感觉神经肽P物质参与修复细胞内源性生长因子及受体表达调控

在皮肤伤口愈合中 ,主要来源于感觉神经末梢释放的P物质 (substanceP ,SP)参与伤口愈合的调控。以往认为这主要与P物质引起神经源性炎性反应 ,促进成纤维细胞、内皮细胞和平滑肌细胞增殖有关。近年来第三军医大学野战外科研究所在国家重点基础研究发展规划项目资助的研究中发现     

血小板源性生长因子及其受体在胎儿皮肤中的表达

目的：观察血小板源性生长因子（PDGF）两亚基（A，B）及其两种受体（PDGFR-α和PDGFR-β）在胎儿和成人皮肤组织中的表达持下征以及可能的生物学意义。方法 16例被测标本中包括不同胎龄的胎儿皮肤组织8例和成人皮肤组织8例。用免疫组化方法和病理技术研究这四种蛋白在胎儿和成人皮肤组织中的定位和表达量的变化规律。结果：在胎儿皮肤组织中，PDGF-A、PDGF-B、PDGFR-α和PDGFR-β的阳性细胞率较低，其中PDGF-A、B主要分布于表皮角质层细胞和血管内皮细胞内，PDGFR-α定位于表皮细胞和内皮细胞的细胞膜上，PDGFR-β则在内皮细胞的细胞膜上上有少量分布。在成人皮肤组织中，PDGF两种亚基和两种受体的阳性细胞率进一步增大，PDGF-A、B的阳性细胞主要为表皮基底层细胞和内皮细胞，PDGFR-α主要分布于表皮细胞、内皮细胞和部分成纤维细胞的细胞膜上，β-型受体在表皮基底层细胞和内皮细胞的质膜上有阳性表达。结论：PDGF及其受体可能对皮肤的发生、结构功能的维持以及伤后修复十分重要。在发育早期的胎儿皮肤组织中，四路蛋白低表达可能与胎儿无瘢痕愈合密切相关。     

创伤愈合中周围神经末梢分泌的P物质与表皮生长因子及其受体表达的关系

目的：探讨创伤愈合过程中周围神经末梢分泌的P物质（SP）与表皮生长因子（EGF）及其受体EGFR表达的关系。方法：选择健康雄性Wistar大鼠50只,均分为实验组和人工去感觉神经（对照）组,其中实验组在背部脱毛区立即制作皮肤全层切割伤模型,并分别于伤后1,3,6,9,12d切取伤口组织,应用免疫组化和原位杂交技术检测SP、EGF／EGFmRNA及EGFR／EGFRmRNA的表达;对照组则在背部脱毛区利用大剂量辣椒素皮下注射来人工毁损感觉神经,从而阻止SP的分泌,再以与实验组同样的方法进行模型制作及各项检测。结果：实验组伤后第1天,SP及EGF／EGFR表达在伤缘皮肤毛囊及皮脂腺细胞,伤后第3天肉芽组织中SP有明显的表达,以后逐渐降低;肉芽组织中EGF／EGFR于伤后第3天从较低水平逐渐升高,至第9天达最高,然后明显降低。对照组伤口组织中SP、EGF／EGFR含量始终处于较低水平。EGFmRNA／EGFRmRNA变化趋势与免疫组化结果相似。结论：创伤愈合中,SP可能通过影响内源性EGF／EGFR的表达促进伤口的愈合。     

血小板衍生生长因子及其受体与肿瘤细胞的辐射抗性

在多种恶性肿瘤中,存在血小板衍生生长因子(PDGF)及其受体(PDGFR)自分泌生长刺激的异常合成。PDGF是有效的有丝分裂原和化学驱动剂,PDGFR属于酪氨酸激酶受体,当PDGFR与PDGF结合后,活化-系列下游信号通路,并产生众多的生物学效应。研究表明,PDGF和PDGFR的信号通路与肿瘤细胞辐射抗性密切相关,其机制可能与促进细胞增殖、抑制凋亡、调控细胞周期阻滞有关。     

血小板源性生长因子在创伤修复中的作用及其研究进展

本文对血小板源性生长因子(Platelet derived growth factor,PDGF)在创伤修复中的作用及其研究进展进行了综述.文中重点叙述了:1.PDGF分子生物学(PDGF的分子结构、PDGF的受体、PDGF的产生与作用方式、PDGF的生物学作用);2.PDGF相关基因的转录与调控;3.PDGF与疾病的关系;4.PDGF在创伤修复中的作用;5.PDGF与基因治疗.指出:PDGF作为损伤修复因子,在组织修复中发挥了极为重要的作用,但存在诸如生物半衰期短、易灭活、生物利用度低、创面释放的非持续性等缺点.因此,对其有待进一步研究与阐述.     

