冠心病与血胰岛素水平及胰岛素敏感性的关系

目的 :探讨冠心病与血胰岛素 (INS)水平及胰岛素敏感性之间的关系。方法 :对 133例冠心病和 77例健康对照者进行血糖 (BG)、血 INS及胰岛素敏感性 (1/ BG× INS)测定。结果 :冠心病组与对照组比较 ,血糖水平无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,而血 INS明显增高 (P <0 .0 5 ) ,胰岛素敏感性明显下降 (P <0 .0 5 )。冠心病组内 ,单纯冠心病组及冠心病并发原发性高血压组相比较 ,两组间血糖、血 INS及胰岛素敏感性均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :冠心病患者存在着高胰岛素血症及胰岛素敏感性下降     

高血压病患者胰岛素抵抗及其关联因素

目的 :探讨高血压患者同时存在多种代谢异常时胰岛素的敏感性。方法 :高血压组 79例 ,健康对照组 78例 ,分别进行口服葡萄糖耐量试验 （OGTT）、同步血清胰岛素释放试验 ,血清总胆固醇 （TC）、甘油三酯 （TG）、低密度脂蛋白胆固醇 （L DL- C）、高密度脂蛋白胆固醇 （HDL- C）及体质量指数 （BMI）测定 ,以胰岛素敏感性指数 （ISI）和胰岛素曲线下面积 （IS- AU C）作为胰岛素敏感性的判定指标。结果 :高血压组空腹胰岛素 （FINS）及餐后 2 h胰岛素 （15± 7及 70± 10 m U/L）均显著高于正常对照组 （8± 3及 9± 4 m U/L） ,均为 P<0 .0 1;OGTT显示葡萄糖耐量降低 ,P<0 .0 1。 TC、TG、L DL- C显著升高 ,均 P<0 .0 1,HDL- C升高 ,P<0 .0 5 ;ISI（绝对值 ）和 IS- AUC均显著增高 ,分别为 P<0 .0 5与 P<0 .0 1。二组 BMI与 ISI呈显著负相关 ,r分别为 - 0 .4 9,- 0 .37,P<0 .0 5 ;与 FINS呈显著正相关 ,r分别为 0 .5 3,0 .38,P<0 .0 1。结论 :高血压患者存在着高胰岛素血症 ,同时存在着糖代谢及脂蛋白代谢异常。血糖、血脂、体质量指数均影响胰岛素敏感性。     

伴胰岛素抵抗高血压患者中的红细胞胰岛素受体

目的研究伴胰岛素抵抗(IR)的原发高血压患者(EH)及治疗前后红细胞胰岛素受体(EIR)变化的意义.方法 (1)伴IR的EH患者37例(男25例,女12例.平均年龄(60±6.7)岁,健康对照30例(男19例,女11例.平均年龄(62±7.5)岁的红细胞胰岛素低亲合受体结合位数EIR(RT-2)及相关指标,并计算胰岛素敏感性指数(ISI).(2)伴IR的EH患者分别给予三种不同治疗方案(组111例,福辛普利5～20 mg,QD;吲达帕胺2.5 mg, QD.组212例,阿替洛尔12.5～50 mg,QD;尼群地平10～20 mg,Bid.组314例,阿替洛尔12.5～50 mg,QD;尼群地平10～20 mg,Bid;二甲双胍250 mg,Tid),疗程1年,治疗前后观察EIR(RT-2),ISI,及相关指标的变化.结果 (1)EH组EIR(RT-2),ISI较对照组明显降低(P<0.01).相关分析显示,EIR与ISI、餐后 2 h血糖正相关;与收缩期血压、血浆餐后两小时胰岛素水平(IN)及甘油三酯(TG)呈负相关.(2)3组治疗,血压控制均良好.3组间无统计学差异.治疗前组3 RT-2低于组1、2,有统计学差异(P<0.01);组1、2间无差异.治疗后组3 RT-2、ISI明显高于治疗前.结论胰岛素受体水平下调是伴胰岛素抵抗高血压患者关键环节.红细胞胰岛素受体一定程度的反映机体胰岛素敏感性.治疗组3方案可能对上调胰岛素受体水平有一定价值.     

