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相似文献
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1.
选取新疆医科大学第一附属医院2020年2月—2022年3月收治的老年重症急性胰腺炎患者102例作为研究对象,按照不同疾病严重程度分为轻度组(n=45)及重度组(n=57),同时选择健康受试者50例作为对照组,全部人员均接受了荧光定量法检测,对3组人员的miR-195及miR-21-3p表达水平进行测量;对比轻度组与重度组急性生理与慢性健康评估(APACHEⅡ)评分、RANSON系统评分;采用Spearman相关性探讨APACHEⅡ及RANSON分别与微小RNA-195 (miR-195)及微小RNA-21-3p(miR-21-3p)表达水平相关性;将老年重症急性胰腺炎患者按照不同预后分为死亡组(n=21)及生存组(n=36),采用ROC曲线分析miR-195及miR-21-3p对老年重症急性胰腺炎的预测价值。结果显示,轻度组与重度组的miR-195及miR-21-3p表达水平均明显高于对照组,重度组的miR-195及miR-21-3表达水平均明显高于轻度组,差异有统计学意义(P<0.05)。重度组与轻度组相比,APACHEⅡ评分及RANSON评分均较高,差异有统计学意义(P<...  相似文献   

2.
目的探讨miR-195-5p对肾癌细胞迁移、侵袭和上皮-间质转化的影响。方法通过转染miR-195-5p mimics或inhibitors分别过表达或抑制肾癌细胞中miR-195-5p的表达,转染靶向Rho相关螺旋蛋白激酶1(ROCK1)的小干扰RNA敲低肾癌细胞中ROCK1的表达量,利用细胞划痕实验和Transwell小室实验分别检测肾癌细胞的迁移和侵袭能力。通过双荧光素酶报告实验验证miR-195-5p对ROCK1的靶向调控作用,利用免疫印迹试验检测ROCK1及上皮-间质转化相关蛋白的表达水平。结果过表达miR-195-5p可显著抑制肾癌细胞的迁移、侵袭和上皮-间质转化,而抑制miR-195-5p的表达可明显促进肾癌细胞的迁移、侵袭和上皮-间质转化(P<0.05)。miR-195-5p可通过靶向ROCK1调控其在肾癌细胞中表达。敲低ROCK1后可部分抵消miR-195-5p inhibitors对肾癌细胞迁移、侵袭和上皮-间质转化的影响。结论miR-195-5p可通过靶向ROCK1抑制肾癌细胞的迁移、侵袭和上皮-间质转化。  相似文献   

3.
目的 探讨miR-490-3p表达水平与胃癌临床病理特征和预后的关系。方法 通过实时荧光定量PCR(qPCR)方法检测80例胃癌患者的癌组织与癌旁正常组织中miR-490-3p的相对表达量,分析其与临床病理特征的关系,采用Kaplan-Meier曲线、Cox比例风险回归模型进行预后分析。结果 miR-490-3p在癌组织中的相对表达量为(0.652±0.072),低于癌旁正常组织中的(1.259±0.069),差异有统计学意义(t=40.528,P<0.05);miR-490-3p表达与浸润深度、淋巴结转移及TMN分期显著相关(P<0.05);miR-490-3p低表达和高表达患者无进展生存期差异有统计学意义(23个月vs 30个月,χ2=8.583,P=0.03);miR-490-3p、淋巴结转移及TNM分期是胃癌预后的独立影响因素(HR=2.396、0.472、0.230,均P<0.05)。结论 mi R-490-3p表达降低可促进胃癌的增殖、分化和迁移,可成为胃癌诊断和预后的潜在分子标志物。  相似文献   

4.
目的:探讨miR-3189-3p在肾癌组织和癌旁组织中的表达差异及其对肾癌细胞生物学功能的影响。方法:通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-3189-3p在肾癌组织及癌旁组织、肾癌细胞株(Caki-1、ACHN、A498、OS-RC-2)和正常肾小管上皮细胞HK-2中的表达。分别转染miR-NC或m...  相似文献   

5.
目的 探讨miR-145-5p表达水平与肝细胞癌(肝癌)临床病理特征及其预后的关系。方法 通过分析Gene Expression Omnibus(GEO)中肝癌芯片数据,采用实时荧光定量PCR方法检测肝癌临床手术组织标本及其癌旁正常组织、肝癌细胞系及石蜡包埋肝癌组织中miR-145-5p相对表达量,分析其与肝癌临床病理特征的关系,并进行Kaplan-Meier生存曲线及单因素和多因素分析影响肝癌患者总体生存的危险因素。结果 miR-145-5p在肝癌细胞系、肝癌组织中表达分别低于正常肝细胞和癌旁组织(P<0.001);miR-145-5p的相对表达量与转移及肿瘤分化相关参数肿瘤数目(P=0.040)、脉管侵犯(P=0.010)、Edmondson-Steiner分级(P=0.011)、BCLC分期(P=0.003)有关。Cox多因素分析发现,肿瘤数目、脉管侵犯、Edmondson-Steiner分级、BCLC分期和miR-145-5p表达量是影响肝癌患者总体生存的独立危险因素(HR=2.864、2.114、3.157、4.106、3.594;均P<0.05),同时也是影响肝...  相似文献   

