葡萄糖酸锌对实验性矽肺大鼠血清和肺中铜,锌含量的影响

本文报告了葡萄糖酸锌对实验性矽肺大鼠血清和肺组织中铜、锌含量的影响，实验分为染尘对照组，葡萄糖酸锌１／３ＬＤ５０治疗组和１／５ＬＤ５０治疗组及正常对照组，同时进行了预防治疗（９０天），病后治疗（３０天和９０天）。结果表明：补锌后预防性治疗组的血清Ｃｕ分别减少３３．１％和２９．２％，每克肺干重中的Ｃｕ分别减少了１６．６％１４．１％，血清Ｚｎ含量分别提高了２３．５％和１５．９％，每克肺干笪的Ｚｎ含量提     

支气管肺泡灌洗术排尘治疗矽肺的实验研究

通过观察染尘后不同时间矽肺大鼠支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＳｉＯ２含量、细胞总数、ＬＤＨ活性．蛋白和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量，结合矽肺病理变化情况，对支气管肺泡灌洗术（ＢＡＬ）治疗矽肺的可能性及有关机制进行初步探讨。实验结果表明：当染尘后不同时期ＢＡＬＦ中细胞总数、ＬＤＨ活性、总蛋白及ＬＰＯ含量均高于相应对照组，且差别有显著或非常显著意义（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。随着染尘时间延长，ＢＡＬＦ中ＬＤＨ含量、细胞总数、ＬＤＨ活性和总蛋白含量呈下降趋势，而矽肺病变则逐渐加剧。提示：ＢＡＬ可以通过排出肺内部分粉尘、细胞和非细胞成份，对减少肺内纤维化机会，延缓矽肺病变的发生发展将有积极作用。且以早期或急性矽肺施行ＢＡＬ为宜。     

实验性煤矽肺大鼠氧化和抗氧化损伤的动态观察

大鼠经气管注入煤石英尘，观察肺泡巨噬细胞（ＡＭ）和支气管肺泡冲洗液（ＢＡＬＦ）中脂质过氧化产物和抗氧化物质的动态变化。结果表明，染尘后７天ＡＭ中ＭＤＡ含量增加，ＳＯＤ活性下降，以后恢复至正常，ＧＳＨＰｘ活性和ＧＳＨ含量染尘后７～３０天升高。ＢＡＬＦ中ＭＤＡ含量、ＳＯＤ活性无变化，ＧＳＨＰｘ活性、ＧＳＨ含量均低于石英组。说明煤石英尘诱发ＡＭ脂质过氧化反应发生于染尘初期，且明显弱于石英尘。说明脂质过氧化反应在煤矽肺病变形成中不起主要作用     

抗矽口服液对大鼠实验性矽肺疗效观察

本文报告了抗矽口服液对大鼠实验性矽肺的治疗效果，结果表明，治疗组大鼠全肺湿重，干重，胶原蛋白和血清铜蓝蛋白（ＣＰ），过氧化脂质（ＬＰＯ），血清及每克肺（干重）的铜（Ｃｕ）含量均低于石英对照组，而红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），血清及每克肺（干重）锌（Ｚｎ）含量则高于石英对照组，有显著性差异（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１），肺纤维化程度治疗组多属Ｉ级或Ⅱ级，而石英对照组多属Ⅲ级或Ⅱ级～Ⅲ级。结果提示，     

铅对大鼠血清两二醛含量和红细胞抗氧化酶活性影响的研究

观察连续饮用含醋酸铅水５０天的大鼠血清两二醛（ＭＤＡ）含量，红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性及血中还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量的变化。结果，染毒大鼠血清ＭＤＡ含量明显高于对照组（Ｐ＜００１），血中ＧＳＨ含量，红细胞ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显低于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示铅致脂质过氧化与其损伤机体的抗氧化能力有关。     

LazaroidU—75412E试验性治疗大鼠矽肺研究

目的　鉴于Ｌａｚａｒｏｉｄｓ（２１ － 氨基类固醇） 类药物具有较强的抗铁离子依赖脂质过氧化特性,通过治疗大鼠实验性矽肺研究探讨铁离子依赖脂质过氧化与矽肺的关系并寻找新的抑制矽肺发展的药物。方法　大鼠经气管注入石英粉尘形成矽肺后,灌胃给予Ｌａｚａｒｏｉｄ Ｕ－ ７５４１２Ｅ 进行治疗三个月后观察疗效。结果　治疗组肺灌洗液中细胞总数、白细胞数、ＳＯＤ、ＭＤＡ 含量、肺组织胶原纤维化分级均显著低于矽肺对照组（ Ｐ＜ ０－０５） ,治疗期间未见有明显的肝、肾毒副作用发生。结论　结果说明该药具有抑制石英所致的肺组织炎性反应、脂质过氧化反应以及纤维化发展的作用。此外,实验结果提示了铁离子依赖脂质过氧化在矽肺发病机理中起一定作用。     