血小板源伤口愈合因子改善糖尿病大鼠伤口愈合及与β-转化生长因子表达的相关性

目的 探讨外源性血小板源伤口愈合因子(platelet-derived wound healing factors,PDWHF)改善糖尿病难愈性伤口愈合的作用与β-转化生长因子(TGF-β)基因表达的关系. 方法 44只雄性SD大鼠,分为正常对照组(鼠数＝12)、糖尿病组(鼠数=32).四氧嘧啶诱导糖尿病组大鼠血糖值＞1.8 g/L 1～2 d后,在每组大鼠背部用外科方法剪去2块直径为1.8 cm的全层皮肤,造成全皮层开放伤口.术后当日及以后连续6日,选糖尿病大鼠一侧伤口为PDWHF治疗组伤口,在其局部应用 PDWHF (100 μg/伤口),另一侧(糖尿病对照组伤口)及正常对照组伤口不予 PDWHF 治疗. 结果 伤后5 d,PDWHF治疗组伤口与糠尿病对照组伤口闭合指数无差异,均低于正常对照组(P＜0.05);伤后7,10,14 d,PDWHF 治疗组伤口闭合程度明显高于糠尿病对照组伤口(P＜0.05),但仍低于正常对照组(P＜0.05).伤后5, 7 d,PDWHF 治疗组伤口组织中TGF-β mRNA水平量是糖尿病对照组的4倍和5.6倍(P＜0.01),但低于正常对照组(P＜0.05);伤后10 d,3组间TGF-β mRNA水平量无明显差异. 结论 PDWHF 促糖尿病大鼠伤口愈合与其增强伤口组织TGF-β基因表达相关.     

原位杂交检测胰腺癌血小板衍化生长因子及其受体的基因表达

用原位杂交（ＩＳＨ）法，采用ｃＤＮＡ探针（ＰＤＧＦＡ、Ｂ，ＰＤＧＦＲα、β）对１５例胰腺癌手术切除标本和８例正常互腺组织标本进行检测。旨在观察胰腺组织和胰腺癌标本中血小板衍化生长因子（ＰＤＧＦ）及其受体（ＰＤＧＦＲ）的基因表达，探讨其在肿瘤侵袭和转移过程中的作用。结果表明，正常胰腺组织中ＰＤＧＦＡ较多，ＰＤＧＦＢ未检出，与胰腺癌组织相比较无显著差异。胰腺癌组织中ＰＤＧＦ和ＰＤＧＦＲ均有表达，而ＰＤ     

血小板衍生生长因子CC在大鼠静脉血栓溶解过程中的表达及其意义

目的 探讨静脉血栓溶解过程中血小板衍生生长因子CC(PDGF-CC)的表达情况及其意义.方法 取健康成年雄性SD大鼠建立下腔静脉血栓模型,设对照组及血栓组,血栓组分别于术后1、3、7、14、21、28d收集下腔静脉血管壁及血栓标本(n=12).应用Western blotting及实时荧光定量PCR分别检测血栓自然溶解过程中大鼠下腔静脉管壁及血栓内PDGF-CC蛋白及mRNA的表达;取术后7d大鼠下腔静脉血管壁及血栓标本(n=3),用于病理组织形态学及PDGF-CC免疫组化观察.结果 Western blotting检测显示,术后1～28d大鼠下腔静脉血栓中均有PDGF-CC蛋白表达,以术后7d表达量最高(P＜0.05); Real-time qPCR检测显示,术后1～ 28d大鼠下腔静脉血栓中均有PDGF-CC mRNA表达(P＜0.05),其中术后7d相对表达量最高,为对照组的77.71倍;下腔静脉血管壁中同样有PDGF-CC蛋白及mRNA表达,但表达量均较低,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).免疫组化染色显示术后7d的血栓标本中,新生血管周围有PDGF-CC特异性表达.结论 PDGF-CC在大鼠下腔静脉血栓自然溶解过程中呈较高水平表达,且在血栓中的新生血管周围有特异性表达,提示其在血栓溶解过程中可能具有重要作用.     