不同糖耐量个体血清瘦素水平与特异胰岛素、胰岛素原及胰岛素敏感性的关系探讨

目的　研究不同糖耐量人群空腹瘦素水平与特异胰岛素、胰岛素原及胰岛素敏感性之间的关系。方法　用放射免疫法测量 5 4例正常糖耐量 (NGT)、33例糖耐量低减 (IGT)、4 7例新发 2型糖尿病 (DM )的空腹瘦素水平、口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) 0、1/2、1、2h的特异胰岛素 (SI)和胰岛素原 (PI)。结果　 (1)多元逐步回归分析显示 ,性别、体重指数 (BMI)、胰岛素敏感性指数是影响空腹瘦素水平最重要的因素 (校正的R2 分别为 0 .2 5 1、0 .4 19、0 .4 38,P值分别为 <0 .0 0 1、<0 .0 0 1、<0 .0 5 ) ;空腹血清瘦素水平与OGTT各时间点PI、SI、PI/SI值无相关性。 (2 )在校正性别、BMI等影响因素后 ,空腹血清瘦素水平在不同糖耐量组差异无显著性 ;DM组OGTT各时间点PI/SI值明显高于IGT组和NGT组 (P <0 .0 1) ;胰岛素敏感性 (ISI)为NGT组 >IGT组 >DM组 (P <0 .0 0 1)。结论　在测定特异胰岛素、胰岛素原时 ,血清瘦素水平除了与性别、BMI相关外 ,尚与胰岛素敏感性 (按SI水平计算 )相关 ;不同糖耐量状态对血清瘦素水平无明显影响 ;DM组存在胰岛素不敏感、PI/SI失调     

限制热量对NIT-1细胞胰岛素／胰岛素样生长因子通路及胰岛素分泌功能的影响

目的 研究限制热量(CR)对胰岛素β瘤细胞(NIT-1)细胞胰岛素/胰岛素样生长因子(IGF-1)信号通路及胰岛素分泌功能的影响,为2型糖尿病(T2DM)的发病机制及防治提供实验依据和理论基础.方法 NIT-1细胞培养至指数生长期,分别用PI3-K的阻断剂LY294002(LY)进行干扰,实验分成4组:对照组;CR组;LY+CR组;LY组.用RT-PCR、免疫细胞化学等方法检测Foxo1及其下游基因的转录及表达,用放射免疫及免疫细胞化学法检测胰岛素的分泌及表达,用细胞计数法检测细胞倍增周期.结果 ①CR可使NIT-1细胞倍增周期延长;②Foxo1主要定位于胞浆,阻断PI3-K后Foxo1从胞浆移入胞核,mRNA转录减少;③CR在正常状态及PI3-K通路障碍的细胞均可使Foxo1mRNA转录增加,并影响其下游基因p27、Bim的转录;④PI3-K通路障碍可使NIT-1细胞胰岛素分泌增加,CR则可使PI3-K通路障碍的NIT-1细胞胰岛素分泌减少.结论 CR不需通过上游PI3-K/Akt,可直接或间接作用于Foxo1参与对胰岛素/IGF-1信号通路的调控,延长细胞寿命,增强NIT-1细胞的糖耐量,改善胰岛素信号的传导及NIT-1的胰岛素分泌功能;可能参与了T2DM的发生发展.     

