大蒜素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的　研究大蒜素 (allicin)对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型 ,于缺血 3h再灌注 2 4h后测定大鼠脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)和髓过氧化物酶 (MPO)的活性、丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)及血浆中一氧化氮 (NO)含量。结果　大蒜素 10、2 0mg·kg-1能将SOD活性从2 0 5 87± 16 5 2分别提高到 2 5 9 77± 19 6 5和 2 84 5 4±2 1 79,将MDA从 38 6 9± 0 10分别降至 2 8 6 8± 1 37和2 0 97± 0 4 4 ,将GSH含量从 2 8 31± 0 6 4分别提高到36 19± 1 12和 4 7 96± 0 4 4 ,将NO含量从 2 9 7± 0 4 9分别降至 2 7 38± 1 4 6和 2 3 0 0± 0 71,将MPO从 0 2 9±3 0 6× 10 -2 分别降至 0 2 6± 2 13× 10 -2 和 0 2 3± 7 5 2×10 -2 。结论　大蒜素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用 ,其机制可能与提高抗氧化酶活性 ,抗脂质过氧化损伤及抗炎作用有关     

灯盏花素脂质体对大鼠脑缺血再损伤的保护作用

目的 观察灯盏花素脂质体对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法 采用线栓法构造大鼠大脑动脉脑缺血再灌注损伤模型，观察大鼠神经功能障碍情况并进行评分，测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性及丙二醛的含量。结果 灯盏花素脂质体能显著减少脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积和减轻神经功能障碍，并抑制缺血脑组织中丙二醛的含量。提高脑组织中超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性。结论 灯盏花素脂质体对大鼠大脑缺血再灌注损伤有明显保护作用，具有良好的新药开发前景。     

灯盏花素对脑缺血再灌注大鼠海马Akt表达的影响

目的探讨灯盏花素对脑缺血再灌注大鼠海马Akt／（PKB）表达的影响。方法采用Zea—Longa法建立脑缺血再灌注动物模型。72只SD大鼠随机分为：假手术组（Sham,8只）、灯盏花素治疗组（Br,32只）、缺血再灌注组（I／R,32只）。Br治疗组和I／R组依据缺血后再灌注的不同时间点再细分为3、12,24、48h4个小组。应用免疫组织化学方法和蛋白印迹法检测各组大鼠海马Akt蛋白的表达。结果与假手术组相比,在缺血再灌注3h时,大鼠海马Akt蛋白的阳性表达已明显降低,在24h时表达量最低,随后表达开始上升（P〈0．05）;与相同时间点的缺血再灌注组大鼠比较,3h时,Br治疗组的Akt蛋白阳性表达未见明显降低（P〉0．05）,其余各时间点则明显降低（P〈0．05）;蛋白印迹法也得到了相同的结论。结论灯盏花素很可能通过上调Akt蛋白的表达改善脑缺血再灌注损伤。     

维奥欣对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用

目的:探讨维奥欣对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的脑保护作用及可能的作用机制。方法:70只Wistar大鼠随机分为假手术对照组10只、CIRI组30只和维奥欣组30只,测定再灌注30,60和120min时血清及肺组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)和Na~+-K~+-ATP酶活性,观察脑超微结构的变化。结果:脑缺血再灌注期间,CIRI组血清和脑组织中SOD活性、脑组织中Na~+-K~+-AFP酶活性与假手术对照组比较明显下降(P<0.01和P<0.05);NO和MDA浓度显著升高(P<0.01和P<0.05);脑超微结构发生异常改变,维奥欣组上述各指标的异常变化与CIRI组相比明显减轻(P<0.01)。结论:维奥欣对CIRI具有良好的保护作用,其机制可能与提高机体SOD和Na~+-K~+-ATP酶活性、降低NO水平和MDA浓度及减轻氧自由基损伤等有关。     

