醋柳黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究醋柳黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察不同剂量的醋柳黄酮对脑梗死面积、脑组织含水量及血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量的影响。结果:醋柳黄酮3、15、30mg/kg可显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠的行为评分,减轻缺血侧脑半球水肿程度,缩小脑梗死面积,显著降低血清中CK、LDH的活性及MDA含量,明显升高血清中SOD的活性。结论:醋柳黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其抗脂质过氧化作用可能是其保护作用的机制之一。     

麝香醒脑滴丸对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨麝香醒脑滴丸（Shexiang Xingnao dropping pills,SXD）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法建立大鼠局灶性脑缺血（MCAO）再灌注模型,按 Bederson 的方法对 MCAO 再灌注0、4、8、22 h 时大鼠的神经功能损伤进行评分;测定脑梗死百分比、脑指数、脑含水量;检测血浆中血小板聚集率和脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）活性以及丙二醛（MDA）含量;HE 染色观察脑组织病理变化。结果与模型组比较,SXD（0．42、0．84 g·kg －1）对MCAO 再灌注大鼠的神经功能损伤评分有一定的改善作用,能减少脑梗死百分比、脑含水量、脑指数和血小板聚集率,提高脑组织 SOD 和 LDH 活性,降低脑组织中 MDA 含量,减轻脑组织皮质神经元的损伤。结论SXD 对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤及抑制血小板聚集等有关。     

葡萄籽原花青素抗大鼠脑缺血再灌注损伤的研究

目的:研究葡萄籽原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察不同剂量的葡萄籽原花青素对脑梗死面积、脑组织含水量及血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.结果:葡萄籽原花青素3、15、30 mg·kg-1可显著减小脑缺血再灌注损伤大鼠的行为评分,减轻缺血侧脑半球水肿程度,缩小脑梗死面积,显著降低血清中CK、LDH的活性,明显升高血清中SOD的活性.结论:葡萄籽原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其升高血清SOD活性作用可能是其保护作用的机制之一.     

强力宁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察强力宁（QLN）对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的作用。方法：采用大鼠急性不完全性脑缺血再灌注损伤模型,测定脑组织含水量,丙二醛（MDA）,超氧化物歧化酶（SOD）及三磷酸腺苷酶（ATPase)的含量,结果：QLN（20mg.kg^-1)能显著对抗缺血再灌注大鼠脑组织含水量,MDA含量的升高（P＜0．05,P＜0．012）,SOD及ATPase活性的降低（P＜0．05,P＜0．01）,结论：QLN具有保护脑缺血再灌注性损伤的作用,机制与降低脑脂质过氧化和增强氧自由基清除酶的活性,改善ATP酶的功能有关。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注引起抗氧化酶活性改变的影响

本文研究了灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注引起抗氧化酶活性改变的影响，结果表明，灯盏花素明显提高脑缺血再灌注引起的脑组织超氧歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－peroxidase）和过氧化氢酶（Catalase）的活性，减少脑组织丙二醛（MDA）含量，这些作用有利于减轻脑缺再灌注损伤。     

尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察尼莫地平（NIM）对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用结扎大鼠双侧颈总动脉1h、再灌注24h模型，测各组大鼠脑组织亚细胞器丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、维生素E（Vit E)的含量。结果：脑缺血再灌注后脑组织亚细胞器MDA显著升高，SOD、Vit显著降低。NIM能显著改善这种情况。结论：NIM对急性脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制与降低脑亚细胞器MDA、升高SOD、Vit E有关。     

蒺藜皂苷对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的　研究蒺藜皂苷 (TST)对大鼠脑缺血 /再灌注损伤的保护作用。方法　采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血 /再灌注损伤模型,观察TST对脑缺血 /再灌注损伤大鼠的血清肌酸磷酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)和一氧化氮(NO)含量的影响,对脑组织匀浆液超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛 (MDA)含量的影响,并观察了对大鼠行为学和脑组织病理形态学的影响。结果　蒺藜皂苷大、中剂量能明显抑制脑缺血 /再灌注损伤后血清CK、LDH和NO的升高,并能明显提高SOD活性降低MDA的含量。同时能减轻大鼠的神经功能障碍,减轻脑组织的病理性损害。结论　蒺藜皂苷对大鼠脑缺血 /再灌注损伤具有保护作用。     

消旋四氢巴马汀对局灶性脑缺血 再灌注损伤模型大鼠的保护作用

目的 观察消旋四氢巴马汀（THP）对局灶性脑缺血 再灌注损伤大鼠的保护作用。方法用改良LONGA法制作大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤模型,缺血前15 min 腹腔注射THP10.0,5.0,2.5 mg•kg 1,观察缺血3 h再灌注3 h后大鼠神经功能障碍、脑梗死范围、血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）含量,脑组织钙、水、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量,以及脑超微结构。结果THP能剂量依赖性降低神经功能行为评分,缩小脑梗死范围,抑制血清LDH、CK活力升高;THP10.0 mg•kg 1可明显减轻脑水肿,减轻脑超微结构损害,提高脑组织SOD活性,降低MDA含量和脑组织钙聚集。结论THP对局灶性脑缺血 再灌注损伤模型大鼠有一定保护作用,其作用机制可能与抑制脑组织钙聚集、抗脂质过氧化反应有关。     