胰岛素抵抗而非高胰岛素血症与高血压相关

目的探讨胰岛素抵抗(IR)与高血压的关系.方法872例受试者根据收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平各分成6组.SBP1＜120mmHg(1mmHg=0.133kPa);SBP2120～129mmHg;SBP3130～139mmHg;SBP4140～159mmHg;SBP5160～179mmHg;SBP6≥180mmHg.DBP1＜80mmHg;DBP280～84mmHg;DBP385～89mmHg;DBP490～99mmHg;DBP5100～109mmHg;DBP6≥110mmHg.结果(1)单因素方差分析表明,不同血压水平的HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(IAI)、空腹血糖、餐后血糖、体重指数(BMI)、腰臀比值(WHR)、甘油三酯、胆固醇和年龄差异有显著性(P＜0.05),但不同血压水平的空腹胰岛素(FINS)、餐后胰岛素(PINS)差异无显著性.双因素方差分析表明,BMI对血压有明显影响,但FINS和PINS对血压无明显影响.(2)Pearson相关分析表明,SBP、DBP与BMI、WHR、PINS、空腹血糖、餐后血糖、胆固醇、甘油三酯、HOMA-IR和年龄等多变量正相关.但控制BMI的影响后,偏相关分析表明,SBP、DBP与PINS无相关性.(3)以平均血压(MBP)与HOMA-IR、IAI、BMI、WHR、FINS、PINS、空腹血糖、餐后血糖、甘油三酯、胆固醇、年龄作回归分析,能进入该方程的变量为年龄和BMI.回归方程为MBP=49.062+0.475×年龄+0.947×BMI.结论(1)影响血压的因素众多,主要取决于年龄和BMI.(2)IR较高胰岛素血症与高血压的关系更加密切,高胰岛素血症可能不是致高血压的独立危险因素.     

门冬胰岛素和人胰岛素强化治疗内科危重症高血糖疗效比较

目的 比较门冬胰岛素和人胰岛素强化治疗内科危重症高血糖的有效性和安全性.方法 选取中南大学湘雅二医院老年病科符合全身炎症反应综合征诊断标准的内科危重患者186例,入组时空腹血糖水平为(10.8±2.3)mmoL/L,根据患者入组时恢复进食情况分为多次皮下注射胰岛素组(MDI,n=90)和持续皮下注射胰岛素组(CSⅡ,n=96),2组均随机分为门冬胰岛素和人胰岛素亚组.MDI组中门冬胰岛素和人胰岛素亚组分别为44、46例,CSⅡ组分别为46、50例.MDI组餐前大剂量采用门冬胰岛素或人胰岛素,基础量均采用甘精胰岛素,CSⅡ组餐前大剂量及基础量均采用门冬胰岛素或人胰岛素.根据多点指尖血糖监测结果调整胰岛素用量,强化胰岛素治疗疗程7 d,使血糖控制在4.4～8.3 mmol/L,7 d后改为常规胰岛素治疗,使血糖控制在4.4～11.1 mmol/L,观察各哑组患者基线及第7天日内平均血糖水平、日内血糖标准差、日内血糖极差(最高和最低血糖之差)、血清C反应蛋白(CRP)水平、急性生理与慢性疾病评分(APACHE Ⅱ),统计7 d内低血糖发生率、严重低血糖发生率、日平均胰岛素用量及28 d内各组死亡率.统计学分析采用t检验和x~2检验.结果 (1)MDI及CSⅡ组的门冬胰岛素亚组和人胰岛素亚组强化治疗各项指标差异无统计学意义.(2)强化治疗后第7天门冬胰岛素哑组较人胰岛素组日内平均血糖水平更低,MDI组:(6.2±1.3)mmol/L比(7.6±1.6)mmol/L;CSⅡ组:(6.0±1.2)mmol/L比(7.4±2.5)mmol/L,均P＜0.05.(3)门冬胰岛素亚组血糖标准差更小,MDI组:(1.54±0.27)mmol/L比(1.92±0.38)mmol/L;CSⅡ组:(1.24±0.27)mmol/L比(1.83±0.45)mmol/L,均P＜0.05.(4)门冬胰岛素亚组极差更小,MDI组:(3.0±0.5)mmoL/L vs(3.9±1.1)mmoL/L;CSⅡ组:(3.1±0.6)mmol/L vs(3.9±1.0)mmol/L,均P＜0.05.(5)门冬胰岛素业组7 d内日平均胰岛素用量更少,低血糖发生率及严重低血糖发生率更低.同时,门冬胰岛素亚组7 d内血清CRP?     

