)。结论生精冲剂对精索静脉曲张造成的睾丸损害有保护作用,其提高精子质量和生育率的机制可能与抗脂质过氧化和增强抗氧化酶活性有关。     

生精冲剂对实验性精索静脉曲张大鼠生精细胞凋亡状况的影响

目的:探讨实验性精索静脉曲张大鼠睾丸生精细胞凋亡状况以及生精冲剂对其凋亡的影响。方法:将60只成年雄性W istar大鼠随机抽出20只为对照组,其余按石津和彦改良法制成左精索静脉曲张大鼠模型,再随机分为模型组20只,治疗组20只。用末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)检测睾丸生精细胞凋亡。结果:模型组大鼠睾丸生精细胞凋亡指数明显高于对照组(P<0.01)和治疗组(P<0.01),治疗组与对照组比较有明显差异(P<0.01)。结论:实验性精索静脉曲张大鼠睾丸生精细胞凋亡增加,这可能是影响生育力的机制之一;生精冲剂能够减少精索静脉曲张大鼠睾丸生精细胞凋亡,对睾丸生精功能具有保护作用,进而可提高睾丸的生殖能力。     

中药生精冲剂对精索静脉曲张大鼠的治疗

目的：研究中药生精冲剂对大鼠精索静脉曲张的影响及疗效。方法：从80只SD雄性大鼠中随机抽出20只作为假手术组，余60只均建立精索静脉曲张病理模型后随机均分为模型组、生精冲剂组和克罗米芬组。造模后15d生精冲剂组和克罗米酚组分别给予生精冲剂4g/（kg·d）和克罗米芬20mg/（kg·d）灌胃，模型组和假手术组正常喂食。造模后45d放免法测定血清性激素（FSH、LH和T）及观察各组大鼠睾丸组织结构。结果：生精冲剂组大鼠光镜下睾丸组织结构优于模型组和克罗米芬组；血清FSH、LH生精冲剂组显著低于模型组和克罗米芬组（P〈0.05），而克罗米芬组显著高于其他3组。T在生精冲剂组、克罗米芬组和假手术组之间无显著差异，但均显著高于模型组（P〈0.05）。结论：中药生精冲剂对精索静脉曲张引起的睾丸损害有保护及修复作用，且可能优于克罗米芬。     

N-硝基-L-精氨酸甲酯对大鼠精索静脉曲张生精细胞Caspase-3酶及bcl-2基因的影响

目的 探讨精索静脉曲张大鼠睾丸组织中一氧化氮(NO)与生精细胞凋亡之间的关系并研究其机制.方法 实验分3组:对照组(假手术组)、曲张组(精索静脉曲张组)和药物组,每组10只大鼠.(45±5)d的SD雄性大鼠复制左侧曲张模型.药物组为术后8周起腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),剂量:50mg/lg·d-1),每组10只大鼠.术后10周用流式细胞仪检测睾丸生精细胞凋亡,分光光度法检测Caspase3活性,用硝酸还原酶法测定睾丸组织NO含量和NOS活性.逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)检测bcl-2基因mRNA的表达.结果 与对照组对应侧相比较,曲张组大鼠双侧睾丸组织NO含量增加,NOS活性显著升高(P＜0.01),流式细胞仪枪测生精细胞凋亡率显著增加(P＜0.01),生精细胞Caspase-3酶的活性显著升高(P＜0.01),bcl.2基因mRNA表达明显减少(P＜0.01).药物组较曲张组大鼠对应侧睾丸组织NO含量、生精细胞凋亡显著减少(P＜0.01),生精细胞Caspase-3酶的活性显著降低(P＜0.01),bcl-2基因mRNA表达明显增加(P＜0.01).结论 精索静脉曲张明显诱导大鼠睾丸组织生精细胞凋亡.其机制可能与NO含量增加,NOS活性升高,生精细胞中Caspase-3酶的活性升高及bcl-2基因表达下调有关.L-NAME对曲张大鼠乍殖细胞有保护作用.曲张对睾丸的影响是是双侧性的.     

