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采用五肽胃泌素刺激试验对47例慢性萎缩性胃炎进行胃液分析,并和49例慢性浅表性胃炎进行对照,以测定CAG患者胃酸分泌的储备功能。结果:1.CAG患者BAO,MAO和PAO均明显降低,平均壁细胞数4.9亿个。非分泌状态的储备壁细胞3.7亿个。CSG平均壁细胞数8.1亿个,6.5亿个是非分泌状态的储备壁细胞,大约是CAG的1.7倍,表明CAG胃泌酸储备功能降低。2.CAG患者胃液分泌量明显减少,但空腹 相似文献
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吴文尧 《贵阳中医学院学报》1988,(4)
本文对我院1981年5月至1986年12月经胃粘膜活检证实的82例慢性萎缩性胃炎(以下简称CAG)的胃酸分泌功能与胃粘膜病变的关系,进行分析和探讨,结果如下: 相似文献
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测定62例慢性胃炎患者和10名正常人的基础胃酸和五肽胃泌素刺激后的胃酸分泌量,表明慢性胃炎病人的基础胃液量和胃酸量及激发后的胃液量和胃酸量均明显低于正常人,并与中医实证与虚证分型有关。实证分型中气虚滞湿明显高于气虚瘀湿,气虚滞热和气虚瘀热。虚证分型中肾气虚型略低于脾气虚型。气虚瘀湿型胃酸的激发率高于正常人和其他各型患者,气虚滞热型激发率最低,说明慢性胃炎的宏观中医证与微观的病理生化变化有一定内在联系,这在胃炎的诊断和疗效考核方面有一定的意义。 相似文献
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胃粘膜壁细胞功能及其泌酸机制研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
胃粘膜壁细胞(gastric parietal cell),亦称泌酸细胞,位于胃腺颈部,占胃上皮细胞总数的30%。其主要功能为分泌盐酸,对胃内酸碱平衡的维持有重要作用,也是防御有害物质的天然屏障。随着细胞生物学、分子生物学和各种显微技术的不断完善,壁细胞对胃黏膜增殖分化的直接或间接调控作用也跃然眼前。本文就其泌酸功能和胃黏膜增殖分化的调控进行综述。 相似文献
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呼氢试验用于胃泌酸功能的测定 总被引:1,自引:0,他引:1
根据口服金属镁可与胃内盐酸反应产生氢气的原理,作开展了用呼氢试验测定胃泌酸功能的临床研究。胃、十二指肠疾病患26例和健康志愿4例的呼氢试验与传统胃液分析对比结果表明:口服镁呼氢量与基础胃酸分泌量之间呈正相关,r=0.72;与胃液H^+浓度相关显,r2=0.88,r2〉r1(P〈0.05)。在10例受试中重复呼氢试验,r=0.90。消化性溃疡患10例经雷尼替丁治疗,呼氢量显减少(P〈0 相似文献
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慢性萎缩性胃炎内镜与病理结果的相关性探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨中重度慢性萎缩性胃炎(CAG)的胃镜下表现与病理结果的关系,提高胃镜诊断CAG的水平.方法 对50例中重度CAG的胃镜下诊断及表现与病理学结果进行相关性探讨.结果 病理诊断中重度CAG33例,轻度CAG10例,正常6例.肠上皮化生27例,异型增生31例.中重度CAG的胃镜诊断与病理结果比较肉眼符合率为67.35%.胃镜下表现与病理结果比较,胃粘膜的各种表现对CAG的阳性预测值均达到80%以上,多种表现同时存在对CAG阳性预测值接近90%,其阳性率之间比较无显著差异.各种胃镜下表现的灵敏度及特异度均在95%以上.黏膜变薄等表现对肠上皮化生及异型增生的阳性预测值均较低在70%以下,灵敏度及特异度在30%以下.黏膜粗糙不平颗粒样改变对IM及异型增生诊断的灵敏度分别为92.85%和83.33%,特异度也均在70%左右.结论 中重度CAG的胃镜下诊断符合率较低,但是通过对胃镜下表现的认识可提高诊断符合率. 相似文献
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目的对萎缩性胆囊炎病变与胆囊癌的关系进行研究。方法对330例萎缩性胆囊炎患者根据入院检查结果,按照患者病情,将患者轻度、中度与重度3组,分别184、83、63例,随后对3组患者分别进行组织学观察。应用免疫组织化(SP法)技术观察患者细胞增殖情况。结果轻度组癌变率为0.00%,中度组为3.61%,重度组为22.22%,故重度萎缩性胆囊炎合并腺瘤发生癌变概率明显高于轻度与中度患者,差异具有统计学意义(P〈0.05)。PCNA阳性细胞在轻、中、重度萎缩性胆囊炎中比率关系分别为12.6%、18.5%以及39.6%。结论重度萎缩性胆囊炎容易病变呈胆囊癌,因此在治疗过程中务必进行手术切除控制病情。 相似文献