6.
目的 探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(LncRNA SNHG1)和miR-195-5p在OA凋亡和炎症微环境中的作用及相关性。方法 先检测OA患者与大鼠模型软骨组织和正常软骨组织中SNHG1和miR-195-5p的表达情况。再对体外软骨细胞进行培养,转染,建立OA细胞模型。建立大鼠OA模型,将大鼠分为对照组(n=10)、模型组(n=10)、模型组+SNHG 1干预(SNHG 1,n=10)、模型组+inhibitor干预(inhibitor,n=10)。最后收集软骨组织进行一系列细胞功能实验,研究SNHG1、miR-195-5p对OA软骨细胞凋亡、炎症、增殖的影响,并与体外实验比较。研究SNHG1和miR-195-5p的关系。注射SNHG1过表达质粒、miR-195-5p抑制剂探究对OA大鼠模型的体内影响。结果 在OA组织中SNHG1的表达下调,而miR-195-5p的表达上调(P<0.001)。调高SNHG1或敲低miR-195-5p的表达可降低OA细胞凋亡率,改善炎性微环境,恢复细胞增殖能力(P<0.05)。得出SNHG1可充当miR-195-5p的分子海绵。SNHG1促进剂、miR-195-5p抑制剂能够减弱OA大鼠模型的凋亡与炎症反应。结论 通过调节SNHG1-miR-195-5p轴,调高SNHG1或敲低miR-195-5p有利于改善软骨细胞的凋亡与炎症微环境,为OA进展机理提供了新见解。  相似文献   

7.
目的:研究胃癌病人血清mi R-338-3p的表达及其对胃癌细胞生物学行为的影响。方法:提取40例胃癌病人及37例健康志愿者血清总mi RNA,采用逆转录实时荧光定量聚合酶链反应检测mi R-338-3p的表达。基于生物信息学预测其功能,采用细胞转染、侵袭、增殖实验及流式细胞术、Western印迹,研究其对胃癌细胞生物学行为的影响。结果:胃癌病人血清mi R-338-3p表达显著低于健康志愿者(P  相似文献   

8.
目的 探讨miR-520a-3p在肾癌细胞系中的表达水平及其对肾癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响.方法 通过实时荧光定量聚合酶链式反应检测miR-520a-3p在正常肾小管上皮细胞HK2和肾癌细胞系786-O、A498、OS-RC-2及ACHN中的表达水平.选取miR-520a-3p表达水平最低的肾癌细胞系786-O...  相似文献   

9.
目的观察人胃癌细胞株及正常人胃黏膜上皮细胞株中miR-339-3p和miR-339-5p的表达水平,通过功能获得型(gain of function)实验验证miR-339-3p和miR-339-5p与胃癌的相关性,并阐明二者在肿瘤发生中的意义。方法采用SYBR GreenI嵌合荧光法实时定量PCR技术分别检测人正常胃黏膜上皮细胞GES-1,胃癌MKN.45、SGC.7901及BGC-823细胞株中miR-339-3p和miR-339-5p的表达水平;将外源性miR-339-3pmimics和miR-339-5p mimics转染胃癌MKN.45细胞株,采用RT-PCR法检测其转染率,并应用流式细胞术和CCK-8法分别检测转染72h后MKN.45细胞的凋亡及增殖能力的变化。结果miR-339-3p和miR-339-5p在胃癌MKN-45、SGC一7901及BGC-823细胞株中的表达均下调;与对照组相比,转染miR-339-3pmimics及miR-339-5pmimics后,MKN-45细胞株的凋亡率明显增高P〈0.05),而增殖能力明显减弱(P〈0.01)。结论miR-339-3p和miR-339-5p在3种胃癌细胞株中均呈低表达。miR-339-3p和miR-339-5p可能参与了胃癌细胞的增殖与凋亡机理。  相似文献   

10.
目的探讨糖尿病肾病(DN)患者的血清miR-135-5p及miR-337-5p表达及其临床意义。方法选取2018年1月至2020年12月本院收治的105例2型DN患者和60例体检正常者(对照组)。根据尿白蛋白排泄率(UAER)将105例2型DN患者分为早期DN组57例(UAER为20~200 μg/min)和临床期DN组48例(UAER>200 μg/min)。比较各组血清miR-135-5p及miR-337-5p表达水平, 应用多因素logistic回归分析影响DN发生的危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-135-5p及miR-337-5p表达水平在诊断DN中的价值。结果 DN组的血清miR-135-5p及miR-337-5p表达水平均明显高于对照组(均P<0.001)。临床期DN组的血清miR-135-5p及miR-337-5p表达水平均明显高于早期DN组(均P<0.001)。多因素logistic回归分析显示, 血清miR-135-5p及miR-337-5p表达水平升高是影响DN发生的独立危险因素(均P<0.001)。ROC曲线分析显...  相似文献   