实验性精索静脉曲张大鼠生精状态评价

目的 通过对大鼠实验性精索静脉曲张(varicocele,VC)模型睾丸生精小管生精上皮结构、性激素水平的分析,探讨精索静脉曲张致不育的机制.方法 40只雄性青春期Wistar大鼠随机分为VC8周组(n=12)、VC12周组(13=12)和相应对照组(分别n=8);左肾静脉部分结扎建立实验性大鼠VC模型.术后8周或12周,分别测量各组大鼠:(1)左侧精索静脉直径、睾丸温度及体质量、睾丸生精小管生精上皮;(2)外周血中促卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)和睾酮(T)的水平.结果 VC8周和VC12周组大鼠左侧精索静脉明显扩张,与对照相比血管直径差异有统计学意义(P<0.01);VC8和VC12周组大鼠左侧睾丸体质量均低于自体右侧睾丸和对照组睾丸,差异有统计学意义(P<0.05);光镜下,VC组大鼠双侧睾丸生精小管生精上皮精子发生阻滞、细胞脱落和细胞层数减少等,VC12周组损伤程度较VC8周组明显加重,左侧较右侧显著;与对照组相比,VC组大鼠外周血FSH、LH升高,T降低,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 本研究提示:VC对大鼠双侧睾丸生精小管生精上皮产生明显的损害作用,并导致大鼠血中T水平降低和FSH、LH水平升高.     

实验性精索静脉曲张对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响

目的 :探讨大鼠精索静脉曲张对睾丸生精细胞凋亡的影响 ,阐明精索静脉曲张引起不育的病理机制。　方法 :选用雄性SD大鼠 32只 ,随机分为假手术组、4 5d模型组、6 0d模型组及 90d模型组。采用肾静脉缩窄法建立精索静脉曲张动物模型 ,流式细胞术分别检测各组大鼠睾丸凋亡细胞数及各级生精细胞数。　结果 :假手术组未出现明显的凋亡峰 ,各模型组均出现明显的凋亡峰 ,且随着造模时间的延长凋亡峰增高。　结论 :精索静脉曲张可引起睾丸生精细胞大量凋亡 ,各级生精细胞数减少 ,这可能是精索静脉曲张引起睾丸生精功能障碍从而导致不育的根本机制     

通精灵对实验性精索静脉曲张大鼠生精细胞凋亡及Bcl-2表达的影响

目的：探讨实验性精索静脉曲张大鼠睾丸生精细胞凋亡状况及通精灵对精索静脉曲张大鼠睾丸生精功能的保护作用。方法：成年清洁级雄性Wistar大鼠50只,按Sapyol法制作左精索静脉曲张大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、通精灵低剂量组、通精灵中剂量组、通精灵高剂量组各10只。造模1个月后,各组予以不同药物灌胃1次／d。2个月后处死,用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法检测睾丸生精细胞凋亡,免疫组化法检测睾丸组织Bcl-2表达。结果：模型组大鼠左睾丸凋亡指数明显高于假手术组及通精灵各组（P〈0．01）,通精灵各组左睾丸凋亡指数显著低于模型组（P〈0．05）。与假手术组比较,模型组大鼠睾丸组织Bcl-2蛋白表达下降（P〈0．05）,与模型组比较,通精灵中、高剂量组睾丸组织Bcl-2蛋白表达显著上升（P〈0．05）。结论：通精灵能降低实验性精索静脉曲张大鼠睾丸生精细胞凋亡,减轻实验性精索静脉曲张大鼠睾丸组织的病理损害,上调凋亡抑制基因Bcl-2表达。     

