低钾型周期性麻痹患者血清肌酶的改变

目的探讨低钾型周期性麻痹(HOPP)患者血清肌酶学的改变及其与低血钾的关系。方法回顾性分析我院收治的56例低钾型周期性麻痹患者的临床和实验室检查资料,观察其血清肌酶改变与血钾降低程度的关系。结果 56例HOPP患者肌酶学各项指标均有不同程度的升高,其中以肌酸激酶升高最为多见且最显著。升高时间稍迟于血钾的降低,恢复亦迟于血钾的恢复。结论血清肌酶增高是HOPP患者的重要特征之一,并且可以作为判断病情及估计预后的指标。     

低钾型周期性麻痹患者血清肌酸激酶的改变(附联邦止咳露成瘾继发低钾型周期性麻痹一例报告)

目的探讨低钾型周期性麻痹（HOPP）患者血清肌酶学的改变及其与低血钾的关系。方法回顾性分析2000年1月-2005年8月本院收治的56例低钾型周期性麻痹患者的临床和实验室检查资料，观察其血清肌酸激酶改变与血钾降低程度的关系。结果56例HOPP患者肌酶学各项指标均有不同程度的升高，其中以肌酸激酶（CK）升高最为多见且最显著。56例患者中40例（71．4％）CK升高，CK最高为10317U／L，达正常的50倍以上，CK升高的程度与血钾改变的程度呈负关系，CK升高时间稍迟于血钾的降低，恢复亦迟于血钾的恢复．结论血清肌酶升高是HOPP的重要临床特征之一。     

老年和老年前期低钾型周期性麻痹的血清肌酶学改变

目的探讨老年老年前期低钾型周期性麻痹(HOPP)患者血清肌酶学的改变及其与低血钾的关系.方法回顾性分析30例50-78岁HOPP患者的临床和实验室检查资料,并观察其血清肌酶学改变与血钾降低程度的关系.结果30例HOPP患者肌酶学各项指标均有不同程度的升高,其中CK和AST升高的患者分别为26(86.7%)和22(70.0%)例;肌酶学升高的程度与血钾改变的速度及程度相关,肌酶学升高时间上稍迟于血钾的降低,肌酶学的恢复亦迟于血钾的恢复.结论肌酶学升高是老年、老年前期HOPP的重要临床特征之一.     

28例低钾型周期性麻痹的血清肌酶学改变

目的探讨低钾型周期性麻痹(HOPP)患者血清肌酶学的改变及其与低血钾的关系。方法回顾性分析28例HOPP患者的临床和实验室检查资料,并观察其血清肌酶学的改变与血钾降低程度的关系。结果28例HOPP患者肌酶学各项指标均有不同程度的升高,其中肌酶磷酸激酶(CK)和天冬氨酸转氨酶(AST)升高的患者分别为20例(83.3%)和16例(66.7%);肌酶升高的时间稍迟于血钾的降低,恢复亦迟于血钾的恢复。结论血清肌酶升高是HOPP的重要临床特征之一。     

低血钾型周期性麻痹的血清肌酶学改变

目的：分析低血钾型周期性麻痹（HOPP）患者血清肌酶学的改变及其与低血钾的关系。方法：回顾性分析28例HOPP患者的临床和实验室检查资料，比较其血清肌酶学的改变与血钾降低程度。结果：28例HOPP患者肌酶学各项指标不同程度的升高，其中以肌酸肌酶（CK）升高最为多见且显著。肌酶升高的程度与血钾改变的程度呈负关系，肌酶升高的时间稍迟于血钾的降低，恢复亦迟于血钾的恢复。结论：血清肌酶升高是HOPP的临床特征的重要组成部分。     

低钾型周期性麻痹伴肌痛、肌酶升高22例

低钾型周期性麻痹 (HOPP)是一种以反复发作的突发骨骼肌迟缓性瘫痪为特征的常见疾病 ,发病时伴有血钾降低 ,但伴肌痛、肌酶升高者鲜有报道。我院 1999年 12月— 2 0 0 3年12月收治低钾型周期性麻痹住院患者 78例 ,出现肌痛、肌酶升高 2 2例 ,现分析报告如下。1　临床资料1.1.　一般资料　本组男 2 0例 ,女 2例。年龄 18～ 4 0岁 ,平均 32岁。 2 2例均为首次发作 ,发作持续时间 2h～ 3d ,平均1d。原发性HOPP 18例 ,占 81.82 % ,甲状腺功能亢进继发HOPP 3例 ,占 13.6 4 % ,原因不明 1例 ,占 4 .5 4 %。1.2.　发作诱因　剧烈运动 5例 ,上…     

低钾型周期性麻痹的血清肌酶的临床研究

目的 探讨HOPP患者血清酶学的改变及其与肌力低血钾的关系。方法 回顾性分析20例HOPP患者的临床和实验室检查资料，并研究血清酶学的改变与肌力、血清钾降低程度的关系，结合文献进行讨论。结果 HOPP患者肌酶学中磷酸肌酶激酶和天冬氨酸转氨酶均有不同程度升高，肌酶升高的程度与血钾改变的程度呈负线性关系，与肌力无明显相关。结论 血清肌酶升高是HOPP患者的临床表现之一。     

重度低钾血症致血清肌酶明显升高5例临床分析

目的 探讨重度低钾血症与血清肌酸激酶(CK)的变化及两者之间的关系.方法 回顾性分析5例重度低钾血症致血清肌酶明显升高的临床资料.结果 重度低钾血症患者的血钾水平与CK呈显著负相关(r=-0.558,P<0.01),肌酶学高峰期迟于血钾降低高峰期.结论 CK升高患者在排除心源性等相关疾病外尚须考虑低钾引起,以避免误诊.     

