肽6A抑制血管紧张素转换酶

以肽6A灌流离体大鼠主动脉条,发现肽6A呈剂量依赖性抑制组织血管紧张素Ⅱ的合成和释放。肽6A和大鼠血浆体外孵育,明显地抑制血管紧张素转换酶(ACE)的活性。结果表明,肽6A具有ACE抑制作用。     

食源性血管紧张素转换酶抑制肽的研究进展

高血压全球发病率逐年攀升,开发具有抗高血压功效的多肽类食品及保健品将在未来高血压的防治中起重要作用。血管紧张素转换酶是体内血压调控的重要分子,研究开发其抑制肽可安全、有效防控高血压。食物来源的多肽因其安全性高,来源广泛而被学者广泛关注,近年来研究者已经从植物、动物、海洋生物、乳品及发酵制品中发现多种具有抗高血压活性的血管紧张素转换酶抑制肽,然而对功效的验证大多停留在体外实验阶段,仅对少数血管紧张素转换酶抑制肽开展了体内功效研究。     

血管紧张素转换酶研究概况

血管紧张素转换酶（angiote。inconvertingenzpoe,ACt）是肾索一血管紧张素系统（RAS）的关键酶,是含锌二按基肽酶（DCPI）,其主要功能是将血管紧张素1（Angl）转化为血管紧张素11（Angll）,并使援激肽失活［门而导致局部血管收缩并增加血管对收缩物质的反应,因而在心血管、肾病等的发病机理中起重要作用。90年代初,Vrata等成功地克隆了ACE基因,并对其结构进行了分析。人类ACE基因定位于问号染色体长青（17衣3）,全长21kb,含26个外显子和万个内含子,是单拷贝基因。近几年发现ACE基因存在多态性,令人感兴趣又具有重要生…     

血管紧张素转换酶分子生物学研究进展

肾素 -血管紧张素系统 (Renin -AngiotensinSystem ,RAS)对血压、血流和内环境的调节起着重要作用。近年来已证实RAS是比原来设想更为复杂的系统。研究发现 ,还有其他的多肽也参与其中。此外 ,2 0 0 0年Tipnis,S .R等[1] 发现一个新的血管紧张素转换酶 (ACE) ,即ACE2 ,其对RAS起负性调节作用。进一步研究发现 ,当心脏中缺乏ACE2 时 ,将导致心脏收缩功能严重受损和缺氧诱导基因的上调。虽然临床应用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)治疗心力衰竭取得很好的疗效 ,但其具体机制尚不甚明了。本文主要讨论ACE和ACE2 的基因学及生物学…     

血管紧张素转换酶2——肾素-血管紧张素系统的新成员

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin aldosterone system，RASS)是心血管系统疾病发病的关键环节，该系统在调节体内的血压水平、维持体液及电解质平衡等诸多方面发挥着十分重要的作用。血管紧张素转换酶抑制剂的使用，已成为防治高血压、心力衰竭的基本战略。     

血管紧张素转换酶抑制剂所致咳嗽与血管紧张素转换酶基因多态性的相关性

目的:探讨原发性高血压患者在口服血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)后发生的咳嗽与血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性之间的相关性。方法:应用多聚酶链反应(PCR)对口服ACEI的原发性高血压患者(包括发生咳嗽与不发生咳嗽者)ACE基因多态性进行检测,并比较两组患者服药前血清ACE水平。结果:130例患者中有51例(39.2%)发生咳嗽。咳嗽组ACE的I型等位基因及II型基因型频率分别为62.7%和54.8%,非咳嗽组分别为39.2%和21.5%,两组比较差异有显著性(P<0.05)。咳嗽组服药前血清ACE水平[(27.37±11.43)U/L]明显低于非咳嗽组[(45.21±12.56)U/L],两组血清ACE水平比较差异有显著性(P<0.001)。服药前血清ACE水平在DD基因型最高[(36.65±12.78)U/L],ID型次之[(27.84±7.11)U/L],II型最低[(23.02±8.31)U/L],3个基因型间比较差异有显著性(P<0.01)。结论:血清ACE水平及ACE基因多态性与高血压患者口服ACEI后所致的咳嗽有关。     

平贝母中抑制血管紧张素转换酶的生物碱

作者曾发现平贝母 Fritillaria ussurien-sis 丁醇提取物 400μg/mL 对血管紧张素转换酶 (ACE) 活性的抑制率约达59%。因此以生物活性为导向,从该提取物分得3个甾类生物碱并研究了它们的抗 ACE 活性。     

血管紧张素转换酶2与肾脏

血管紧张素转换酶2(ACE2)是肾素血管紧张素系统(RAS)的新成员,它是迄今为止发现的第一个人血管紧张素转换酶(ACE)相关的同系物。ACE降解血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)生成血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)。而ACE2的主要作用是降解AngⅡ,生成具有强舒血管作用的多肽-血管紧张素-(1～7)。在RAS中,ACE2与ACE可能发挥相反的作用,从而维持RAS的稳定。ACE2与ACE在结构及肾脏中的分布均有相似及不同之处。ACE2在肾脏中高度表达,它在肾脏的生理及病理状态中均扮演重要角色。对ACE2基因剔除及应用ACE2抑制剂模型的研究表明,ACE2可能对肾脏有保护作用,通过促进ACE2的表达或摄入外源性ACE2来提高ACE2水平可能为肾脏疾病的治疗提供新的研究方向。     

肝硬化患者血清血管紧张素转换酶测定

肝硬化患者血清血管紧张素转换酶测定湖南医科大学附属第二医院（４１００１１）卿笃信，陈平，凌奇荷，霍继荣肝硬化患者钠水潴留及腹水形成的机理迄今尚未完全明了，肾素－血管紧张素－醛固酮系统异常为可能因素之一。血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）催化血管紧张素Ⅰ转变为...     