五羟色胺对精索静脉曲张患者睾丸生精功能的影响

５０只雄性Ｓ－Ｄ大鼠被分成五羟色胺（５－ＨＴ）组，精索精脉曲张模型给和对照组，观察睾丸生殖病理变化，进行组织学定量评价，并与人精索静脉曲张相比较。同时测定不同静脉血中５－ＨＴ含量。结果表明：精索静脉曲张者精索内静脉血中５－ＨＴ浓度明显增高，并与精子计数，精子活之间呈负相关。５－ＨＴ对模型鼠睾生精功能有毒性作用，其组织学改变和人精索静脉曲张相似。提示：５－ＨＴ对睾丸的毒性作用是精索静脉曲张不育的得要     

患糖尿病12周大鼠睾丸生精细胞周期及其凋亡与抗氧化水平的变化

目的:探讨患糖尿病12周大鼠睾丸生精细胞周期及其凋亡和血清与睾丸抗氧化水平的变化。方法:W istar大鼠随机分为正常对照组10只,糖尿病组20只。腹腔注射链佐脲菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,12周末记录其存活率、体重和睾丸重量;采用流式细胞术检测生精细胞周期各时相细胞百分率和细胞凋亡率,应用硫代巴比妥酸法(TBAR s)、硝酸还原酶法、黄嘌呤氧化酶法、二硫代二硝基苯甲酸法(DTNB)和分光光度法分别检测血清及睾丸丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和NO合酶(NOS)活性。结果:大鼠患糖尿病12周后,其存活率、体重和睾丸重量显著低于正常对照组(P<0.05);G0/G1期生精细胞显著增加(P<0.05),S期和G2/M期细胞减少,即发生了G0/G1期细胞阻滞;生精细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。与正常对照组相比,糖尿病大鼠血清和睾丸MDA含量增加,其中后者增加明显(P<0.01);血清及睾丸SOD活性降低;血清GSH-Px活性显著低于对照组(P<0.05),而睾丸GSH-Px活性显著增高(P<0.01);血清和睾丸NO含量增高,尤其前者显著升高(P<0.01);血清NOS活性显著降低(P<0.05)。结论:睾丸组织及血清MDA和NO含量增加,以及抗氧化酶活性降低,可能与糖尿病大鼠生精细胞G0/G1期阻滞和凋亡增多所致生精障碍有关。     

精索静脉曲张大鼠生精小管生精上皮的超微结构研究

目的 通过精索静脉曲张大鼠睾丸的透射电镜观察,了解生精上皮更多的细胞病理现象.方法 雄性Sprayue-Dawley大鼠30只,随机分为(1)精索静脉曲张组(VG)20只,(2)假手术对照组(SOG)10只,按Saypol方法建立左精索静脉曲张模型,处死观察大鼠,取其左、右侧睾丸组织,作透射电镜观察.结果 VG组双侧睾丸均出现生精小管生精上皮的结构损害,左侧相对较重.与SoG组比较,VG的生精上皮变化表现为:支持细胞胞质内出现大量空泡,大量溶酶体出现(72%vs 28%);紧密连接破坏(69%vs31%),线粒体数量减少(160 vs 362), 两者均有显著性差异(P＜0.01);精子顶体形成异常(62%vs38%),尾部线粒体鞘部分缺失,嵴肿胀(71%vs 29%),尾部横切面线粒体数目减少(186 vs 401), 两者均有显著性差异(P＜0.01).结论 生精小管生精上皮的结构损害是由精索静脉曲张导致男性不育的重要原因.     