神经肽P物质对肉芽组织成纤维细胞增殖及表皮生长因子基因表达的作用

目的：探讨感觉神经肽P物质（SP）对离体培养的肉芽组织成纤维细胞的促增殖作用及其对表皮生长因子（EGF）基因表达的调控作用。方法：采用MTT法测定SP对肉芽组织成纤维细胞的促增殖作用；采用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）方法检测SP对成纤维细胞EGF基因表达的调控作用，观察时间及剂量－效应关系。结果：10^-9～10^-5mol/L的SP在体外对肉芽组织成纤维细胞均具有明显的促增殖作用（P＜0．01），且具有明显的剂量依赖性（γ=0.594,P＜0．01），EGF抗体只能部分抑制这一作用（与对照组比较，P＜0．01；与10^-7mol/L SP组比较，P＜0．05）。10^-7mol/L SP可诱导成纤维细胞EGF mRNA的表达，在作用后6h与对照组比较，差异有非常显著性意义（P＜0．01）；SP在10^-8～10^-6mol/L范围内可以显著促进成纤维细胞EGF mRNA表达，在10^-7mol/L达到峰值，当浓度＞10^-7mol/L时，其促EGF mRNA表达的效应强度随浓度升高而有所降低，至10^-5mol/L时与对照组比较，差异无显著性意义。结论：SP对肉芽组织成纤维细胞具有明显的促增殖作用，这种作用与其诱导成纤维细胞EGF表达有关。     

增生性瘢痕组织P物质及其受体分布的免疫组织化学研究

目的研究Ｐ物质（ＳＰ）及其受体（ＳＰＲ）在人皮肤增生性瘢痕组织中的分布。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白－过氧化酶连接法检测增生性瘢痕、非增生性瘢痕及正常皮肤组织中ＳＰ和ＳＰＲ的分布；并用图像分析仪对染色结果进行半定量分析。结果皮肤及瘢痕组织中均能检测到ＳＰ和ＳＰＲ，增生性瘢痕组织中ＳＰ和ＳＰＲ分布密度显著高于非增生性瘢痕及正常皮肤，ＳＰ和ＳＰＲ在同一部位分布并不完全一致。结论ＳＰ和ＳＰＲ在增生性瘢痕发病过程中可能具有重要作用     

光性屈光性角膜切削术后转移生长因子β受体Ⅱ和表皮生长因子受体mRNA在角膜上皮和基质中的表达

目的　研究光性屈光性角膜切削术（ＰＲＫ）后,转移生长因子β受体Ⅱ（ＴＧＦβＲⅡ） 和表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）ｍＲＮＡ 在角膜的表达变化,探讨角膜上皮下混浊（ｈａｚｅ） 形成的发生机制。方法　新西兰白兔１６ 只,随机分成４ 组。其中１２ 只施行ＰＲＫ,分别于术后１ 、２、３ 个月用裂隙灯显微镜观察ｈａｚｅ 形成情况,并用原位核酸分子杂交方法,检测角膜上皮和基质ＴＧＦβＲⅡ和ＥＧＦＲｍＲＮＡ的表达。结果　ＰＲＫ后１ 个月已有ｈａｚｅ 形成,２ 个月时ｈａｚｅ 最明显,术后３ 个月ｈａｚｅ 减轻或消失。正常兔角膜上皮和基质有ＴＧＦβＲⅡ和ＥＧＦＲｍＲＮＡ表达,ＰＲＫ后角膜ＴＧＦβＲⅡ和ＥＧＦＲｍＲＮＡ表达增加,且以术后１、２ 个月表达最明显。ＴＧＦβＲⅡ和ＥＧＦＲｍＲＮＡ表达强弱与形成ｈａｚｅ 的轻重相关。结论　ＴＧＦβＲⅡ和ＥＧＦＲ参与ＰＲＫ后伤口愈合过程,且调节着ｈａｚｅ 的形成和发展     