低钾性周期麻痹与血清肌酶的关系(附16例报告及相关文献复习)

低钾性周期麻痹（hypokalaemic periodic parlysis，HOPP）属于常染色体显性遗传性钙通道疾病。为反复发作性骨骼肌迟缓性瘫。发病时伴有血清钾的降低，有研究发现病毒感染与低血钾有一定关系。在我国此病多为散发型。以往认为血清肌酶升高是肌病的重要特征。在HOPP不会有改变。临床上往往作为与肌病的鉴别诊断指标之一。但我们在临床上发现大部分患者有血清肌酶的变化，给诊断带来疑问，延误治疗，我们通过分析16例HOPP患者的肌酶改变并复习相关文献，旨在探讨二者之间的关系。     

低钾型周期性瘫痪非典型表现的临床分析

目的探讨低钾型周期性瘫痪(HOPP)的临床表现和治疗特点。方法回顾60例HOPP的临床资料。结果在60例HOPP的病例中,48例血清肌酶升高;24例EKG正常;21例主观感觉异常;8例查体感觉有异常;7例肌张力增高;4例单侧肢体肌无力明显;3例单侧下肢无力;2例双侧Babinski( );1例出现呼吸肌麻痹。结论在HOPP的患者中,并非全有典型的临床表现,应注意其非典型表现和治疗特点,及时补钾治疗和病因治疗。     

低钾型周期性瘫痪伴肌酸激酶升高26例临床分析

目的探讨低钾型周期性瘫痪血清肌酸激酶（CK）水平与低血钾的关系。方法回顾性分析26例伴有CK水平升高的低钾型周期性瘫痪患者的临床和辅助检查资料,观察其血清CK水平与低血钾的关系。结果 26例患者的CK水平均有不同程度的升高,血清钾水平最低者（钾浓度〈2.0mmol/L）CK水平升高最为明显。总体上CK水平与血清钾浓度呈负相关。结论部分低钾型周期性瘫痪患者确实可伴有血清CK水平的升高,特别以重度低血钾者为明显。     

20例低血钾型周期性麻痹患者临床和病理分析

目的探讨低血钾型周期性麻痹（hypokalemie period paralysis,HOPP）患者的临床及骨骼肌病理特点。方法回顾性分析2005年9月—-2012年12月在河北医科大学第三医院做骨骼肌活检的HOPP患者20例,均行血钾、肌酸激酶、心电图及甲状腺功能检查。结果20例患者中,原发性HOPP组16例,甲状腺功能亢进合并HOPP组（TPP组）4例。TPP组的起病年龄较原发性HOPP组晚,（42．75±9．36）岁135（24．81±5．49）岁（P〈0．01）;原发性HOPP组与TPP组分别有43．75％（7／16）和25．00％（1／4）的患者存在血清肌酸激酶水平异常增高;2组患者血钾水平差异无统计学意义,（2．82士0．30）mmol／L125（2．58±0．13）mmol／L）;20例患者中,有8例（40．00％）骨骼肌活检见肌纤维胞浆中存在典型“管聚集”现象,其中原发性HOPP组7例,TPP组1例。结论低血钾型周期性麻痹“管聚集”的发病率为40．00％,8例患者存在肌纤维网结构紊乱、“管聚集”现象,原发性HOPP组“管聚集”现象较TPP组更常见;原发性HOPP组发病年龄较早。     

低钾性周期性瘫痪46例临床分析

目的探讨低钾性周期性瘫痪的临床特点，提高诊治水平。方法对46例低钾性周期性瘫痪的临床资料进行回顾性分析。结果多数发病有诱因，睡眠及晨醒时发病；典型表现是反复发作的以肢体近端为主的四肢驰缓性瘫痪，严重者呼吸肌无力，有血清钾降低；所有病例经口服、静脉补钾后症状均获缓解。部分患者并不符合上述典型临床表现：如瘫痪不对称、腱反射亢进等，治疗过程中出现一过性血清钾升高。结论认识低钾性周期性瘫痪的不典型临床表现对早期诊断、及时治疗具有一定意义.     