灯盏花素对脑缺血再灌注损伤的保护作用和治疗时间窗

目的 :研究灯盏花素对脑缺血再灌注损伤的保护作用和治疗时间窗。方法 :线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断 (MCAO)局灶性脑缺血模型 ,缺血前给予灯盏花素 5 0、75mg·kg- 1 ,ig,qd× 7d。末次给药 1h制备MCAO模型 ,缺血 2h ,再灌注 3h ,评价神经功能状态、脑水肿和脑梗死范围 ;放免法测定血清IL 8的含量和分光光度法测定脑组织中伊文思蓝 (EB)的含量 ;灯盏花素的治疗时间窗研究 ,采用MCAO局灶性脑缺血 2h,再灌注 2 4h模型 ,分别在缺血开始 3、4.5、6h腹腔注射灯盏花素 75mg·kg- 1 ,再灌注 2 2h,重复给药 1次 ,再灌注 2 4h ,评价神经功能状态、脑水肿和脑梗死范围。结果 :灯盏花素75mg·kg- 1 ,ig,qd× 7d能改善大鼠脑缺血再灌注后神经功能评分 ,减轻脑水肿和减少脑梗死范围 ,降低血清IL 8的含量和降低大鼠脑组织中EB的含量 ;在缺血后 3h治疗用药 ,能有效改善大鼠脑缺血再灌注后神经功能评分 ,减轻脑水肿和减少脑梗死范围 ,4.5h开始用药 ,疗效下降 ,6h开始用药 ,上述各指标有下降趋势 ,但无统计学差异。结论 :灯盏花素对脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,有效治疗时机在缺血 4.5h内     

苯海索对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的保护

目的：研究苯海索（ｔｒｉｈｅｘｙｐｈｅｎｉｄｙｌ，ＴＨＰ）对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：用阻断四血管法造成急性前脑缺血再灌注损伤。ＴＨＰ１．５ｍｇ·ｋｇ－１或３ｍｇ·ｋｇ－１在缺血前５ｍｉｎ，再灌前和再灌注３０ｍｉｎ分３次静脉注射。结果：ＴＨＰ可剂量依赖性阻止脑组织和红细胞中超氧化物歧化酶活力下降及脑组织中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活力下降，阻止外周血中ＬＤＨ活力增加和过氧化脂质含量增加，并促进脑电活动恢复和抑制脑水肿形成。结论：ＴＨＰ对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制与抗脂质过氧化有关。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注损伤后SOD和细胞凋亡的影响

目的:研究灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注(I-R)损伤后超氧化物歧化酶(SOD)和细胞凋亡的影响。方法:实验分为5组,即假手术、I-R、MgSO4及灯盏花素高、低剂量组。采用线栓法制备大鼠脑I-R损伤模型,观察大鼠脑组织和血清SOD活性,以及脑细胞凋亡情况。结果:与假手术组比较,I-R组大鼠脑组织和血清中SOD活性显著降低(P<0.01),脑细胞凋亡率显著升高(P<0.01);与I-R组比较,灯盏花素高、低剂量组大鼠脑组织和血清中SOD活性显著增强(P<0.01),脑细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。结论:灯盏花素对脑I-R损伤模型大鼠有保护作用,其机制可能与增强SOD活性和减少细胞凋亡等作用有关。     

麝香醒脑滴丸对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨麝香醒脑滴丸（Shexiang Xingnao dropping pills,SXD）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法建立大鼠局灶性脑缺血（MCAO）再灌注模型,按 Bederson 的方法对 MCAO 再灌注0、4、8、22 h 时大鼠的神经功能损伤进行评分;测定脑梗死百分比、脑指数、脑含水量;检测血浆中血小板聚集率和脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）活性以及丙二醛（MDA）含量;HE 染色观察脑组织病理变化。结果与模型组比较,SXD（0．42、0．84 g·kg －1）对MCAO 再灌注大鼠的神经功能损伤评分有一定的改善作用,能减少脑梗死百分比、脑含水量、脑指数和血小板聚集率,提高脑组织 SOD 和 LDH 活性,降低脑组织中 MDA 含量,减轻脑组织皮质神经元的损伤。结论SXD 对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤及抑制血小板聚集等有关。     

灯盏花注射液对AMI再灌注损伤防治作用临床研究

目的 阐明灯盏花对急性心肌梗死再灌注损伤的作用。方法 将ＡＭＩ再灌注治疗成功者４９例随机分为２组。治疗组在进行再灌注治疗同时给静脉滴注灯盏花注射液４５ｍｇ,另一组为对照组。分别于再灌注治疗后３０ｍｉｎ,３ｈ,６ｈ,２４ｈ抽查血清中总超氧化物歧化醇及丙二醛的含量。     

葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,检测血液流变学指标,并测定再灌注后缺血侧脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果葛根素0.5、0.25、0.125 g.kg-1均可不同程度降低高、中、低切变率全血黏度、红细胞压积和血沉,降低缺血脑组织含水量和MDA含量,提高脑组织T-AOC,升高SOD活性。结论葛根素对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

灯盏花素抗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用研究

目的在缺血再灌注脑损伤大鼠模型中观察灯盏花素对脑组织游离脂肪酸的作用,探索其作用机制。方法采用大脑中动脉线栓法阻断SD大鼠大脑中动脉2 h,再灌注24 h,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,于线栓后5 min尾静脉注射灯盏花素注射液,期间进行局部脑血流量监测。再灌注24 h后进行行为学和脑梗死体积的测定,并采用HPLC测定损伤侧脑组织中游离脂肪酸的含量。结果研究结果表明,与模型组相比,灯盏花素对急性缺血再灌注脑损伤具有明显的保护作用,呈剂量依赖性的减少脑梗死体积,在剂量为50 mg·kg-1时差异具有统计学意义;且在缺血后5 min给予50 mg·kg-1的灯盏花素后,能升高改善缺血90 min至再灌(缺血120 min)期间的脑血流量。模型组大鼠脑组织中n6多不饱和脂肪酸亚油酸(C18:2)和花生四稀酸(C20:4)的含量较假手术组明显升高,给予灯盏花素后,n6多不饱和脂肪酸C18:2和C20:4含量水平均较模型组显著降低。结论研究结果提示灯盏花素可能通过改善脑血流量和抑制脑组织n6多不饱脂肪酸的含量发挥抗脑缺血作用。     

硫酸锌对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察硫酸锌对脑缺血再灌注损伤的作用。方法：用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ四动脉结扎法造成大鼠急性前脑缺血４０ｍｉｎ后再灌注１ｈ的损伤模型，同时应用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光指示剂测定硫酸锌对胎鼠脑细胞内游离钙浓度的影响。结果：静脉注射硫酸锌１０ｍｇ·ｋｇ－１可降低钙在脑细胞内累积及丙二醛含量升高；减轻脑水肿并缓解脑损伤引起的ＬＤＨ释放；改善ＥＥＧ的抑制状态。在胎鼠脑细胞悬液中，硫酸锌（１００～３００μｍｏｌ·Ｌ－１）可抑制高钾和Ｌ－谷氨酸引起的细胞内钙升高。结论：硫酸锌对急性再灌注脑损伤有保护作用，此作用与其防止钙超载、抗脂质过氧化物产生有关。     

静脉注射PHPB对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用研究

目的：通过大鼠脑缺血再灌注损伤后长期生存实验观察静脉注射PHPB对MCAO大鼠的脑保护作用。方法：将wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、MK801阳性组（0．5mg／kg）、PHPB给药组（1．3、3.9、12．9mg／kg）等6组。各组n=10～17只。除假手术组只断颈外动脉外，其他各组行大脑中动脉阻断术（MCAO），缺血后5min静脉注射给药，缺血后120min再灌注，以再灌后存活动物进行统计。术后连续14天观察动物的体重、神经行为学评分及死亡率变化，在14天后观察存活动物的脑梗死体积。结果：术后14天，各给药组体重与模型对照组比较均有所改善。术后24小时模型组、MK801组、PHPB给药组（1．3、3．9、12．9mg／kg）死亡率分别为29％、23％、0％、15％、6％。14天后死亡率和平均生存时间显示各组与模型组（53％，8．24天）比较均有改善，其中PHPBl．3mg／kg组死亡率只有（17％），其平均生存时间与模型组比较延长了62％，具有显著性差异。神经行为学评价显示各给药组与模型组比较均有不同程度的改善，在14天后存活动物脑梗死体积测定方面显示PHPB3．9mg／kg组（16．6％±4．9％）与模型组（39．4％±5．7％）比较具有显著的改善作用。结论：PHPB静脉注射后、可以改善MCAO大鼠急性脑损伤，提高平均生存时间，减少死亡率。在脑缺血治疗有很好的开发前景，值得进一步研究。     

尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察尼莫地平（NIM）对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用结扎大鼠双侧颈总动脉1h、再灌注24h模型，测各组大鼠脑组织亚细胞器丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、维生素E（Vit E)的含量。结果：脑缺血再灌注后脑组织亚细胞器MDA显著升高，SOD、Vit显著降低。NIM能显著改善这种情况。结论：NIM对急性脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制与降低脑亚细胞器MDA、升高SOD、Vit E有关。     

褪黑素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的　探讨褪黑素 (melatonin ,MT)对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　用线栓法制备大鼠大脑中动脉急性缺血再灌注损伤模型 ,再灌注 2 4h后测定大鼠脑组织中丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)含量、超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)和髓化过氧化物酶(myeloperoxidaseMPO)活性以及血浆中血栓素B2 (throm boxaneB2 ,TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α( 6 keto prostaglandinF1α,6 酮 PGF1α)含量。结果　MT 10、2 0mg·kg-1能保护SOD活性、减缓脑组织中MDA的升高 ,2 0mg·kg-1还可恢复血浆中TXB2 与 6 酮 PGF1α的平衡 ,减缓脑组织中MPO的升高。结论　MT对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用与其提高抗氧化酶活性 ,抗脂质过氧化损伤及抗炎作用有关     

灯盏生脉胶囊对大鼠脑缺血及再灌注损伤的影响

目的:观察灯盏生脉胶囊对大鼠脑缺血及再灌注损伤的作用并探讨其作用机制。方法:将80只大鼠随机分为假手术1组、假手术2组、生理盐水对照组、灯盏生脉胶囊低剂量组、灯盏生脉胶囊高剂量组,每组16只。采用改良的ZeaLonga线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血前后口服灯盏生脉胶囊,进行神经病学评分,检测凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fg)、血小板最大聚集率等血液学指标以及血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)水平,并测量脑梗死体积、脑水肿体积、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:灯盏生脉胶囊低剂量组和高剂量组大鼠脑缺血再灌注2h及24h,神经病学评分均低于生理盐水对照组(1.75±0.68、1.71±0.77对2.35±0.86;1.88±0.81、1.71±0.69对2.65±1.17,P<0.05);灯盏生脉胶囊高剂量组大鼠PT较生理盐水对照组延长(18.0±0.8s对17.0±0.6s,P<0.05),ET含量则低于生理盐水对照组(13.9±4.9pg/ml对26.3±13.2pg/ml,P<0.05);灯盏生脉胶囊低剂量组和高剂量组大鼠脑梗死体积比及脑水肿体积比均低于生理盐水对照组(10.3±3.8%、9.7±5.7%对11.9±3.0%,7.7±3.0%、6.9±3.9%对18.3±7.0%,P<0.05);灯盏生脉胶囊低剂量组和高剂量组大鼠脑组织SOD活性均高于生理盐水对照组(291±78U/mg、301±92U/mg对213±40U/mg,P<0.05),MDA含量则明显低于生理盐水对照组(1.41±0.47nmol/mg、1.36±0.61nmol/mg对2.09±0.32nmol/mg,P<0.05,P<0.01);其余指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:灯盏生脉胶囊具有防治大鼠脑缺血及缺血再灌注损伤的作用,其作用机制可能为提高抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应、减少自由基对脑组织的损害,以及抑制凝血、降低血管阻力等。     

灯盏花素对大鼠肝脏再灌注损伤保护作用的实验研究

许多肝脏手术,特别是切除很大肝内病灶和肝移植,都需要一段缺血时间。血供恢复后,肝脏受到进一步的“打击”,即所谓的肝脏缺血／再灌注损伤。本实验研究灯盏花注射液全身注射和经门静脉用药两种用药方式,以及两种用药方式在不同时间给药（阻断肝门前、开放肝门后）对大鼠肝脏再灌注损伤保护作用的优劣,并从钙超载与氧自由基两方面进一步探讨灯盏花注射液对大鼠肝脏再灌注损伤保护作用的机制。     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、脑组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等的影响。结果：丹红注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度;提高SOD活力,降低MDA和NO、NOS水平。结论：丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。