超声治疗对冠心病患者血中一氧化氮和α颗粒膜蛋白140的影响

目的：探讨冠心病患者超声治疗前后一氧化氮和α颗粒膜蛋白140含量测定及临床意义。方法：选用未使用抗血小板药治疗的冠心病患者进行超声治疗，用采用硝酸还原酶法和ELISA双抗体夹心法测定治疗前后一氧化氮和α颗粒膜蛋白140含量。结果：冠心病患者超声治疗前血清一氧化氮水平[(40．9&;#177;12．7)μmol／L]较对照组[(21．4&;#177;5．3)μmol／L]显著性升高(P&;lt;0．01)，治疗后血清一氧化氮水平[(19．5&;#177;9．2)μmol／L]接近正常对照组；冠心病患者超声治疗前血浆α颗粒膜蛋白140含量[(29．34&;#177;5．36)μg／L]明显高于正常对照组[(12．08&;#177;4．85)μg／L](P&;lt;0．叭)，治疗后有所下降[(25．53&;#177;6．51)μg／L]，但无显著性意义。且患者超声治疗前后血清一氧化氮和血浆α颗粒膜蛋白140呈显著正相关。结论：冠心病患者体内存在血小板活化，一氧化氮和血小板活化可能共同参与了冠心病发展过程，超声治疗冠心病可能的机制是通过一氧化氮和α颗粒膜蛋白140多种因素共同作用的结果。     

通脉降脂口服液和洛伐他汀对动脉粥样硬化患者血脂生化指标影响的对比研究

目的:观察通脉降脂口服液、洛伐他汀对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)患者血脂、血清血小板α颗粒膜蛋白-140(plateletalphaparticlemembraneprotein,GMP-140)、血管性假血友病因子(vonwillebrandfac-tor,vWF)及肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)水平的影响,比较二者的差异。方法:病例为郑州铁路中心医院和河南中医学院附属医院门诊就诊的动脉粥样硬化患者,其中33例患者口服通脉降脂口服液治疗(治疗组)、30例口服洛伐他汀治疗(对照组),检测两组患者治疗前后血脂(酶法)、血清GMP-140、vWF及TNF-α(ELISA法)水平。结果:治疗组治疗后血清总胆固醇犤(5.65±0.69)mmol/L犦、三酰甘油犤(2.05±0.70)mmol/L犦、低密度脂蛋白胆固醇犤(3.70±0.72)mmol/L犦、载脂蛋白B-100犤(1.11±0.27)g/L犦、GMP-140犤(19.03±6.09)μg/L犦、vWF犤(135.61±36.55)%犦、TNF-α水平犤(52.64±13.35)ng/L犦显著下降,高密度脂蛋白胆固醇水平犤(1.16±0.32)mmol/L犦显著升高,与治疗前比较,差异有显著性意义(t=2.16～3.04,P<0.05～0.01);调脂疗效与对照组比较除高密度脂蛋白胆固醇(t=2.037,P<0.05)外差异均无显著性意义(P>0.05);两组血清载脂蛋白A-I水平与治疗前比较差异无显著性意义(P>0.05);对照组GMP-140水平与治     