茶多酚对精索静脉曲张大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响

目的:研究茶多酚对精索静脉曲张大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响,分析茶多酚对精索静脉曲张大鼠生精功能是否具有保护作用。方法:清洁级青春期Wistar大鼠32只随机分为4组,每组8只:假手术组(仅模拟手术过程,不结扎血管)、模型组(建立左精索静脉曲张模型)、茶多酚低剂量组[建立精索静脉曲张模型并给予10 mg/(kg·d)茶多酚干预]、茶多酚高剂量组[建立精索静脉曲张模型并给予40 mg/(kg·d)茶多酚干预]。建立左侧精索静脉曲张模型4周后,假手术组及模型组均给予生理盐水1 ml/100 g,茶多酚低剂量组及茶多酚高剂量组分别给予茶多酚10 mg/kg(用生理盐水配置成浓度为1 mg/ml)和40 mg/kg(用生理盐水配置成浓度为4 mg/ml),灌胃,1次/日,持续4周。4周后4组大鼠均处死并分别取左侧睾丸组织,检测低氧诱导因子-1(HIF-1)、Bcl-2、Bax、细胞色素C(Cyt C)和caspase-3在睾丸组织中的表达及生精细胞的凋亡并计算凋亡指数(AI)。结果:茶多酚干预组大鼠Bcl-2表达高于模型组(110.03±3.07),低于假手术组(154.18±2.96);茶多酚低剂量组大鼠Bcl-2(127.67±1.28)表达低于茶多酚高剂量组(136.41±1.95),差异有统计学意义(P0.05)。茶多酚干预组大鼠HIF-1、Bax、Cyt C和caspase-3的表达低于模型组,高于假手术组;茶多酚低剂量组大鼠HIF-1、Bax、Cyt C和caspase-3的表达高于茶多酚高剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。假手术组AI最低,茶多酚干预组AI低于模型组,茶多酚高剂量组AI低于茶多酚低剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:茶多酚能显著降低精索静脉曲张大鼠睾丸生精细胞的凋亡。     

抗氧化酶对隐睾生精细胞凋亡的影响

目的 :探讨超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSHPx)对隐睾生精细胞凋亡的影响。　方法 :4 8只未成熟SD雄性大鼠随机分为隐睾组和对照组 ,于术后第 1、3、7d采集睾丸。TUNEL法检测其生精细胞凋亡 ;化学比色法测定其SOD、CAT、GSHPx的活性和丙二醛 (MDA)含量。　结果 :术后第 7d ,与对照组相比 ,隐睾重量、SOD活性、CAT活性和SOD/ (CAT +GSHPx)比值均显著降低 (P均 <0 .0 1) ,GSHPx的活性无显著变化 (P >0 .0 5 ) ,生精细胞凋亡指数和MDA含量均显著增加 (P均 <0 .0 1)。　结论 :隐睾生精细胞的凋亡与抗氧化酶活性的降低密切相关     

大鼠精索静脉曲张模型及其高位结扎术后睾丸生精细胞凋亡及其IL-1和NO含量的变化

目的:研究大鼠左侧精索静脉曲张(VC)模型及其高位结扎术后睾丸生精细胞凋亡及白细胞介素-1(IL-1)和一氧化氮(NO)含量的变化。方法:选用雄性SD大鼠60只,均选择左侧精索静脉作为研究对象,建立VC模型。将大鼠随机分为3组:假手术组(SO)15只,VC后高位结扎组(VCT)组15只和VC模型对照组30只。模型对照组中随机选取15只大鼠作为VC1组,余下15只大鼠作为VC2组,分别测定VC1组和SO组、VC2组和VCT组大鼠精液质量及睾丸组织中IL-1和NO的含量并加以比较,采用TUNEL检测睾丸生精细胞凋亡情况。结果:所有大鼠均建模成功,VC1组精子浓度[(1.54±1.16)×10~6/ml]和精子活力[(44.23±15.46)%]均显著低于SO组[2.80±1.62)×10~6/ml、(72.34±12.62)%](P0.05),VCT组精子浓度[1.82±1.34)×10~6/ml]和精子活力[(51.21±12.62)%]较VC2组有显著提高[(1.04±1.21)×10~6/ml、(39.23±13.21)%](P0.05)。大鼠左侧睾丸NO[(0.172±0.030)ng/ml]、IL-1[(1.468±0.080)mg/ml]含量VC1组明显高于SO组[(0.134±0.021)ng/ml、(0.782±0.079)mg/ml](P0.05),VC2组左侧睾丸NO[(0.198±0.020)ng/ml]、IL-1[(1.994±0.090)mg/ml]含量明显高于VCT组[(0.141±0.010)ng/ml、(0.781±0.036)mg/ml](P0.05),而右侧睾丸2组比较差异无显著性(P0.05),而且NO与IL-1含量之间呈正相关关系(r=0.492,P0.01)。VC1组大鼠双侧睾丸生精细胞大量凋亡,左、右侧睾丸生精细胞凋亡指数差异有统计学意义(P0.05),SO组左、右侧睾丸生精细胞凋亡指数无明显差异(P0.05),2组间同侧睾丸生精细胞凋亡指数差异显著,均有统计学意义(P0.01);VCT组大鼠左、右侧睾丸生精细胞凋亡指数差异有统计学意义(P0.05);VC2组左、右侧睾丸生精细胞凋亡指数无明显差异(P0.05);2组间同侧睾丸生精细胞凋亡指数差异显著,均有统计学意义(P0.01)。VC2组、VCT组组内同侧睾丸生精细胞凋亡指数无明显差异(P0.05),但VC2组、VCT组2组间同侧睾丸生精细胞凋亡指数差异显著,均有统计学意义(P0.01)。结论:VC致睾丸组织中NO和IL-1含量升高,并加重睾丸生精细胞凋亡,可能是其致睾丸损伤、影响睾丸生精功能障碍的原因之一。     