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对100例经胃镜和胃粘膜活检确诊的慢性萎缩性胃炎(CAG)患者测定了血清壁细胞抗体(PCA)、胃泌素和胃泌酸功能。PCA阳性率分别为:胃窦部CAG中22.9%(11/48)、胃窦胃体部CAG中43.75%(14/32)、胃体部CAG中50%(10/20)。CAG病变越重PCA阳性率越高(P<0.01)。胃体部CAG患者的胃酸排泌量显著低于其它部位CAG;重度CAG患者的胃酸排泌量显著低于轻、中度CAG(P<0.01)。PCA阳性者的血清胃泌素(195.70±39.48Pg/mL)显著高于PCA阴性者(82.27±10.24Pg/mL)(P<0.01)。文中初步讨论了CAG患者血清PCA、胃泌素及胃泌酸功能测定的临床意义。 相似文献
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为了探讨胃泌睃与GMBF间的关系,作了五肽胃泌素、甲氰咪呱和山莨菪碱对大鼠GMBF和胃粘膜pH及胃粘膜PD实验观察。结果表明:大鼠在给五肽胃泌素(6μg/kg)5min、1.5min、30min和60min后,胃粘膜PH分别降低19%、40%、60%和77%(P<0.01),GMBF随着泌酸增多而增加,呈正相关(r=0.997,P<0.01);而给甲氰咪呱(100mg/kg)后GMBF随着泌酸减少而降低,亦呈正相关(r=0.996,P<0.01)。证实:GMBF与泌酸间有密切的关系。山茛菪碱对大鼠GMBF有明显增加作用,而对粘膜pH没有明显的变化。3种药物对胃粘膜PD无明显影响。 相似文献
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本文通过对50例X线检查资料较完整,经手术切除治疗的胃窦炎的分析,提出胃窦炎的X线表现分为皱襞增粗型、息肉型和幽门肌增厚型三种,其中皱襞增粗型分轻度和重度两种,幽门肌增厚型又分广泛性和局限性两种。皱襞增粗型胃窦炎病理上为浅表性胃窦炎或萎缩性胃窦炎,(轻、中、重)息肉型胃窦炎病理上为中或重度萎缩性胃窦炎,幽门肌增厚型胃窦炎病理上为重废萎缩性胃窦炎。第一型胃窦炎最为多见,其中重度者间变机会较多,第二、三型比较少见,病变程度较重,间变机会更多。本文并提出胃窦炎应与胃癌所致的胃窦狭窄、早期胃癌、腺瘤样息肉或腺瘤样息肉病鉴别,同时对胃窦炎X线诊断的价值和限制作了探讨。 相似文献
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根除幽门螺杆菌对慢性萎缩性胃窦炎黏膜变化的观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察抗Hp治疗对慢性萎缩性胃窦炎的疗效。方法采用前瞻性队列研究方法,选择经胃镜检查采用快速尿素酶试验和胃黏膜组织切片亚甲蓝染色镜检确诊有Hp感染的慢性萎缩性胃窦炎患者共166例,给予三联疗法治疗Hp,随访3~4年后行胃镜检查,其中Hp阴性作为根治组,Hp阳性作为Hp未根除组,根据前后病理结果进行对比。结果Hp根治组较Hp未根除组在胃窦黏膜萎缩及肠化均明显减轻。结论根除Hp可减轻胃黏膜的萎缩和肠化。 相似文献
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对34例NIDDM病人进行了胃液分析,结果表明;糖尿病病人比正常对照组游离酸和总酸降低,pH值增高,34例糖尿病病人中有19例pH〉3.0,显示糖尿病病人胃酸缺乏的发生率较高(55.8%)糖尿病病人中胃酸缺乏组与胃酸正常组相比,年龄,病程,空腹和餐后胰岛素水平地显著性差异(P〉0.05),而空腹和餐后胰岛素水平无显著性差异(P〉0.05),而空腹和餐后血糖水平,HbAc,肾脏,眼底和自主神经病发生 相似文献
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自1977年以来采用迷走神经切断术治疗十二指肠溃疡238例,随机选择PCV15例及 SV+A13例,于手术前后进行胃体粘膜壁细胞的电镜观察、胃酸分泌试验及血清胃泌素测定,发现术后2~6周壁细胞的超微结构呈现分泌抑制的特征,同时胃酸降低;术后2~10年,PCV 病例壁细胞超微结构恢复到手术前的形态,但胃酸仍低,血清胃泌素增高;SV+A 的超微结构仍维持分泌抑制特征,胃酸及血清胃泌素乃持续低水平。证明迷切术后的胃酸降低是基于壁细胞超微结构的变化,为迷切治疗十二指肠溃疡提供了理论根据。 相似文献