老年人良性前列腺增生症与胰岛素抵抗

Objective To explore the relationship between insulin resistance (IR) and benign prostatic hyperplasia (BPH) in elderly men. Methods All BPH outpatients in Geriatric department of the second Xiang Ya Hospital in Feb 2008 were recruited in this study. Bioche assays including insulin (FINS), prostate specific antigen (PSA), HbAlc, fasting plasma glucose, 2 hours postprandial blood glucose were performed and HOMA-IR were calculated. The blood pressure, body weight, height and waist circumference were measured, and the body mass index (BMI) was calculated. Prostate volume (PV) was measured by abdominal ultrasound, lower urinary tract symptoms (LUTS) was evaluated by International Prostate Symptom Score (IPSS) and inquired about the history of LUTS in detail. Results (1) HOMA-IR＞ 2.8 was diagnosed as insulin resistance (IR). The patients were divided into two groups: insulin sensitivity (IS) group (n=48) and IR group (n=20). The PV level was higher in IR group than in IS group [(61.1-32. 9) ml vs. (40.4±16.5)ml, P＜0. 05], there were no statistical differences in PSA [(3.3±2.3) μg/L vs. (2.91±1.3) μg/L, P＞0.05], the history of LUTS [(13.4±6.6)years vs. (8.7±6.0)years, P＞0.05], IPSS [(16.42±6.67)scores vs. (13. 29±7.09)scores, P＞0. 05] between the two groups. (2)According to BPH progressivity evaluation provided by MTOPS study (age≥62 years, PSA≥1. 6 μg/L, PV≥31 ml), the patients were divided into two groups: low progressive risk group (n= 30) and high progressive risk group (n= 38). The FINS and HOMA-IR levels were significantly higher in highprogressive risk group than in low progressive risk group (all P＜0. 01). (3)The PV was positively correlated with HOMA-IR level and FINS level (r= 0. 431, 0. 492, P＜0. 01). Conclusions IR exists in majority of elderly BPH patients, the degree of IR and relative high level of FINS are related to the enlargement of PV and the development of BPH.     

养心通脉片对胰岛素抵抗综合征病人红细胞胰岛素受体的影响

目的 :研究养心通脉片对胰岛素抵抗综合征 (IRS)胰岛素受体的影响。方法 :对 67例胰岛素抵抗综合征病人随机分为养心通脉片组 (治疗组 )和二甲双胍片组 (对照组 ) ,均治疗 8周 ,观察比较“高亲和力红细胞受体的结合胰岛素位点数 (EIR -H )”和“低亲和力红细胞受体的结合胰岛素位点数 (EIR -L)”。结果 :治疗后养心通脉片组IRS病人EIR -H和EIR -L均有明显提高 (P均 <0 .0 1) ,二甲双胍片组EIR -H显著提高 (P <0 .0 1) ,而EIR -L有所增高 ,但无统计学意义。两组的差值比较 ,养心通脉片组的EIR -L显著高于二甲双胍片组 (P <0 .0 1)。结论 :两药均能有效地增加胰岛素受体数目及胰岛素受体亲和力 ,养心通脉片对IRS病人EIR的调节明显优于二甲双胍片。     

