姜黄素治疗原发性肝癌的机制研究进展

原发性肝癌恶性度高,易复发转移,五年生存率仅为20%左右,严重威胁着人们的生命健康。肝癌的主要治疗手段仍是手术治疗或肝移植,但许多肝癌晚期患者已丧失根治性手术的机会,且单纯抗癌药物对肝癌疗效差。因此,国内外学者致力于寻找一种安全低毒、药理作用广泛的天然药物,提高肝癌患者的生命质量。姜黄、莪术和郁金中提取的多酚类物质--姜黄素,具有抗肿瘤、抗氧化及抗炎等多种生物活性,已经用于治疗多种慢性疾病,如肿瘤和神经退行性疾病等;其抗癌作用已成为研究热点,并已获得诸多实验证据。本文就姜黄素的抗肝癌效应及其机制作一综述,为姜黄素的临床应用提供参考。     

姜黄素治疗膝骨关节炎的相关分子机制及研究进展

姜黄素在治疗膝骨关节炎方面有着显著的作用,它可通过多种途径促进关节软骨细胞增殖,减缓或抑制炎症因子对软骨细胞的破坏,延缓软骨细胞凋亡,调节成骨细胞与破骨细胞以防止软骨下骨的异常改变,有效减轻炎症细胞对软骨的侵蚀,清除关节软骨活性氧自由基。但目前仅局限于细胞及动物实验,姜黄素投入临床使用还需更多实验研究证实。综述姜黄素治疗膝骨关节炎相关机制及进展,为姜黄素的进一步实验研究与投入临床应用奠定基础。     

金属-salen配合体抗癌作用及其机制的研究进展

对金属-salen配合体抗癌作用的相关文献进行检索、整理、归纳,以探究金属-salen配合体抗癌作用及其可能的机制。结果发现金属-salen配合体能显著抑制肿瘤细胞生长;且可通过线粒体途径诱导凋亡,主要是诱导Caspase-3/7活化,将细胞色素C由线粒体内膜释放至胞质。目前对金属-salen配合体抑癌作用具体分子机制也取得很多进展,包括可抑制Wnt-1的表达,促进Rassf1a和TGF-β的表达;与DNA相互作用;另外其抗癌活性可能与氧自由基有关。因此金属-salen配合体可能通过多种途径实现其抗癌作用的,在未来肿瘤治疗中可能发挥重要作用。     

姜黄素对糖尿病创面的促愈合作用及其机制研究进展

糖尿病创面是糖尿病常见的并发症,目前的治疗效果仍然欠佳。姜黄素具有抗炎、抗氧化、抗微生物、抗癌以及改善胰岛素抵抗等多方面的药理作用。本文主要针对姜黄素促进糖尿病创面愈合的作用及其机制的研究进展进行综述。     

姜黄素治疗骨质疏松的研究进展

姜黄素在骨质疏松的防治中具有显著的作用,可通过抑制骨髓间充质干细胞的凋亡与成脂分化,促进骨髓间充质干细胞增殖与成骨分化,促进成骨细胞增殖与分化,增强成骨细胞活力,减少成骨细胞凋亡,降低破骨细胞活性,诱导破骨细胞凋亡,抑制破骨细胞的生成、分化与骨吸收,改善骨代谢与骨小梁微观结构,减少骨量的丢失,增加骨骼的强度。但目前有关姜黄素治疗骨质疏松基本处于实验室研究阶段,姜黄素投入抗骨质疏松的临床使用仍需进一步以及更多的基础实验研究证实。综述姜黄素治疗骨质疏松的相关机制与进展,以期为姜黄素治疗骨质疏松在基础医学研究、药物临床应用以及新药物的开发等提供参考。     

姜黄素治疗脊髓损伤研究进展

脊髓损伤是常见的中枢神经系统疾病,可极大影响患者感觉、运动和自主神经功能,并给个人、家庭和社会带来沉重负担,但目前为止尚无十分有效的治疗方法。因此,合理、有效的治疗对促进脊髓损伤后神经功能恢复至关重要。姜黄素是一种从中药中提取的化合物,具有抗炎、抗氧化应激等功能,可广泛应用于神经系统疾病治疗。大量研究已证实,姜黄素对脊髓损伤具有积极的治疗作用。该文就姜黄素在治疗脊髓损伤中的作用进行综述。     

亚硝基脲抗癌机理的研究进展

亚硝基脲作为一种重要的双官能团抗癌烷化剂,目前广泛的应用于多种恶性肿瘤的临床治疗.研究表明,亚硝基脲分解生成活泼素电子中间体而与DNA形成加合物,诱导互补碱基对横向交联、链的断裂等损伤,最终导致癌细胞凋亡.由于亚硝基脲在治疗肿瘤的过程中均可能产生二次肿瘤,有关亚硝基脲抗癌作用机制的研究,已成为癌症防治领域中的热点问题.本文对近几年有关亚硝基脲抗癌机理及其应用进行综述.     