血小板源生长因子受体结合域与乙肝核心抗原融合蛋白的分离纯化

血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）受体结合域与乙肝核心抗原融合蛋白经ｐＥＴ３ａ、ｐＥＴ１５表达，通过不同的分离方法进行分离纯化，对比两种分离系统，选择总回收率高的羟基磷灰石、ＳｅｐｈａｒｏｓｅＣＬ－４Ｂ两步分离方法，获得活性比为１．１×１０４Ｕ／ｍｇ、纯度较高的融合蛋白，为进一步的动物实验奠定基础     

创伤愈合中P物质对表皮干细胞迁移及受体表达的作用

目的 探讨创伤愈合过程中感觉神经肽P物质(substanee P,SP)对表皮于细胞迁移及NK—l受体表达的影响。方法将实验鼠分为sP组、辣傲素组和对照组．二组均致背部全层皮肤缺损，SP组致伤当天开始创面给予SP(1次／d)，辣散素组致伤前1周皮下预注射辣椒素(capsaicin)，利用核标记物BrdU作为表皮干细胞的示踪剂．观察三组创面愈合速度、NK—1受体表达情况和表皮干细胞的迁移特征。结果sP组创面愈合速度最快．创缘BrdU阳性细胞率最高，峰值出现最早；辣椒素组愈合速度最慢．BrdU阳性细胞率最低．峰值出现最晚；SP组除创缘外．在创面肉芽组织中也出现了BrdU阳性细胞，另两组未出现二组表皮十细胞表面NK—1受体染色阳性。结论表皮干细胞存在NK—1受体SP能明显加速创叫愈合速度．并具有诱导表皮干细胞向创缘集中和向创面肉芽组织中迁移的作用.     

电离辐射对成骨细胞核因子κB受体活化因子配体和骨保护素mRNA及其蛋白表达的影响

目的 研究电离辐射对成骨细胞RANKL和OPG表达的影响,探讨辐射导致骨损伤的分子机制。方法 采用MC3T3-E1细胞诱导分化为成骨细胞,经0、2和4 Gy¹³⁷Cs γ射线照射后,采用实时定量PCR及Western blot方法检测电离辐射对于成骨细胞RANKL和OPG mRNA及其蛋白水平表达的影响。结果 4 Gy照射可以导致成骨细胞RANKL mRNA(t=5.41,P<0.05)及其蛋白(t=68.37,P<0.01)表达水平上调;2和4 Gy照射可以导致成骨细胞OPG mRNA(t=5.20、7.02,P<0.05)及其蛋白(t=7.78、9.45,P<0.05)表达水平下调。结论 2和4 Gy电离辐射可以导致成骨细胞中RANKL/RANK/OPG通路发生改变,促进破骨细胞的分化和成熟,进而促进破骨细胞的骨吸收作用。     

血小板源性生长因子促进移植真皮多能干细胞向全身照射大鼠骨髓的分布

目的 观察血小板源性生长因子-AA(PDGF-AA)处理能否增加真皮多能干细胞(dMSCs)向全身照射(TBI)大鼠骨髓的分布.方法 分离雄性大鼠dMSCs,向第3代dMSCs中加入10μg/L PDGF-AA,继续培养2 h后,Western blot检测dMSCs中tenascin-C的表达,Transwell小室观察dMSCs的迁移能力,并收集细胞静脉移植到雌性全身照射大鼠体内,伤后2周采用针对Y染色体的实时定量PCR法检测骨髓中dMSCs含量.以未处理的dMSCs作为对照.结果 与未处理的dMSCs相比,PDGF-AA处理可上调dMSCs中tenascin-C的表达,在骨髓提取液的趋化下迁移到Transwell小室下层的细胞多,移植后分布到骨髓的dMSCs数量为(1.79±0.13)×105个,明显高于未处理的(1.24±0.09)×105个(t=8.833,P＜0.01).结论 移植前用PDGF-AA处理dMSCs可增强其迁移能力,并可增加其向全身照射大鼠骨髓的分布.