心电监护在低钾型周期性麻痹患者补钾中的意义

目的分析心电监护在低钾型周期性麻痹(HOPP)患者补钾中的意义。方法将我科收治的87例HOPP患者随机分为两组:试验组(50例)行心电监护,对照组(37例)行心肌监护,给予积极补钾治疗,每小时测定血钾和肌力一次。观察两组患者补钾后的血钾浓度及高钾T波例数。结果补钾1 h后,室性心律失常均消失。补钾2 h后,患者血钾水平普遍上升,补钾过程中未出现严重心律失常。心电监护T波正常时血钾水平低于肌力恢复达到4级时血钾水平(P<0.05)。结论心电监护在HOPP患者补钾的监护中高效安全,T波改变的识别是监护技术的关键。     

惊恐障碍误诊为低钾性周期性瘫痪的临床分析

目的探讨惊恐障碍和低钾性周期性瘫痪患者的临床鉴别诊断方法以减少误诊。方法选择2008年1月至2011年1月该院急诊科以低钾性周期性瘫痪收治的惊恐障碍患者7例(惊恐障碍组),同期本院收治的低钾性周期性瘫痪患者192例(低钾周期性瘫痪组),比较两组患者临床资料。结果惊恐障碍组患者平均肌力[(3.7±0.81)级]、平均血钾[(3.1±0.56)mmol/L]与低钾性周期性瘫痪组平均肌力、平均血钾分别为[(2.4±0.84)级、(2.3±0.83)mmol/L]比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对临床急性发病的肢体无力伴有明显焦虑情绪者,应当考虑到惊恐障碍的可能性以减少误诊。     

低钾型周期性瘫痪62例临床分析

目的探讨低钾型周期性瘫痪的临床特征、诊治和预防。方法回顾性分析2008年9月～2011年3月我院收治的62例低钾型周期性瘫痪患者的临床资料。结果 62例低钾型周期性瘫痪者均为散发者,以20～40岁青壮年男性为主,突发四肢迟缓性;瘫痪,近端为主,无脑神经支配肌肉损害,无意识障碍和感觉障碍,数小时至一日达高峰。结合检查发现血钾降低,心电图低钾性改变仅1例死亡,预后一般良好。结论低钾型周期性瘫痪按临床诊断标准容易诊断,病情较急重,经补钾及对症治疗,多数预后良好,不遗留后遗症,但需要注意严重的并发症,易反复发作,注意预防高危因素发生。     

低钾型周期性麻痹急诊处理体会(附96例报告)

目的探讨低钾型周期性麻痹(hypokalemic periodic paralysis.HOPP)的诱发因素、临床表现及诊治体会.方法回顾性分析96例HOPP患者的临床资料.结果发病前常有明显诱因,发病多在夜间睡眠中或凌晨清醒后.最早表现为四肢不同程度的迟缓性的肌无力,部分重度HOPP患者可并发心律失常及呼吸肌麻痹,急诊心电图检查发现所有病例均有典型T波改变.95例患者经静脉及口服补钾,配合安体舒通、硫酸镁治疗后症状完全缓解,1例重度患者死于休克和严重心率失常.结论对于HOPP,及早诊治是关键;而对于重度HOPP,心电监护、抗心率失常药物、抗休克治疗和呼吸机辅助呼吸是抢救成功的重要措施.     

低钾型周期性麻痹患者的临床及基因特征

目的 分析低钾型周期性麻痹患者的临床特征及基因突变特点。方法 对32例低钾型周期性麻痹患者进行基因筛查,发现6例存在基因突变,回顾性分析这6例患者的临床及基因特征,并进行家系研究。基因检测应用聚合酶链式反应后直接测序。结果 6例患者均青少年发病,5例发作有明确诱因,检测血钾低且补钾治疗有效。5例患者有明确低钾型周期性麻痹家族史。患者基因突变分别为CACNA1S基因c.1583G>A（p.Arg528His）、c.2627T>A（p.Val876Glu）、c.2690G>A（p.Arg897Met）及c.2700G>C（p.Arg900Ser）突变以及SCN4A基因c.2015G>A（p.Arg672His）和c.2024G>A（p.Arg675Gln）突变,其中CACNA1S基因p.Arg528His和SCN4A基因p.Arg672His为热点突变,Arg897Met为新的突变位点。结论 6例低钾型周期性麻痹患者临床表现典型,存在CACNA1S或SCN4A基因的胚系突变,CACNA1S Arg897Met为新的突变位点。     

Serum creatine kinase after intramuscular injections

Serum creatine kinase (CK) activity was measured after intramuscular injections in 44 patients hospitalized for non-cardiac reasons. The drugs injected were: diazepam, dipyrone, metoclopramide, meperidine, pentazocine and procaine penicillin. Only 3 out of 44 patients (7%) demonstrated significant elevation of CK levels following the intramuscular injections. In these 3 patients the elevation was mainly due to a rise of the MM-isoenzyme fraction with MB levels increased in one patient. These findings do not justify the common clinical notion of regarding intramuscular injections as a frequent cause of serum CK elevation. It is concluded that high CK serum values in a patient with chest pain should always be considered with utmost suspicion, disregarding the possible effects of a previous intramuscular injection.