血管紧张素转换酶2与心血管系统

血管紧张素转换酶2是2000年由国外学者发现的一个新的蛋白质-锌金属蛋白酶,主要由心脏、肾脏、睾丸的血管内皮细胞表达。因其含有一个HEXXH锌结合体,并在这一结合体附近与ACE高度同源,故称为血管转换酶2（Angiotensin converting enzyme2,ACE2）。ACE2的基因ace2含有18个外显子,17个内含子,定位于Xp22,已知的ACE2蛋白序列由805个氨基酸组成。与ACE不同,ACE2是羧肽酶,从底物C末端去掉一个氨基酸残基,水解血管紧张素I（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）分别生成AngⅠ-9、AngⅠ-7,而不能裂解缓激肽或典型的ACE底物Hip-His-Leu。ACE2的作用也不能被血管转换酶抑制剂抑制。ACE2的特性尚不清楚,但初步的生化特性显示其在心血管系统中有重要功能。主要为：①心功能基本的调节剂。②高血压相关基因。③参与RAS系统的调节。ACE2是心血管系统的关键调节剂,同时也是可能的治疗目标,因此,特异性影响ACE2产生的药物,以及缓冲血管紧张素Ⅱ活性的药物可能有临床应用价值。     

血管紧张素转换酶抑制剂对肾功能影响的认识

<正> 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对肾功能有较大影响,因而在肾功能不全时怎样应用ACEI是治疗中值得认识的问题,对此我们有如下体会。     

血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因多态性与心血管疾病

RAS在血压及心血管稳态调节中占有极其重要的地位,它的过度激活与冠心病、高血压、心肌病等疾病的发生、发展相关.血管紧张素转化酶(ACE)和血管紧张素原(AGT)是其中的两个关键成分.其基因多态性对心血管疾病的影响近年来研究较多.现将这方面的研究作一综述.     

荧光分光光度法测定血管紧张素转换酶

荧光分光光度法测定血管紧张素转换酶潘曦１查艳２（１贵阳医学院化学教研室贵阳５５０００４２贵阳医学院附院内科）血管紧张素是影响血压的一个重要因素，而血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）对其形成起催化作用。ＡＣＥ在体内具有水解血管紧张素Ⅰ和缓激肽的双重作用，因而国...     

血管紧张素转换酶基因多态性的研究进展

1956年由Skeggs等首先发现血管紧张素转换酶（ACE）结构，之后，随着分子生物学技术的快速发展，1988年Soubfier等，1991年Hubert等都成功地克隆了ACE基因，并逐渐阐明其功能，现有研究表明ACE基因多态性与多种心脑血管疾病的发生发展密切相关。     

猪肺血管紧张素转换酶的提纯

目的：探讨纯化猪肺血管紧张素转换酶（ACE）的一个简便方法。方法：将新鲜猪肺匀浆,上清液通过（NH4）2SO4分级沉淀,SephadexG-200凝胶过滤,DEAE－Sephacel以及羟基磷灰石柱层析。结果：由251g猪肺制备出8．18mg酶蛋白,活力回收为33％,比活力936．43U/mg蛋白,较上清液提纯233倍。聚丙烯酰胺凝胶电泳（PH8．5）显示一条带。SDS－聚丙烯酰胺凝胶电泳测知,相对分子质量为190000。结论：该方法简便,活力回收高,比活力显著高于同类研究报道的15．6U/mg蛋白。     

血管紧张素转换酶的临床检测研究

血管紧张素转换酶 (Ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ -ｃｏｎｖｅｒｔｉｎｇｅｎｉｙｍｅ，ＡＣＥ ,Ｅｃ３，４，１５，１)是一种单链多态性酸性糖蛋白 ,因其活性中心含有金属元素锌 ,又叫金属蛋白酶 ,属二羧肽酶 ,分子量约１４ＫＤ -１６ＫＤ人体ＡＣＥ因位子常染色体１７ｑ２３ ,包括２６个外显子和２５个内含子 ,具有多肽性。人体ＡＣＥ多态性指第１６内含子中低一段２８７ｂｐ 的ＡＩＵ重复序列的插入／缺失 ,含此片段 ,ＰＣＫ产物长度为４９０ｂｐ,称为插入型 (Ｉ型 ) ;没有此片段 ,ＰＣＫ产物长度１９０ｂｐ,称为缺失型（Ｄ型） ,由此产生三种…