姜黄素在膀胱癌治疗中的研究进展

由于膀胱癌复杂的致病因素和经治疗后难以控制的局部复发或转移,迫切需要研究新的有效的治疗方法。姜黄素（curcumin）是姜黄的主要活性成分之一,它通过抑制NF-κB的激活以及下调NF-κB调节的基因产物,调节肿瘤相关蛋白的表达等机制发挥抗肿瘤作用和预防肿瘤的复发。姜黄素凭借其多元化的抗肿瘤机制以及价格低廉和低毒副作用等特点,吸引了大批学者进行其治疗膀胱癌的相关研究。本文对姜黄素在膀胱癌治疗中的研究作～综述。     

姜黄素诱导的耐受性树突状细胞及其机制

目的 探讨姜黄素(Cur)诱导耐受性树突状细胞(DC)的效果及其机制.方法 分别用不同浓度Cur(0、10、20和30μmol/L)作用于Wistar大鼠来源的不成熟DC,流式细胞仪分析其表型.再以30μmol/L的Cur作用于不成熟DC,加或不加脂多糖(LPS)刺激,流式细胞仪检测其吞噬葡聚糖的能力,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定DC分泌白细胞介素12(IL-12)的能力,Western印迹法检测DC中核因子кB(NF-кB)p65和RelB核转位,NF-кB DNA结合ELISA和荧光素酶报告基因检测核内NF-кB活性,混合淋巴细胞反应检测其刺激Lewis大鼠T淋巴细胞增殖的能力.结果 Cur能显著抑制DC共刺激分子CD80、CD86、CD40的表达,呈剂量依赖性,当Cur的浓度达30 μmol/L时,其共刺激分子的表达与不成熟DC比较,差异无统计学意义.DC在LPS刺激下(LPS组),吞噬葡聚糖的DC占(36.6±7.2)%,IL-12的分泌量达(415.9±42.7)pg/ml,其核内RelB及NF-кB p56高表达,RelB DNA结合活性和NF-кB p65 DNA结合活性分别为0.65±0.08和0.74±0.07,报告基因荧光素酶活性是对照细胞的435%,该DC有较强的刺激同种T淋巴细胞增殖的能力.而先以30μmol/L Cur作用于DC,然后再加入LPS者(Cur+LPS组),吞噬葡聚糖的DC占(78.6±14.2)%,明显高于LPS组(P＜0.01)IL-12的分泌量为(97.5±19.6)pg/ml,明显低于LPS组(P＜0.01);其核内RelB及NF-кB p56低表达;RelB DNA结合活性和NF-кB p65 DNA结合活性分别为0.15±0.06和0.29±0.06,均明显低于LPS组(P＜0.01);报告基因荧光素酶活性是对照细胞的197%,明显低于LPS组(P＜0.01);该DC刺激同种T淋巴细胞增殖的能力明显弱于LPS组.结论 Cur诱导产生耐受性DC可能是通过抑制DC中NF-кB的活化实现的.     

姜黄素缓解草酸钙结晶肾损伤的机制研究

目的:观察姜黄素在草酸钙结晶性肾损伤过程中的作用,并初步探讨其可能的机制。方法:在乙醛酸盐腹腔注射诱导C57BL/6J小鼠和一水草酸钙(COM)刺激人肾小管上皮细胞(HK-2)的体内外草酸钙结晶肾损伤模型上,分别加用姜黄素进行干预,应用冯库萨染色观察肾组织草酸钙结晶沉积情况,应用qRT-PCR及Western-blot、免疫组化检测上皮细胞间充质转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志物E-cadherin、N-cadherin和Vimentin在mRNA和蛋白质水平的表达情况。结果:(1)冯库萨染色显示姜黄素显著减少小鼠模型肾草酸钙结晶的沉积。(2)肾组织免疫组化和HK-2细胞qRT-PCR和Western-blot结果显示草酸钙结晶显著降低肾小管上皮细胞的上皮标志物E-cadherin表达和上调间质标志物N-cadherin及Vimentin表达,应用姜黄素干预后明显抑制以上改变。结论:姜黄素可能通过抑制草酸钙结晶所致肾小管上皮细胞EMT改变,从而缓解草酸钙结晶所致肾损伤。     