复方沙棘2号颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理探讨

目的：研究复方沙棘2号颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及作用机理。方法：线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。检测脑梗死体积比，血清MDA含量，血清SOD和GSH－Px活性，并观察行为学改变。结果：大鼠脑缺血再罐注后，血清MDA含量和脑梗死体积比显增加，SOD和GSH—Pk活力明显下降。复方沙棘2号可有效地防止上述改变。结论：复方沙辣2号颗粒对脑缺血再灌注损伤有显保护作用。这种保护作用可能与提高脑组织抗脂质过氧化能力有关。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注损伤后SOD和细胞凋亡的影响

目的:研究灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注(I-R)损伤后超氧化物歧化酶(SOD)和细胞凋亡的影响。方法:实验分为5组,即假手术、I-R、MgSO4及灯盏花素高、低剂量组。采用线栓法制备大鼠脑I-R损伤模型,观察大鼠脑组织和血清SOD活性,以及脑细胞凋亡情况。结果:与假手术组比较,I-R组大鼠脑组织和血清中SOD活性显著降低(P<0.01),脑细胞凋亡率显著升高(P<0.01);与I-R组比较,灯盏花素高、低剂量组大鼠脑组织和血清中SOD活性显著增强(P<0.01),脑细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。结论:灯盏花素对脑I-R损伤模型大鼠有保护作用,其机制可能与增强SOD活性和减少细胞凋亡等作用有关。     

冠舒滴丸对衰老模型大鼠脑组织的保护作用

目的：研究冠舒滴丸对衰老模型大鼠脑组织氧化损伤的保护作用。方法：大鼠腹腔注射D一半乳糖以复制衰老模型。60只Wistar大鼠分为正常对照（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、维生素E（27mg／kg）组与冠舒滴丸高、中、低剂量（800、400、200mg／kg）组,灌胃给药,每天1次,连续8周。测定大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活性与丙二醛（MDA）含量,大鼠脑组织匀浆SOD活性与MDA、脂褐素（LPF）含量,并对大鼠脑组织进行病理学观察。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠血清SOD活性显著减弱,MDA含量显著减少,大鼠脑组织匀浆SOD活性显著减弱,MDA、LPF含量显著减少（P〈0．01）;模型组大鼠神经元与胶质细胞排列紊乱,部分神经元萎缩变性,局灶性神经元核固缩,小胶质细胞增生;与模型组比较,冠舒滴丸高、中剂量组大鼠血清SOD活性显著增强,MDA含量显著增加,大鼠脑组织匀浆sOD活性显著增强,MDA、LPF含量显著减少（P〈0．01或P〈0．05）,大鼠神经元及胶质细胞排列较为规则,细胞大小及形态较为正常,脑膜无充血水肿,未见炎细胞浸润。结论：冠舒滴丸对衰老模型大鼠脑组织氧化损伤有一定的保护作用。     

依布硒林对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨依布硒林（Ebs）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支，使心肌缺血30min，再灌注60min，制成急性心肌缺血再灌注损伤模型，缺血前10min，腹腔注射Ebs。动态观察心电图（ECG）变化，同时监测心电图ST段的变化。再灌注结束时，测定血清肌酸磷酸激酶（CK），乳酸脱氢酶（LDH），心肌超氧化物歧化酶（S（）D）活性和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，及心肌丙二醛（MDA）含量。结果：Ebs（1，2，4mg·kg^-1）能减轻心肌心电图ST段变化，降低血清CK、LDH活性，提高心肌SOD和GSH-Px活性，减少心肌MDA含量。结论：Ebs对心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其作用与减少脂质过氧化物和增加内源性抗自由基物质的产生有关。     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、脑组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等的影响。结果：丹红注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度;提高SOD活力,降低MDA和NO、NOS水平。结论：丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

灯盏花素脂质体对大鼠脑缺血再损伤的保护作用

目的 观察灯盏花素脂质体对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法 采用线栓法构造大鼠大脑动脉脑缺血再灌注损伤模型，观察大鼠神经功能障碍情况并进行评分，测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性及丙二醛的含量。结果 灯盏花素脂质体能显著减少脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积和减轻神经功能障碍，并抑制缺血脑组织中丙二醛的含量。提高脑组织中超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性。结论 灯盏花素脂质体对大鼠大脑缺血再灌注损伤有明显保护作用，具有良好的新药开发前景。     