11.
目的:通过检测 miR-30b 在肾癌组织及其配对癌旁正常组织中的表达水平,探讨其与临床病理特征之间的相关性,为进一步研究在肾癌发生、发展过程中 miR-30b 的作用奠定基础.方法从33例经手术切除的肾癌组织及其配对癌旁正常组织中分别提取各自的RNA,经逆转录得到 cDNA,使用 RT-qPCR检测两者 miR-30b 的表达水平,通过统计学软件进一步分析其表达量与患者临床病理特征的相关性.同时,通过检测 miR-30b 在不同肾癌细胞系的表达量,分析 miR-30b在正常细胞系和肾癌细胞系的表达差异.结果 miR-30b 在肾癌组织中的表达量明显高于配对的癌旁正常组织(P<0.001),其中22例肾癌标本 miR-30b呈现高表达.肾癌组织中 miR-30b的表达水平与患者的年龄、性别、肾癌组织类型、TNM分期及 UICC/AJCC 临床分期均无显著相关性(P>0.05).miR-30b在不同肾癌细胞系表达水平不同,但均高于正常组织细胞系(P<0.05).结论肾癌组织中 miR-30b的表达明显上调,提示其可能与肾癌的发生、发展相关.  相似文献   

12.
13.
微血管密度和p16基因表达对判定肾癌生物学行为的意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :探讨肿瘤内的微血管密度 (IMD)和 p1 6基因表达与肾细胞癌 (RCC)生物学行为的关系。 方法 :采用免疫组织化学方法 ,对 76例RCC患者的根治性肾切除标本 ,检测第Ⅷ因子相关抗原和 p1 6基因表达 ,分析IMD、p1 6基因表达与RCC分期、分级及预后的相关性。 结果 :IMD随临床分期升高而增加 (P <0 .0 5 ) ,而与分级无明显相关性 (P >0 .0 5 ) ,随访 5年内死亡者IMD明显升高 (P <0 .0 1 ) ;癌旁组织中 p1 6阳性率 (75 .0 % )显著高于RCC组织 (4 8.7% ) ,p1 6阳性表达随临床分期、病理分级升高而降低 (P <0 .0 5 ) ,而与IMD呈负相关性。结论 :IMD是预测RCC恶性行为的一个有用指标 ,IMD和p1 6基因表达可为RCC的疗效和预后判定提供重要的资料。  相似文献   

14.
目的 检测microRNA-199a-3p(miR-199a-3p)在肾癌细胞株和组织中的表达情况并探究miR-199a-3p在肾癌细胞中的作用.方法 利用实时定量RT-PCR检测miR-199a-3p在肾癌细胞和组织中的表达水平;利用miR-199a-3p模拟物转染肾癌细胞786-0上调miR-199a-3p后,通过CCK-8、克隆形成、Transwell以及细胞周期检测来探究其在肾癌细胞中的作用.结果 miR-199a-3p在肾癌细胞中明显低表达,在78%(14/18)的肾癌组织中亦明显低表达;上调miR-199a-3p可显著抑制肾癌细胞的增殖、存活和侵袭并能诱导细胞周期G1期阻滞.结论 我们的研究显示在肾癌中miR-199a-3p明显低表达并参与肾癌的发生、发展,这表明miR-199a-3p具有作为肾癌诊断和治疗靶点的潜能.  相似文献   

15.
目的:研究miR-299-3p对乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响和潜在的分子机制.方法:以乳腺上皮细胞MCF-10A为对照,qRT-PCR检测乳腺癌MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞中miR-299-3p和PAX3 mRNA的表达,Western blot检测MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞中PAX...  相似文献   

16.
肾癌组织蛋白激酶C亚型的表达及意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨蛋白激酶C(PKC)的 3种亚型cPKCα、cPKCβⅡ 和aPKCζ在肾癌组织中表达的临床意义。 方法 采用免疫组化SP法和原位杂交技术检测 38例肾癌组织中PKC 3种亚型的表达。 结果 肾癌组织cPKCα、cPKCβⅡ 和aPKCζ阳性表达率分别为 6 8.4%、34.2 %和 44 .7% ,其中T2~T4为 80 .9% ( 17 2 1)、42 .9% ( 9 2 1)和 5 7.1% ( 12 2 1)。T1 为 5 2 .9( 9 17)、2 3.5 % ( 4 17)和 2 9.4% ( 5 17) ,差异均有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;G2 ~G3 为 83.3% ( 2 0 2 4)、41.7% ( 10 2 4)和 5 4.1% ( 13 2 4) ,G1 为42 .9% ( 6 14)、2 1.4% ( 3 14)和 2 8.6 % ( 4 14) ,差异均有显著性意义 (P <0 .0 5 )。各种细胞类型的 3种PKC亚型相比差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。cPKCα阳性表达者 5年生存率为 45 .8% ( 11 2 4) ,明显低于cPKCα阴性者 81.8% ( 9 11) ,差异有显著性意义 (P <0 .0 1)。 结论 cPKCα、cPKCβⅡ 和aPKCζ阳性表达与肾癌的临床分期、细胞分级及预后有关 ,与细胞类型无关。可作为判断肾癌预后的指标之一。  相似文献   

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