姜黄素在前列腺疾病治疗中的研究进展

由于前列腺疾病本身的特殊性,中草药在前列腺疾病防治中的作用备受关注。姜黄素的药用历史悠久,随着现代医学和分子生物学的发展,其生物应用机制渐趋清晰,具体表现在抗炎、抗氧化、抑制肿瘤发生发展等多方面。姜黄素凭借多元化的生物作用以及很低的毒副作用吸引了大批学者投身于它在前列腺疾病中的研究。本文对姜黄素在前列腺疾病中的研究进行了综述。     

姜黄素在前列腺疾病治疗中的研究进展

由于前列腺疾病本身的特殊性，中草药在前列腺疾病防治中的作用备受关注。姜黄素的药用历史悠久，随着现代医学和分子生物学的发展，其生物应用机制渐趋清晰，具体表现在抗炎、抗氧化、抑制肿瘤发生发展等多方面。姜黄素凭借多元化的生物作用以及很低的毒副作用吸引了大批学者投身于它在前列腺疾病中的研究。本文对姜黄素在前列腺疾病中的研究进行了综述。     

姜黄素对雄激素非依赖性前列腺癌抑制效应及其机制

目的 检测姜黄素在体外对雄激素非依赖性前列腺癌细胞(PC-3)生物学行为的影响,并探讨其机制.方法 分别采用CFSE染色、Annexin V-PI染色和PI染色法,使用流式细胞仪分析姜黄素对PC-3细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响.然后采用荧光素酶报告基因系统检测姜黄素在体外对核因子-κB(NF-κB)、激活蛋白-1(AP-1)和p53三个信号通路的影响.结果 50μmol/L的姜黄素作用后,PC-3细胞的增殖指数从7.08±0.20降到4.38±0.19(P＜0.05);凋亡率从(5.34±0.96)%提高到(21.53±2.87)%(P＜0.05);G2/M期细胞比例由(34.27±1.87)%上升到(57.29±1.91)%(P＜0.05).荧光素酶活性检测结果显示,姜黄素能在体外抑制NF-κB和AP-1信号通路活性(P＜0.05).结论 姜黄素能在体外显著抑制雄激素非依赖性前列腺癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡并导致细胞周期的阻滞.姜黄素可能通过抑制NF-κB和AP-1信号通路发挥抑癌效应.     

姜黄素对大鼠重症急性胰腺炎防治作用及其机制

目的:探讨姜黄素对重症急性胰腺炎(SAP)的防治作用及其机制。方法:将54只SD大鼠随机均分为:假手术组,SAP模型组(SAP组),姜黄素预处理+SAP组(姜黄素预处理组)。用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法制作SAP模型,分别于术后3,6,12 h测各组腹水量和以下各项观察指标:血清淀粉酶(AMY),IL-6,TNF-α水水平;胰腺的病理学损伤和评分和胰腺组织NF-κB p65和Toll样受体4(TLR4)的表达。结果:与假手术组比较,SAP组和姜黄素预处理组的腹水量、血清AMY,IL-6,TNF-α水平在各时间点均明显升高(均P<0.01),但姜黄素预处理组的以上各项指标的升高程度均不如SAP组明显,特别是在6 h和12 h时间点,两者间差异均有统计学意义(均P<0.05);除假手术组外,SAP组和姜黄素预处理组均呈典型SAP病理改变,但姜黄素预处理组各时间点的病理改变均较SAP组为轻,且姜黄素预处理组Schmidt评分在6 h和12 h时间点明显低于SAP组(均P<0.05);SAP组和姜黄素预处理组各时间点胰腺组织NF-κB p65和TLR4蛋白表达均较假手术组明显增加,但姜黄素预处理组两者的表达低于SAP组。结论:姜黄素对SAP有防治作用,其作用机制可能是其抑制NF-κB及TLR4信号通路的激活,缓解胰腺炎症,从而减轻SAP的病理损伤。     

姜黄素在前列腺癌激素非依赖性转化中作用的研究进展

前列腺癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤,激素非依赖性转化是目前治疗的主要障碍,是患者死亡的主要原因,因此迫切需要研究新的有效治疗方法.姜黄素是在中草药姜黄中提取的主要活性成分之一,具有抗炎、抗氧化、免疫调节以及抗癌等多种药理学作用.近年来,大量研究报道了姜黄素在前列腺癌中的作用机理,为治疗前列腺癌的新药开发提供了理论依据.本文就姜黄素在前列腺癌激素非依赖性转化机制中的作用研究作一综述.     