慢性胰岛素刺激对胰岛素受体后不同信号转导途径的下降调节

目的　研究胰岛素慢性刺激对人肝癌细胞株 (HepG2 )胰岛素受体后不同信号转导途径的影响。方法　HepG2 细胞在无血清条件下与不同浓度的胰岛素 ( 0～ 10 0nmol/L)温育 16h ,然后用 10 0nmol/L胰岛素急性刺激 1min。这些细胞的溶解物中的胰岛素受体 β亚单位 (IRβ) ,胰岛素受体底物 (IRS) 1,IRS 2 ,磷酯酰肌醇 3激酶 (PI3K)的调节亚单位P85 ,有丝分裂原激活蛋白激酶 (MAPK)的蛋白表达水平和MAPK的磷酸化水平通过Western免疫印迹法测定 ,IRβ、IRS 1/ 2的蛋白磷酸化水平以及IRS 1/ 2与P85的结合反应用特异性抗体的免疫沉淀法。结果　胰岛素 1min急性刺激能迅速导致IRβ、IRS 1、IRS 2的酪氨酸磷酸化和MAPK的磷酸化 ,以及IRS 1( 2 )与P85的相互作用而激活PI3K。高浓度胰岛素慢性刺激显著降低了IRβ、IRS 1和IRS 2的酪氨酸磷酸化。细胞用 10 0nmol/L胰岛素预温育 16h后 ,IRβ、IRS 1和IRS 2的磷酸化水平降至最低值 ,分别为对照水平的 2 2 .2 % (P <0 .0 1)、10 .9% (P <0 .0 1)和 2 2 .0 % (P<0 .0 1) ,与IRS的磷酸化变化相平行 ,IRS 1和IRS 2与PI3K的相互作用分别降低至对照水平的 3 4.3 %(P <0 .0 1)和 3 0 .0 % (P <0 .0 1) ,MAPK的磷酸化水平降低至对照水平的 16.4% (P <0 .0 1)。IRβ的蛋白表达水平     

慢性肺心病急性发作期血胰岛素含量的变化

目的 :研究慢性肺心病急性发作期 (PHDA)血胰岛素含量的变化 ,以探讨该病对糖代谢的影响。方法 :测定40例 PHDA患者的血糖和胰岛素含量。结果 :血胰岛素含量 :正常对照组 :14.11± 4.5 4μU/ ml;PHDA无呼衰组 :2 0 .35± 8.93μU/ ml,呼衰组 :2 9.77± 13.95 μU/ ml;血糖 :正常 34例 ,增高者 6例 ;血胰岛素含量 :血糖正常者 :2 2 .34± 7.6μU/ ml,血糖增高者 :31.5 2± 15 .3μU/ ml。结论 :测定血糖及血胰岛素 ,对判断 PHDA病人的病情及愈后有一定临床意义 ,血糖、血胰岛素含量越高 ,病情越重     

冠心病血浆内皮素水平与胰岛素敏感性的关系

目的 :了解冠心病患者血浆内皮素 (ET)水平与胰岛素敏感性之间的关系。　　方法 :对 77例冠心病患者 (冠心病组 )和 2 0例健康人 (正常对照组 )行口服葡萄糖耐量试验、胰岛素和 C肽释放试验 ,并测定空腹血浆 ET。以血浆 ET水平为因变量、9个胰岛素敏感性指标为自变量分别进行单元直线相关分析和多元逐步回归分析。　　结果 :冠心病组血浆 ET显著高于正常对照组 (P<0 .0 1) ;两组空腹血葡萄糖无显著性差异 ;冠心病组胰岛素敏感性指数小于正常对照组 (P<0 .0 1) ;其它指标大于正常对照组 (P<0 .0 5～ 0 .0 1)。冠心病组血浆 ET与多个胰岛素敏感性指标显著相关 ,但独立相关的指标只有胰岛素敏感性指数、空腹血胰岛素和 (或 ) C肽曲线下面积。　　结论 :血浆 ET水平升高和胰岛素敏感性减低普遍存在于冠心病 ,而且血浆 ET水平与胰岛素敏感性相关 ,提示 ET和胰岛素抵抗在冠心病的发病机制中可能具有一定的内在联系。     

胰岛素与内皮细胞功能研究进展

胰岛素作为一个重要的代谢调节激素,还具有保护血管内皮细胞的作用,其作用机制可能为:调节血管内皮因子,抑制内皮细胞的收缩、增强内皮细胞间的紧密连接,防止动脉粥样硬化,调节内皮细胞的生长及活性氧簇(ROS)的表达.因此,胰岛素抵抗和高胰岛素血症导致的胰岛素信号紊乱将减弱胰岛素对内皮细胞的保护作用.然而,胰岛素是否可以成为糖尿病、肥胖等代谢性疾病慢性血管并发症的治疗药物,有待进一步研究.     