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目的:研究颅脑损伤(brain injury, BI)大鼠胃壁细胞形态和泌酸功能的变化.方法:采用液压打击法建立BI大鼠模型.大鼠随机分为对照组、BI 4 h及8 h组,测定胃液pH值、胃溃疡指数(ulcer index,UI),用免疫荧光技术标记H /K -ATP酶后在激光共聚焦扫描显微镜下观察壁细胞形态并分类、计数,比较胃液pH与UI及分泌期壁细胞数的关系. 结果: BI 4 h组胃液pH值为1.71±0.18,显著低于对照组的2.60±0.31,BI 8 h组胃液pH值为2.16±0.17,与对照组差异显著,和BI 4 h组相比无显著差异; BI 4 h组UI 为15.80±3.27,显著高于对照组,BI 8 h组UI达29.80±2.17,高于BI 4 h组;BI 4 h组分泌期壁细胞数(115.6±5.98)/200,BI 8 h组为(133±8.12)/200,均显著高于对照组的(86.2±7.23)/200,胃液pH值与胃UI及分泌期壁细胞数均无明显相关.结论:BI后胃酸分泌增加,胃液pH值不能完全反映壁细胞泌酸功能. 相似文献
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目的:观察人慢性萎缩性胃窦炎(Chronic atrophic antral gastritis,CAAG)与生长抑素(somatostatin,SST)水平降低、胃黏膜适应性保护的关系。方法:临床纳入CAAG患者75例,对患者的胃黏膜进行活检,并对患者的外周血液进行采集。采用放射免疫法检测组织标本以及血样中的SST水平。光镜、电镜下观察胃黏膜的组织以及超微结构的改变。另外,采用免疫组化法对SST在胃窦黏膜中的分布进行半定量检测。结果:CAAG患者胃窦D细胞的数量较正常人显著降低,黏液上皮细胞胞质内线粒体出现肿胀,线粒体嵴发生断裂,粗面内质网扩张,黏原颗粒数量降低,细胞内核膜消失,染色质聚集。CAAG患者血液、上皮+隐窝部SST水平分别为(10.51±7.60)pg/100μL、(1.29±1.58)pg/μL蛋白,正常人分别为(21.17±12.81)pg/100μL、(4.78±9.53)pg/μL蛋白,差异有显著性(P<0.05);CAAG患者隐窝SST水平为(6.79±3.15)×103,正常人隐窝SST水平为(36.5±15.24)×103,差异有显著性(P<0.05)。结论:在无全身炎性反应的情况下,机体幽门腺D细胞生成SST的能力降低,与CAAG及胃黏膜适应性保护削弱有关。 相似文献
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噪声应激大鼠胃壁细胞形态和泌酸功能的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:建立白噪声致大鼠应激性溃疡模型(noise stress, NS),并研究噪声应激大鼠胃壁细胞形态和泌酸功能的变化.方法:采用白噪声应激建立NS大鼠模型.大鼠随机分为对照组、NS 4 h组及NS 8 h组,测定胃液pH值、胃黏膜溃疡指数(ulcer index ,UI) ,用免疫荧光技术标记H ,K -ATP酶,在激光共聚焦扫描显微镜下观察壁细胞形态并在荧光显微镜下分类、计数.结果:(1)NS 4 h组胃液pH值为2.22±0.05,显著低于对照组的2.59±0.21 (P<0.05),NS 8 h组胃液pH值为1.31±0.06,与对照组和NS 4 h组相比均有显著差异(P<0. 01).(2)NS 4 h组UI为10.5±1.29,显著高于对照组(P<0. 01),NS 8 h组UI达34.36±2.22,显著高于对照组(P<0. 01)及NS 4 h组(P<0.05).(3)NS 4 h组分泌相壁细胞数(55.5±3.42)/100,NS 8 h组为(62.0±3.46)/100 ,均显著高于对照组的(42.5±3.70)/100(P<0. 01),其中NS 8 h组也显著高于NS 4 h组(P<0.05).(4)胃液pH值与胃UI呈负相关(r=-0.85,P<0.05),与分泌相壁细胞数呈负相关(r=-0.89,P<0.05).结论:白噪声应激可以成功的建立大鼠应激性溃疡模型;噪声应激大鼠胃酸分泌增加,胃酸在溃疡形成过程中起不可忽视的作用. 相似文献