增强型体外反搏与冠心病患者运动耐量及血浆内皮功能

目的:探讨增强型体外反搏对冠心病患者运动耐量及内皮功能恢复的作用。方法:实验于1999-05/2004-12在暨南大学医学院第四附属医院心内科完成。128例确诊冠心病的患者随机分为反搏组和药物治疗组,每组64例。反搏组在常规药物治疗的基础上接受体外反搏治疗36d(1h/d),药物组接受常规药物治疗相同天数;分别于治疗前后给患者行平板运动试验,检测运动耐量相关指标(总运动时间和做功当量),同时测定患者的血浆内皮素含量用放射免疫法,测定患者血浆一氧化氮浓度应用硝酸盐还原酶。并测定30名健康人的内皮素和一氧化氮值作为对照。结果:反搏组和药物组有121例进入结果分析,正常对照组30名进入结果分析。①患者运动耐量指标比较:治疗后做功当量反搏组显著高于药物组犤(7.9±2.4),(6.1±2.4)METs,P<0.05犦。②患者血浆内皮素含量:治疗后反搏组明显低于药物组犤(78.9±30.2),(148.0±36.5)mg/L,P<0.01犦;反搏组治疗后明显低于治疗前犤(78.9±30.2),(116.4±24.9)mg/L,P<0.01犦。③患者血浆一氧化氮水平:反搏组治疗后明显高于治疗前犤(89.6±18.3),(64.4±14.8)μmol/L,P<0.01犦;反搏组治疗后明显高于对照组和药物组犤(89.6±18.3),(70.1±13.9),(83.4±23.0)μmol/L,P<0.01犦。结论:体外反搏治疗可以在较短时间内增加冠心病患者的运动耐力,提高血浆一氧化氮水平并降低内皮素的含量,促进血管舒缩平衡功能的恢复。     

加速度致大鼠脑缺血急性期血浆一氧化氮、一氧化氮合酶和白细胞介素6的含量变化

目的:观察实施加速度作用后造成大鼠脑缺血,在急性期血浆中的一氧化氮、一氧化氮合酶(NOS)和白细胞介素-6(IL-6)的含量变化,探讨加速度对机体引起的继发性脑损伤程度及机制。方法:30只雄性健康wistar大鼠,随机分为3组,分别施加+1Gz(正加速度)、高+Gz和正、负加速度(±Gz)的交替作用,并把被施加+1Gz加速度的大鼠作为对照组。于加速度作用后即刻麻醉,腹主动脉采血。分别测定各组大鼠血浆中一氧化氮、NOS和IL-6的含量。结果:一氧化氮含量:±Gz交替组犤(60.4±6.6)μmol/L犦与高+Gz组犤(50.3±2.2)μmol/L犦比较,t=16.5250;高+Gz组与对照组犤(35.9±3.3)μmol/L〗比较,t=27.9397;±Gz交替组与对照组比较,t=50.0324,P均<0.01。NOS活性:±Gz交替组犤(890±73)μmol/(s·L)犦与高+Gz组犤(791±60)μmol/(s·L)犦比较,t=3.3147;高+Gz组与对照组犤(332±27)μmol/(s·L)犦比较,t=23.4389;±Gz组与对照组比较,t=25.9615,P均<0.01。IL-6含量:±Gz交替组犤(132±18)ng/L犦与高+Gz组犤(106±15)ng/L犦比较,t=19.6748;高+Gz组与对照组犤(71±10)ng/L比较,t=24.9296;±Gz组与对照组比较,t=48.1645,P均<0.01。结论:正、负加速度交替和单纯高正加速度作用均可使血浆中的一氧化氮、NOS和IL-6的含量增加明显,且正、负加速度     

肥胖者血清肿瘤坏死因子α与胰岛素水平的关系--附30例报告

研究肥胖者空腹、餐后血清肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα,TNFα)与胰岛素水平的变化。方法:肥胖组和正常对照组各30例,分别于空腹及馒头(100g)餐后2小时抽取肘静脉血,以放射免疫法测定血清TNFα及胰岛素的含量。结果:肥胖组空腹、餐后TNFα水平比较无统计学差异,对照组餐后TNFα水平犤(0.15±0.02)μg/L犦较空腹犤(0.13±0.03)μg/L犦明显升高,P<0.01;肥胖组空腹TNFα水平犤(0.17±0.03)μg/L犦较对照组高,P<0.01;两组餐后TNFα水平比较无统计学差异,但肥胖组餐后胰岛素水平犤37(8～160)mU/L犦较对照组犤15(9～60)mU/L犦高,P<0.05。结论:肥胖者体内存在胰岛素与TNFα调节机制失衡,这一失衡可能导致和加重胰岛素抵抗。     