胰岛素抵抗高血压大鼠中交感神经系统的研究

目的 :从交感神经系统 (SNS)角度探讨胰岛素抵抗 (IR)时高血压及左室肥厚 (L VH)形成的可能机制。方法 :以高蔗糖饲料喂养 8周形成的胰岛素抵抗高血压大鼠(IRHR) (n=13)和正常对照 SD大鼠 (n=10 )为研究对象 ,用荧光测定法测定了其循环和心肌组织去甲肾上腺素 (NE)、多巴胺 (DA)水平的变化 ,并了解其 L VH情况。结果 :IRHR组血压明显高于对照组 ,收缩压、舒张压分别较对照组增高 38mm Hg和 30 mm Hg。 IRHR组血清胰岛素 (Ins)、甘油三酯、左室相对重量均明显高于对照组 (P<0 .0 1) ;其胰岛素敏感性指数、血清高密度脂蛋白明显降低 (P<0 .0 1) ;其血清 NE、DA较对照组增高 (P<0 .0 5 ) ;心肌组织 NE、DA水平降低 (P<0 .0 5 )。光镜及电镜观察发现其左室心肌细胞明显肥大、间质胶原纤维明显增多。结论 :高蔗糖饲料喂养 SD大鼠可以形成胰岛素抵抗和高血压 ,并有脂质代谢紊乱 ,其高血压的形成可能与 IR时的代偿性高胰岛素血症 (HIS)有关。 IRHR的体内 SNS活性增强 ,且与 HIS相关。其 L VH的形成除与血压升高、Ins的直接促增殖作用有关外 ,还可能与 HIS引起的循环及心肌组织 SNS的激活有关     

外源性胰岛素抗体综合征三例报道

目的 探讨外源性胰岛素抗体综合征(EIAS)的临床特点. 方法 回顾性分析3例住院EIAS患者的一般资料和实验室指标. 结果 EIAS患者年龄63～81岁,糖尿病病程10～22年,低血糖发作1例,发作时间无规律;均无自身免疫病病史和含巯基药物接触史;血清ICA、GADAb均阴性,IAA均强阳性(＞100);血清胰岛素水平均升高,但与C-P水平不匹配;调整为口服药或减少胰岛素注射次数后,血糖控制均改善. 结论 高胰岛素血症伴或不伴低血糖的T2DM患者,如发现血清胰岛素浓度与C-P水平不匹配,需检测胰岛素抗体(IAb),并考虑EIAS的可能性,必要时调整为口服药治疗可改善血糖控制.     

糖尿病酮症酸中毒采用普通胰岛素联合诺和锐治疗临床疗效分析

目的:探讨普通胰岛素联合诺和锐在糖尿病酮症酸中毒(DKA)中的临床效果.方法:将2017年3月-2019年3月收治的60例DKA患者按照治疗方式分为对照组(普通胰岛素治疗;30例)与观察组(普通胰岛素联合诺和锐治疗,30例),对比其临床效果.结果:观察组患者所用的尿酮转阴时间及纠正酸中毒时间均明显短于对照组患者,且尿酮...     

胰岛素对内皮素-1血管活性的影响

观察于KH液中加入胰岛素前、后内皮素-1(ET-1)对正常血压(WKY)和自发性高血压(SHR)大鼠离体主动脉的作用.结果是:①在同样的ET-1浓度下,WKY动脉收缩而SHR动脉舒张.②胰岛素明显增强ET-1对正常动脉的收缩作用,最大增强效应可达50%;明显减弱ET-1对高血压动脉的舒张作用,最大拮抗程度可达100%.据此认为胰岛素对血管活性物质的增敏作用,可部分地解释胰岛素抵抗现象与高血压发病的密切关系.     