Abstract：

Objective To observe whether dermal multipotent stem cells (dMSCs) treated with platelet-derived growth factor-AA ( PDGF-AA )could distribute more frequently to the bone marrow in rats of total body irradiation (TBI).Methods Male dMSCs were isolated and 10 μg/L PDGF-AA was added to the culture medium and further cultured for 2 h.Then the expression of tenascin-C were examined by Western blot, and the migration ability of dMSCs was assessed in transwell chamber.The pre-treated dMSCs were transplanted by tail vein injection into female rats administered with total body irradiation, and 2 weeks after transplantation, real-time PCR was employed to measure the amount of dMSCs in bone marrow.Non-treated dMSCs served as control.Results PDGF-AA treatment increased the expression of tenascin-C in dMSCs, made (1.79 ± 0.13) × 105 cells migrate to the lower chamber under the effect of bone marrow extract, and distributed to bone marrow in TBI rats, significantly more than ( 1.24 ± 0.09) ×105 in non-treated dMSCs (t = 8.833, P ＜ 0.0l ).Conclusions PDGF-AA treatment could enhance the migration ability of dMSCs and increase the amount of dMSCs in bone marrow of TBI rats after transplantation.     

骨形态发生蛋白诱导成骨过程中转化生长因子β1的mRNA表达

目的：通过观察骨形态发生蛋白（bone morphogenesic protein,BMP)诱导成骨过程中转化生长因子β１（transforming growth factor β,TGF-β1)的基因表达情况,探讨诱导成骨过程中是否有其他生长因子参与,进一步阐述ＢＭＰ诱导成骨的机制,方法：采用日本大耳白兔１６只,手术造成左尺骨中上段１２mm骨缺损实验模型,随机分为实验组及对照组,实验组缺损内植入以牛松质骨基质颗粒（经脱钙,脱蛋白及高温,高压处理）为载体的牛骨形态发生蛋白（bBMP)10mg,对照组缺损内仅植入牛松质骨载体,分别于术后第３,７,１４,２１天取两组缺损内组织冰冻切片,采用原位杂交方法,检测组织中ＴＧＦ－β１的mRNA表达并作图像分析,结果：实验组和对照组早期各时相均有ＴＧＦ－β１的mRNA表达并作图像分析,结果：实验组和对照组早期各时相均有ＴＧＦ－β１的mRNA表达,表达细胞主要为间充质的细胞,。软骨细胞和成骨细胞,表现为在这些细胞胸装内出现此蓝色颗粒,颗粒的大小及颜色的深浅表示基因表达信号的强弱,实验组ＴＧＦ－β１的mRNA表达术在１４天达高峰,此时正为软骨细胞和成骨细胞大量形成期,对照组各时相ＴＧＦ－β１的mRNA表达信号民均明显弱于同期实验组,图像分析结果采用方差分析,显示两组间差异有显著性意义,结论：ＴＧＦ－β１的mRNA表达在ＢＭＰ诱导成骨中明显增强,ＢＭＰ具有促进TGF-β1合成及分泌的作用,ＢＭＰ的诱导成骨需要以ＴＧＦ－β为代表的其他生长因子的协同与参怀,ＢＭＰ的诱导成骨是一个由多因子协同和参与的复杂的生物过程。     

188 Re-PDGFR-βmRNA AODN的制备及其生物分布

目的探讨188Re标记大鼠血小板衍化生长因子受体-β(PDGFR-β)mRNA反义脱氧寡核苷酸(AODN)的方法及其生物学分布.方法先使长度为18个碱基的单链PDGFR-β mRNA AODN与双功能螯合剂巯基乙酰基三甘氨酸-N-羟基丁二酰亚胺酯(NHS-MAG3)偶联,然后进行188Re标记,测定不同条件下的标记率,分析确定最佳标记条件.常规测定放化纯和比活度,并对标记物进行稳定性和正常小鼠体内分布实验.结果①最佳标记条件下平均标记率约为70%,经Sep-Pak C18层析柱纯化后放化纯＞95%,比活度(7.4～11.1)×106 MBq/g;②加入抗氧化剂Vit C后,188Re-MAG3-AODN在室温下生理盐水中及37℃下新鲜人血清中稳定性良好,与血清蛋白结合率为8%～10%;③188Re-MAG3-AODN在正常小鼠体内较为稳定,在肾、肝中摄取较高.结论188Re-MAG3-AODN具有良好的稳定性.     