雌激素替代疗法对去卵巢大鼠血清一氧化氮及骨显微结构的影响

目的:探讨骨质疏松症及雌激素替代疗法与血清一氧化氮和骨显微结构变化的关系。方法:2002-05/2003-07在郑州大学第一附属医院骨科实验室完成。4月龄雌性大鼠随机分为假手术组和骨质疏松模型组,其中骨质疏松模型组待造模成功1周后,再随机分为骨质疏松组和雌激素替代治疗组。全部大鼠于灌胃给药12周后测量全身骨密度,取血清测量一氧化氮水平及雌激素含量,并做左侧股骨的扫描电镜观察。结果:骨质疏松组血清一氧化氮水平(67.25±8.28)μmol/L和雌激素含量(34.79±4.21)μg/L分别低于假手术组犤(75.36±7.49)μmol/L,(66.68±3.39)μg/L犦(P<0.05,P<0.01);雌激素替代治疗大鼠骨密度升高,其血清一氧化氮水平(75.22±7.66)μmol/L和雌激素含量(72.25±3.52)μg/L高于骨质疏松组(P<0.05,P<0.01)。电镜观察雌激素替代治疗组和假手术组在骨小梁数量、连续性等方面均明显优于骨质疏松组。结论:一氧化氮与骨质疏松症的发生有密切关系,雌激素可通过改变血清一氧化氮水平治疗骨质疏松症。     

2型糖尿病患者血浆肿瘤坏死因子α水平与胰岛分泌功能--附95例分析

目的:探讨肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNFα)水平与2型糖尿病患者胰岛分泌功能的关系。方法:应用放射免疫法测定95例2型糖尿病患者的血浆TNFα水平,及其相应的代谢生化指标以了解胰岛分泌功能,并与43名正常人作比较。结果:糖尿病患者血浆TNFα水平犤(1.15±0.34)μg/L犦显著高于正常人犤(1.03±0.21)μg/L犦,P<0.05。胰岛分泌功能良好的2型糖尿病患者TNFα水平犤(1.06±0.24)μg/L犦显著低于胰岛分泌功能不良者犤(1.23±0.40)μg/L犦,P<0.01。多元相关与回归分析提示血浆TNFα水平与糖尿病患者的C肽水平呈负相关。结论:2型糖尿病患者TNFα水平与胰岛分泌功能明显相关。     

电针对癫痫大鼠脑组织及肝脏的一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响

目的:探讨电针对癫痫大鼠脑组织和肝组织中一氧化氮,一氧化氮合酶(nitricoxidesyntheses,NOS)的影响,以及电针治疗癫痫的可能机制。方法∶实验于2004-03/10在南京中医药大学第二临床医学院实验室完成。选择SD大鼠40只,随机分成为正常组、模型组、电针组、假针刺组,每组10只。采用比色法测定对癫痫造模大鼠的一氧化氮,NOS和一氧化氮/NOS比值进行随机对照分析性研究。结果∶模型组脑一氧化氮犤(19.76±2.66)μmol/L犦,NOS犤(498.8±94.7)nkat/g犦和一氧化氮/NOS比值(1.38±0.46)明显高于正常组(P<0.05),电针组脑一氧化氮犤(6.04±3.52)μmol/L犦,NOS犤(203.9±102.2)nkat/g犦和一氧化氮/NOS比值(1.00±0.57)明显低于模型组(P<0.05),假针刺组一氧化氮,NOS和一氧化氮/NOS含量不明显变化。肝组织中各项因子变化与脑组织中变化一致。结论∶电针对癫痫大鼠的一氧化氮,NOS和一氧化氮/NOS有显著的抑制调节作用。这可能是电针治疗癫痫临床取得疗效的重要机制之一。     

急性脑卒中患者血小板活化程度以及元活苏的脑保护作用(英文)