绿茶及混合茶抑制二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌前期病变的抗氧化机理研究

用二乙基亚硝胺（ＤＥＮ）诱发Ｗｉｓｔａｒ大鼠肝癌前期病变（Ｓｏｌｔ－Ｆａｒｂｅｒ模型）。实验前６周给大鼠饮用２％绿茶水及０．５％混合茶水，于实验第８周末宰杀动物。结果发现，绿茶组及混合茶组肝ｒ－ＧＴ异常病灶数均明显低于阳性对照组（Ｐ＜０．０１）。经ＨＰＬＣ法分离肝微粒体脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）、乙醛（ＡＣＴ）、戊醛（ＰＰ）、丙酮（ＡＣＯＮ），与阳性对照组相比，绿茶组和混合茶组的各种脂质过氧化产物均有不同程度的降低。此外，对多种抗氧化酶和Ⅱ相代谢酶活性进行检测，其中绿茶组ＳＯＤ、ＧＳＴ、ＱＲ活性明显高于阳性对照组；混合茶组ＣＡＴ、ＳＯＤ、ＧＳＴ、ＱＲ活性明显高于阳性对照组。结果表明，绿茶和混合茶对ＤＥＮ诱发大鼠肝癌的发生均有显著的预防作用。其作用机理可能和诱导抗氧化酶及某些Ⅱ相代谢酶活性，以及抑制脂质过氧化作用有关。     

缺锌和补锌对大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响

健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４５只，先进行２５天锌缺乏实验，而后２１只大鼠再进行１５天补锌治疗实验。结果显示，缺锌可致大鼠红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活性及还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量明显下降．而血清过氧化脂质（ＬＰＯ）含量显著升高。补锌１２．３０或２５０ｐｐｍ均可使原缺锌大鼠的各项指标完全恢复，并且血清锌含量与上述各项指标均呈明显的相关关系。结果提示，缺锌可致大鼠抗氧化能力减弱．脂质过氧化反应增强．且补锌治疗时．一个ＲＤＡ（推荐的每日膳食营养素供给量）剂量即可使大鼠体内氧化与抗氧化之间的平衡完全恢复。     

葡萄糖酸锌对大鼠矽肺早期病变的影响

本文报告了葡萄糖酸锌对大鼠实验性矽肺早期病变的治疗作用。实验分为染尘对照组,葡萄糖酸锌1/2LD_(50)治疗组和1/5LD_(50)治疗组,疗程90天。结果表明:葡萄糖酸锌治疗组大鼠的全肺湿重、干重、胶原蛋白和血清铜蓝蛋白含量均低于染尘对照组,以1/2LD_(50)治疗组显著。肺脏纤维化程度1/2LD_(50)治疗组为Ⅰ—Ⅱ级;1/5LD_(50)治疗组为Ⅱ—Ⅲ级,而染尘对照组为Ⅲ—Ⅳ级。结果提示,葡萄糖酸锌能够延缓实验性矽肺早期病变的形成和发展。     

外源性超氧化物歧化酶对氯化汞免疫毒性的影响

采用免疫毒理学方法观察外源性ＳＯＤ对汞的免疫毒性的影响。结果氯化汞染毒的ＩＣＲ小鼠血中碳廓清率、ＳＲＢＣ致敏小鼠迟发型过敏反应（ＤＴＨ），ＤＮＣＢ所致的迟发型皮肤过敏反应（ＤＣＨ），血清溶血素（Ｈｃ５０）和免疫脏器系数均明显低于对照组，预先给予ＳＯＤ后再给同剂量氯化汞的小鼠除Ｈｃ５０外上述各指标均有不同程度提高。免疫器官脂质过氧化作用，汞组脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量明显高于对照组，ＳＯＤ活性比对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ－汞组与汞组比较，ＬＰＯ含量明显降低，ＳＯＤ活性明显升高（Ｐ＜０．０５）。提示外源性ＳＯＤ能拮抗氯化汞所致的免疫毒性和脂质过氧化作用。