大鼠骺板软骨细胞P物质的表达

研究P物质 (substanceP ,SP)在不同年龄大鼠骺板软骨细胞中的表达。对 2、4、8、12、16、2 4、30周龄大鼠的胫骨骺板进行免疫组化染色并结合计算机图象分析技术对SP基因表达进行定位与半定量分析。结果发现 ,2周龄大鼠骺板软骨细胞各个区域均未见SP表达 ,4、8、12、16、2 4、30周龄大鼠骺板静止及增殖期软骨细胞未见SP免疫阳性染色 ,肥大区及钙化区软骨细胞可见SP阳性表达 ,其表达强度从 4周龄始随年龄的增长而增强 ,到 12周龄时达峰值 ,16周龄始SP阳性表达强度随年龄增长而逐渐下降 ,30周龄则偶见SP表达。本研究证实生长板肥大区软骨细胞可以表达SP ,SP的表达强度与骨龄有关     

毫米波急性辐照对大鼠脊髓P物质和c-fos表达的影响

目的 检测毫米波急性辐照后SD大鼠脊髓P物质(SP)和c-fos表达的变化,探索毫米波痛觉效应的机制.方法 采用毫米波(35GHz,40W/cm2)一次性辐照SD大鼠局部皮肤0s(对照组)、30s、1min、3min,采用Real-time RT-PCR和Western blotting检测辐照后0min、5min、10min、1h、3h大鼠对应节段脊髓SP、c-fos mRNA、c-fos蛋白的表达水平.结果 毫米波辐照30s后各时间点辐照部位相应节段脊髓SP和c-os mRNA表达与对照组比较无明显差异.毫米波辐照1min后第10min辐照部位相应节段脊髓SP和c-fos mRNA表达显著上调(P＜0.05,P＜0.01),此后下降至对照组水平.毫米波辐照3min后第5min、10min和1h辐照部位相应节段脊髓SP和c-fos mRNA表达显著上调(P＜0.01,P＜0.05),于3h时间点下降至对照组水平.毫米波辐照30s及1min后各时间点辐照部位相应节段脊髓c-fos蛋白表达与对照组比较无明显差异.毫米波辐照3min后第5min和10min辐照部位相应节段脊髓c-fos蛋白表达水平显著上调(p＜0.01),此后下降至对照组水平.结论 毫米波急性辐照后皮肤SP含量增加可能与毫米波辐照导致的热疼痛刺激诱导对应节段脊髓SP和c-fos的表达增加有关.     

运动对废用性骨质疏松大鼠骨代谢和破骨细胞分化OPG-RANKL-RANK系统的影响

目的:研究跑台运动对废用性骨质疏松的作用以及破骨细胞分化OPG-RANKL-RANK系统在其中的介导作用。方法:6周龄雄性Sprague-Dawley大鼠40只,分为正常对照组、废用模型组、正常恢复组和运动恢复组,每组10只。正常对照组不做任何特殊处理,安静饲养4周后处死;废用模型组尾部悬吊4周后处死;正常恢复组尾部悬吊4周后,安静饲养4周处死;运动恢复组尾部悬吊4周后,跑台训练4周处死。各组大鼠处死后立即进行骨密度(BMD)、骨组织形态计量学、骨组织抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)染色计量、骨代谢以及破骨细胞分化OPG-RANKL-RANK系统相关细胞因子等指标的测试。结果:废用模型组大鼠BMD、骨小梁体积百分比(TBV)、骨小梁宽度(Tb.Wi)、血清碱性磷酸酶(ALP)浓度、骨髓细胞因子OPG基因表达量均显著小于正常对照组(P<0.01),而骨小梁间距(Tb.Sp)、胫骨干骺端TRACP-5b平均阳性染色面积百分比(APSAP)、血清Ca2+和TRACP-5b浓度、骨髓细胞因子RANKL、M-CSF、RANK、IL-6和TNF-α基因表达量则显著大于正常对照组(P<0.01)。运动恢复组大鼠BMD、TBV、Tb.Wi、血清ALP浓度、骨髓细胞因子OPG基因表达量均显著大于正常恢复组(P<0.05或P<0.01),而Tb.Sp、血清Ca2+和TRACP-5b浓度、胫骨干骺端APSAP、骨髓细胞因子RANKL、M-CSF、RANK、IL-6和TNF-α基因表达量均显著小于正常恢复组(P<0.05,P<0.01)。结论:4周的尾部悬吊可导致大鼠废用性骨质疏松症的发生,跑台运动可以促进废用性骨质疏松症的恢复,这均与骨髓微环境破骨细胞分化OPG-RANKL-RANK系统相关细胞因子的表达有关。