背景:反映血小板活化程度的特异性分子血小板颗粒膜糖蛋白和肿瘤坏死因子α在正常全血中含量很少,在脑梗死患者血浆中含量增高,元活苏对脑缺血的保护作用是否与此有关?目的:通过测定急性脑卒中患者血浆血小板颗粒膜糖蛋白、肿瘤坏死因子α的含量及元活苏对缺血性脑卒中患者的脑保护作用,并与复方丹参的治疗效果比较。设计:病例分析。单位:平顶山煤业集团公司总医院内科和郑州大学第二附属医院神经内科。对象:选择2001-01/2003-10平顶山煤业集团公司总医院内科住院的高血压合并急性脑卒中患者144例。随机分为2组:观察组72例,男47例,女25例;年龄90～42岁,平均(69±11)岁。对照组72例,男49例,女23例;年龄85～37岁,平均(68±10)岁。方法:两组患者均进行常规吸氧、降压、脱水、抗凝等方法治疗,对照组给予复方丹参注射液500mL,1次/d,用药14d。治疗组给予复方丹参注射液500mL,1次/d,共14d和元活苏20mL+生理盐水250mL1次/d,共14d。①入院时和治疗3周后采用欧洲卒中量表(总分最低为0分,最高为100分,分值越高,说明神经功能恢复程度越好)评估两组患者神经功能恢复情况。②入院时(时间窗24～72h)以及治疗后3周分别抽肘静脉血5mL,采用放免法分析血浆血小板颗粒膜糖蛋白、肿瘤坏死因子α含量,分析两者水平及元活苏干预后神经功能变化。主要观察指标:治疗前和治疗3周后,①两组患者神经功能恢复情况。②两组患者血浆血小板颗粒膜糖蛋白、肿瘤坏死因子α含量。结果:144例患者全部进入结果分析。①欧洲卒中量表评分结果:两组患者治疗后明显高于治疗前犤观察组:(79.95±18.64)分,(59.65±19.87)分;对照组:(74.66±15.88)分,(61.25±18.68)分,(t=2.678～4.351,P<0.01)犦;治疗后观察组高于对照组(t=2.016～2.158,P<0.05)。②血浆血小板颗粒膜糖蛋白、肿瘤坏死因子α含量:两组患者治疗后明显低于治疗前犤观察组:(22.12±9.52)μg/L,(50.41±22.35)μg/L;(1.05±0.24)μg/L,(1.62±0.50)μg/L;对照组:(26.66±8.22)μg/L,(48.63±21.54)μg/L;(1.35±0.44)μg/L,(1.66±0.48)μg/L,(t=2.678～4.351,P<0.001)犦,治疗后观察组低于对照组(t=2.016～2.158,P<0.05)。结论:元活苏能显著能降低急性脑卒中患者血浆血小板颗粒膜糖蛋白、肿瘤坏死因子α含量,提高神经功能评分,显著改善神经功能缺损症状。     

早期高压氧治疗对多发性脑梗死患者血浆肾素、血管紧张素和醛固酮的影响

目的探讨早期高压氧综合治疗多发性脑梗死的效果及其机制。方法60例多发性脑梗死患者分为对照组(常规治疗)和高压氧组(常规治疗+高压氧治疗)。检测治疗前后血浆肾素活性、血管紧张素II(angiotensinII,AT-II)和醛固酮浓度,并与正常组22例进行比较。结果高压氧组疗效显著优于对照组(P<0.05),且治疗后血浆肾素犤(0.19±0.01)μg/(L·h)犦,AT-II犤(45.09±22.85)ng/L犦和醛固酮犤(92.66±13.49)ng/L犦值明显低于对照组犤(0.31±0.05)μg/(L·h)犦,犤67.78±9.75)ng/L犦,(102.30±33.82)ng/L犦,差异有显著性意义(P<0.05或0.01)。结论早期高压氧综合治疗有利于多发性脑梗死患者的康复,其机制与显著抑制机体应激反应有关。