结直肠癌Lewis-Selectin转移途径与西咪替丁抗癌治疗研究进展

目的介绍结直肠癌Lewis-Selectin转移途径和西咪替丁抗癌辅助治疗的研究进展。方法收集近年来国内、外有关Lewis-Selectin转移途径和西咪替丁抗转移辅助治疗研究的文献并作综述。结果在Lewis抗原,唾液酸化LewisX（sLeX）在结直肠癌中表达阳性率最高,肿瘤细胞借助细胞表面sLeX与激活的血管内皮细胞的E-selectin和P-selectin相互作用,从而促使肿瘤侵袭和转移;西咪替丁可提高宿主对肿瘤细胞的免疫反应,影响肿瘤新生血管的生成,具有抑制肿瘤生长和转移的重要作用,且对sLeX阳性的结直肠癌患者的疗效要好于阴性者。结论 Lewis-Selectin转移途径是结直肠癌重要转移途径之一,西咪替丁对sLeX高水平表达的结直肠癌患者有一定的抗转移治疗作用。     

去甲斑蝥素对荷瘤裸鼠胆囊癌移植瘤的抗癌作用机制

目的 探讨去甲斑蝥素（NCTD）对荷瘤裸鼠胆囊癌移植瘤的抗癌作用机制。方法 在建立裸鼠胆囊癌移植瘤动物模型的基础上进行肿瘤增殖、侵袭、转移体内干预实验,实验分空白对照、氟尿嘧啶、NCTD、NCTD＋氟尿嘧啶4组。6周末应用链霉素亲和生物素复合物（SABC）法检测移植瘤增殖细胞核抗原（PCNA）、Ki-67、细胞周期素D1（cyclin D1）、p27、Bcl-2蛋白,逆转录PCR（RT-PCR）检测PCNA、cyclin D1、p27、Bcl-2、Bax、存活素（Survivin）基因mRNA。HE染色观察瘤周癌细胞浸润、侵袭,解剖显微镜下观察肺组织转移瘤结节,并采用SABC和RT-PCR检测nm23、金属蛋白酶2（MMP2）及其组织抑制剂（TIMP2）蛋白和mRNA。结果 NCTD组增殖相关PCNA、Ki-67、cyclin D1蛋白表达下降,p27蛋白表达上升;PCNA mRNA、cyclin D1 mRNA表达下降,p27 mRNA表达增高。NCTD组凋亡相关Bcl-2蛋白表达下降;Bcl-2 mRNA、Survivin mRNA表达下降,Bax mRNA表达增高。NCTD显著减少荷瘤鼠移植瘤的瘤周癌细胞浸润和肺转移结节（P〈0．01）;NCTD组转移相关MMP2蛋白表达下降,nm23、TIMP2蛋白表达上升;nm23-H,mRNA、TIMP2 mRNA表达增高。结论 NCTD抑制荷瘤裸鼠胆囊癌移植瘤增殖、侵袭和转移的机制可能与NCTD干扰胆囊癌移植瘤细胞周期,抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,阻止细胞迁移运动,以及影响细胞增殖、细胞周期调控、细胞凋亡、细胞基质溶解和转移相关基因蛋白表达有关。     

腹膜衰老机制的研究进展

机体在随着年龄增长的过程中,其全身各个器官、组织、细胞都发生着衰老的变化。腹膜衰老是机体衰老的一部分,在衰老过程中,同样出现各种形态、结构和功能上的变化。     

胆管癌分子机制的研究进展

胆管癌发病率逐年上升,由于缺乏有效的治疗措施,胆管癌的预后极差,这使得临床上对该疾病越来越重视.加深对胆管癌发生及生长机制的理解,有助于我们找到针对这种致死性肿瘤的治疗靶点.本文将近年来对胆管癌发病及生长调节机制方面的研究做一回顾.通过对胆管癌分子机制更好的认识,以找到诊断、治疗及预防这种致死性肿瘤的特异性的策略,进而取得满意的治疗效果.     

偏头痛发病机制的研究进展

偏头痛是一种常见发作性神经血管紊乱疾病，重度的偏头痛已成为严重影响患者生活和工作的慢性病之一。按其临床表现主要分为有先兆偏头痛(migraine with aura，MA)和无先兆偏头痛(migraine without aura，MO)。二者在急性头痛发作期的病理生理机制是相同的，但是始动机制有所差别。近年来由于新技术新方法的迅速发展，对偏头痛的发病机理有了新的认识。认为遗传、血管因素、神经因素等共同作用诱发偏头痛，本文特对研究进展做一综述。