精索静脉曲张大鼠生精细胞凋亡的实验研究

目的 :探讨外科所致的精索静脉曲张对大鼠生精细胞凋亡的影响。　方法 :采用成年雄性Wistar大鼠复制左精索静脉曲张模型 ;用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法 (TUNEL)检测睾丸生精细胞凋亡。　结果 :实验组的细胞凋亡率显著高于假手术对照组 (P <0 .0 5 )。　结论 :外科所致的精索静脉曲张大鼠睾丸生长减缓 ,生精细胞凋亡增加 ,这可能是其影响生育能力的机制之一。     

通精灵对实验性精索静脉曲张大鼠精子DNA完整性与睾丸组织氧化应激的影响

目的:探讨通精灵对实验性精索精索静脉曲张大鼠精子DNA完整性与睾丸组织氧化应激的影响。方法:雄性Wistar大鼠75只随机分为假手术组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组15只。参照文献制备大鼠精索静脉曲张模型,"夹尾激怒法"建立合并中医肝气郁结证模型。造模完成后4周开始给药,持续8周。观察大鼠的一般情况,精子染色质结构分析法(SCSA)检测附睾精子DFI。化学比色法测睾丸过氧化氢(H_2O_2)含量、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与假手术组相比较,模型组大鼠附睾精子DFI[(8.36±2.49)%]显著升高(P0.01),睾丸组织H_2O_2含量[(431.22±97.01)mmol/g prot]显著升高(P0.01),CAT[(10.53±2.69)U/ml]、SOD[(87.30±25.33)U/ml]活性显著升高(P0.01)。与模型组相比较,通精灵各组附睾精子DFI显著降低,睾丸组织H_2O_2的含量显著降低。结论:精索静脉曲张模型大鼠附睾精子DNA完整性降低,睾丸组织呈氧化应激状态,精子DNA完整性与氧化应激有相关性,通精灵可能通过增加CAT、SOD活性,降低H_2O_2含量减轻了睾丸组织氧化应激状态,从而提高精子DNA完整性。     

补肾益精口服液对大鼠生精细胞损伤的保护

目的:观察补肾益精口服液对生精细胞损伤模型大鼠睾丸组织一氧化氮合酶和抗氧化系统的影响.方法:以腺嘌呤灌胃SD大鼠,诱发生精细胞损伤大鼠模型.测定服用补肾益精口服液前后大鼠睾丸组织超氧化物歧化酶、一氧化氮合酶活性及一氧化氮、丙二醛含量.结果:补肾益精口服液可提高生精细胞损伤大鼠睾丸组织超氧化物歧化酶活性,降低一氧化氮合酶活性及一氧化氮、丙二醛含量.结论:补肾益精口服液对腺嘌呤诱发的大鼠生精细胞损伤具有保护作用.     