天麻多糖对垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的：研究天麻多糖（polysaccharides from gastrodia elata B1,GBP）对大鼠心肌缺血的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法：采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素注射液（0．5U·kg^-1）造成急性心肌缺血模型,观察各组大鼠心电图和血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、乳酸脱氢酶（1actate dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（creatine kinase,CK）和丙二醛（malonaldehyde,MDA）变化差异。结果：天麻多糖可能显著降低垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠的心电T波变化值,提高大鼠血清SOD活性,抑制血清中CK、LDH活性,显著降低脂质过氧化物MDA水平,且这些作用呈现一定的剂量依赖关系。结论：天麻多糖可提高大鼠心肌耐缺氧能力,对垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠的心肌缺血性损伤具有一定的保护作用,其机制可能与其减轻心肌膜过氧化损伤和降低缺血性心肌酶释放有关。     

保心康对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用

目的观察保心康（BXK）对异丙肾上腺素（ISO）所致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法采用改良的Rona法复制大鼠急性心肌缺血模型,检测大鼠心电图（ECG）改变及血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、乳酸（LD）、乳酸脱氢酶（LDH）以及肌酸磷酸激酶（CPK）含量,测定心肌含水量以及观察心肌组织病理改变。结果与心肌缺血模型组比较,BXK（18、36 mg·kg^-1）可显著改善心肌缺血大鼠心电图S-T段抬高,明显提高心肌缺血大鼠血清中SOD活性,降低MDA含量,降低LD,LDH和CPK含量。BXK（18、36 mg·kg^-1）能够不同程度减少心肌含水量及心肌缺血大鼠心肌组织病理损伤。结论保心康对大鼠急性心肌缺血模型具有明显的保护作用。     

丹参酮ⅡA纳米制剂对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察丹参酮ⅡA纳米制剂对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用三动脉夹闭法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,以丹参酮ⅡA纳米制剂灌胃给药,观察丹参酮ⅡA纳米制剂对脑组织的丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力和脑组织Na^＋-K^＋-ATPase活性水平的影响。做脑组织病理切片检查和透射电镜观察。结果：丹参酮ⅡA纳米制剂（25mg／kg）能使脑组织MDA含量下降（P〈0．01）,SOD活性明显升高（P〈0．05）,Na^＋-K^＋-ATP活性显著上升（P〈0．01）,病理切片和透射电镜观察显示丹参酮ⅡA纳米制剂能在不同的水平上抑制细胞和线粒体的损伤。结论：丹参酮ⅡA纳米制剂对全脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

褪黑素对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响

通过褪黑素（MT）对大鼠心肌缺血／再灌注损伤（IRI）的影响的研究。证实了MT能抗心肌缺血／再灌注损伤，并探讨其作用机制。实验采用在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的模型，观察了MT对此模型大鼠缺血期、再灌注期心律失常发生的抑制作用及再灌注结束后心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及血浆乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）活性的影响，同时用酶组织化学染色法观察琥珀酸脱氢酶（SDH）的改变。结果：表明MT能明显降低缺血和再灌注后室速（VT）和室颤（VF）的发生率，显著缩短其持续时间，明显提高心肌SOD活性，显著减少MDA含量，减少血浆LDH，CK的含量，明显减轻SDH损伤性反应，从而证实它对心肌的保护作用与增强机体内源性抗氧化能力，清除氧自由基，减少脂质过氧化以及保护线粒体有关。     

西红花酸对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究西红花酸对小鼠脑缺血再灌注（CIR）损伤的保护作用。方法：采用CIR模型,观察西红花酸对CIR小鼠脑水肿、脑毛细血管通透性及脑组织中乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱苷肽过氧化酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）、NO含量的影响。结果：与CIR模型组比较,西红花酸（50、100mg／kg）连续5d灌胃能减少CIR小鼠脑组织含水量、伊文思蓝和MDA、NO含量,提高脑组织中LDH、SOD、GSH-PX活性,差异具有统计学意义。结论：西红花酸对小鼠CIR损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与西红花酸抗氧化、降低NO含量有关。     

QN胶囊对小鼠和大鼠脑缺血的保护作用

目的探讨QN胶囊对小鼠和大鼠脑缺血损伤的保护作用及机制。方法采用小鼠密闭缺氧实验,观察QN胶囊对小鼠存活时间的影响;结扎小鼠双侧颈总动脉及迷走神经造成急性脑缺血,观察QN胶囊对小鼠存活时间的影响;选用Wistar健康大白鼠,采用急性不完全性脑缺血再灌注模型,观察QN胶囊对大鼠脑含水量、脑指数、脑毛细血管通透性、组织形态学、脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、一氧化氮(NO)含量的影响。结果QN胶囊可延长缺氧小鼠和急性脑缺血小鼠的存活时间;可显著降低脑缺血再灌注模型大鼠的脑含水量、脑指数、脑毛细血管通透性及脑组织中的MDA和NO的含量;显著升高SOD和GSHPx的活性。结论QN胶囊对脑缺血及再灌注损伤有保护作用。