恶性消化道肿瘤晚期患者血TNF-α与胰岛素抵抗和胰岛素分泌的功能关系

目的:证明恶性消化道肿瘤晚期患者血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)与胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能相关性,阐明恶性消化道肿瘤晚期患者糖代谢障碍机制.方法:测定40例恶性消化道肿瘤晚期患者和40例正常人员血浆TNF-α和空腹血糖、胰岛素、乳酸含量,并计算稳态模式评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-β).结果:恶性消化道肿瘤晚期患者血浆TNFα、空腹血糖、空腹胰岛素、空腹乳酸、HOMA-IR和HOMA-β均明显高于正常对照组(3.27±0.92vs1.23±0.36,P＜0.01;5.19±0.75vs4.05±0.28,P＜0.01;14.24±6.52vs8.27±4.84,P＜0.01;7.11±0.69vs3.27±0.41,P＜0.01;3.48±0.85vs1.55±0.77,P＜0.01;181±39vs326±47,P＜0.01),但空腹血糖仍在正常参考范围内.恶性消化道肿瘤晚期患者血TNFα与空腹血糖、空腹胰岛素、空腹乳酸明显正相关(r=0.4352,P＜0.05;r=0.3136,P＜0.05;r=0.7893,P＜0.01),与HOMA-IR明显正相关(r=0.6531,P＜0.01),与HOMA-β明显负相关(r=-0.5874,P＜0.01).结论:恶性消化道肿瘤晚期患者血浆TNFα在胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能下降及糖代谢障碍中发挥重要作用.     

正常糖耐量、糖耐量低减和糖尿病人群中胰岛素抵抗与胰岛素分泌功能研究

流行病学调查表明胰岛素抵抗 (ＩＲ)不仅存在于糖尿病(ＤＭ)患者中 ,在糖耐量低减 (ＩＧＴ)甚至正常糖耐量 (ＮＧＴ)人群中也发现ＩＲ存在。本研究从糖尿病流行病学的角度探讨ＩＲ和胰岛素分泌 (ＩＳ)在ＮＧＴ、ＩＧＴ和ＤＭ 3组人群中的改变。一、对象和方法1.对象 :874例馒头餐后 2ｈ指尖毛细血管血糖超过6 .6 7ｍｍｏｌ/Ｌ者行 75ｇ口服葡萄糖耐量 (ＯＧＴＴ)试验 ,并测定空腹胰岛素 (ＦＩＮＳ)和ＯＧＴＴ 2ｈ胰岛素 (ＰＩＮＳ)。根据 1985年ＷＨＯ糖尿病诊断标准 ,将所有受试者分为 3组 :ＮＧＴ 35 1例 ,年龄 (44 .0± 14 .7)岁 ;ＩＧＴ…     

胰岛素抵抗高血压大鼠中交感神经系统的研究

目的:从交感神经系统(SNS)角度探讨胰岛素抵抗(IR)时高血压及左室肥厚(LVH)形成的可能机制.方法:以高蔗糖饲料喂养8周形成的胰岛素抵抗高血压大鼠(IRHR)(n=13)和正常对照SD大鼠(n=10)为研究对象,用荧光测定法测定了其循环和心肌组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)水平的变化,并了解其LVH情况.结果:IRHR组血压明显高于对照组,收缩压、舒张压分别较对照组增高38mmHg和30mmHg.IRHR组血清胰岛素(Ins)、甘油三酯、左室相对重量均明显高于对照组(P<0.01);其胰岛素敏感性指数、血清高密度脂蛋白明显降低(P<0.01);其血清NE、DA较对照组增高(P<0.05);心肌组织NE、DA水平降低(P<0.05).光镜及电镜观察发现其左室心肌细胞明显肥大、间质胶原纤维明显增多.结论:高蔗糖饲料喂养SD大鼠可以形成胰岛素抵抗和高血压,并有脂质代谢紊乱,其高血压的形成可能与IR时的代偿性高胰岛素血症(HIS)有关.IRHR的体内SNS活性增强,且与HIS相关.其LVH的形成除与血压升高、Ins的直接促增殖作用有关外,还可能与HIS引起的循环及心肌组织SNS的激活有关.