高压氧下调精索静脉曲张大鼠睾丸组织NOS和NO表达的研究

目的:探讨精索静脉曲张(varicocele,VC)大鼠睾丸组织一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)含量的变化及高压氧(HBO)的干预效果。方法:选取50只7周龄雄性SD大鼠,随机抽取10只为假手术对照组(A组),其余40只部分结扎左肾静脉建立VC模型,8周后再将40只大鼠随机分为VC模型组(B组)和HBO干预的VC模型组(C组),C组用HBO对VC大鼠进行干预。实验结束后分别测定三组大鼠睾丸组织NOS及NO的含量。结果:B组左侧睾丸NOS、NO含量显著高于A组,C组左侧睾丸NOS、NO含量下降明显(P0.01);三组右侧睾丸NOS、NO含量比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:VC时睾丸NOS和NO含量的变化是造成睾丸损伤、生精障碍的原因之一,高压氧可能通过下调NOS、NO的表达来改善VC所致的生精功能障碍。     

精索静脉曲张大鼠睾丸瘦素表达的实验研究

目的研究精索静脉曲张对大鼠睾丸组织瘦素表达的影响，探讨精索静脉曲张引起不育的病理机制。方法选用雄性SD大鼠25只，随机分为模型组15只，假手术对照组10只。采用肾静脉缩窄法建立精索静脉曲张动物模型，半定量RT-PCR法分别检测两组大鼠睾丸瘦素mRNA含量。结果精索静脉曲张模型组和假手术对照组大鼠睾丸均有瘦素表达，模型组较假手术对照组瘦素mRNA含量显著增加（P〈0.05）。结论精索静脉曲张可引起睾丸瘦素mRNA表达显著增加，这可能是精索静脉曲张引起睾丸生精功能障碍导致不育的重要机制之一。     

生脉注射液对不同周龄大鼠睾丸扭转复位后睾丸损伤影响的研究

目的:探讨生脉注射液对不同周龄大鼠睾丸扭转复位后睾丸损伤影响的差异。方法:3、6、12周龄健康雄性SD大鼠各16只,随机分成睾丸扭转复位+注射生脉注射液组(实验组)和睾丸扭转复位+注射生理盐水组(对照组),每组8只,建立睾丸扭转动物模型(左侧阴囊切开,绕精索顺时针扭转睾丸720°2h),并于手术后24h处死,测定各组大鼠睾丸组织内总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量。结果:与各自对照组比较,3、6周实验组大鼠左侧睾丸组织中T-AOC、SOD活性和MDA含量均无显著性改变(P>0.05);12周实验组大鼠左侧睾丸组织中SOD、T-AOC明显升高,而MDA含量显著降低,差异均具有显著性(P<0.05)。结论:生脉注射液对睾丸扭转复位后的缺血再灌注急性损伤有保护作用,但对不同周龄大鼠的再灌注损伤保护作用不同,存在年龄相关性差异,对较大周龄大鼠的急性保护作用较为明显。     

精索静脉曲张大鼠睾丸AQP7mRNA表达与组织学变化的研究

不全结扎大鼠左肾静脉诱发左侧精索静脉曲张,观察精索静脉曲张对ＡＱＰ７ｍＲＮＡ表达的影响以及睾丸结构和功能的变化。结果显示：（１）与对照线相比,精索静脉曲张组大鼠左侧睾丸ＡＱＰ７ｍＲＮＡ的表达强度减弱,而右侧睾丸ＡＱＰ７ｍＲＮＡ的表达强度则明显增强。（２）精索静脉曲张组大鼠睾丸曲细精管轻中度萎缩,细胞层次减少,生精细胞脱落,间质水肿。左侧睾丸的损害性变化较右侧严重;（３）精索静脉曲张大鼠睾丸ＡＱＰ７的表达减弱可能意味着在精子成熟的晚期,水代谢的变化可能成为精子成熟障碍。精细胞脱落的原因之一。右侧睾丸水通道表达增强可能是一种代偿反应,这种变化或许为精索静脉曲张治疗后生精功能的恢复提供可能。