可卡因-苯丙胺调节转录肽（CART）及其突变体的表达纯化及生物活性观察

目的:表达纯化可卡因-苯丙胺调节转录肽（CART）及其突变体,观察其对大鼠进食行为的影响。方法:PCR扩增CART活性片段CART55-102 cDNA,构建表达CART55-102原核表达载体,并对其68位和94位半胱氨酸残基突变,构建表达CART55-102（Cys68Ser）和CART55-102（Cys94Ser）原核表达菌株,经IPTG诱导表达后,亲和层析纯化3种小肽;行为学技术检测原核表达小肽对大鼠进食行为的影响。结果:获得的重组CART55-102及其突变体的纯度在95%以上,产物得率约75%;CART55-102可显著抑制饥饿大鼠的进食行为,而68和94位突变体对饥饿大鼠的进食行为无明显影响。结论:原核表达系统可以成功制备高纯度CART活性小肽和突变体,68位和94位突变导致CART抑制进食的作用消失。     

中枢神经系统中CART肽的作用和机制的研究进展

可卡因-苯丙胺调节转录(CART)肽是一种具有多种生物学功能的脑肠肽,在奖赏、进食、发育、感觉处理、压力和内分泌等稳态调控方面起着重要作用。文章通过CART肽表达的变化,总结CART肽的发现及其在中枢神经系统的分布,并依据其分布论述CART肽正常生理状态下主要调控的生理活动及相关信号通路,进一步探究CART肽病理状态下主要调控的疾病(慢性神经精神疾病)及信号通路。简述CART肽对相关的进食和激素分泌等生理活动调节的不同通路的影响,强调CART肽治疗药物成瘾、阿尔茨海默病和抑郁症等慢性神经精神疾病的关键角色,以期为研发特异性治疗慢性神经精神疾病的药物提供参考。     

β-血小板衍生生长因子信号通路在吗啡耐受机制中的作用

目的评价细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)和CAMP反应元件结合蛋白(cyclic AMP response element binding protein,CREB)信号通路在β-血小板衍生生长因子(beta platelet-derived growth factor,PDGF)受体介导的大鼠吗啡耐受中的作用。方法 36只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为6组(n=6):对照组(等渗盐水20μL)、吗啡组(吗啡15μg)、吗啡+伊马替尼组(吗啡15μg+伊马替尼10μg)、吗啡+PDGF-BB组(吗啡15μg+PDGF-BB 10ng)、伊马替尼组(伊马替尼10μg)、PDGF-BB组(PDGF-BB 10 ng)。各组分别鞘内注射药物20μL,1次/d,连续7 d。于给药前1d测定热缩足潜伏期(paw withdrawal latency,PWL)基础值,给药后1、3、5、7 d鞘内注射30 min后测定PWL,计算最大镇痛效应百分比(maximal possible effect,MPE)。第8天,各组大鼠鞘内单独注射吗啡15μg 30 min后测定PWL,计算MPE,测定PWL后取L4-5脊髓,Western blot法测定ERK、p-ERK、CREB和p-CREB的表达水平。结果吗啡组给药后第5、7天MPE值分别为(52.90±8.20)%和(15.1±3.80)%,较第1天[(100.00±0.00)%]明显降低(P<0.05);吗啡+PDGF-BB组给药后第5、7天MPE值分别为(43.51±5.42)%和(14.81±3.60)%,较第1天[(100.00±0.00)%]明显降低(P<0.05);而吗啡+伊马替尼组给药后第1、3、5、7天MPE值无明显变化;第8天单独鞘内注射15μg吗啡后,吗啡组、吗啡+PDGF-BB组和PDGFBB组MPE值分别为(16.22±2.51)%、(15.22±3.50)%(35.21±4.51)%,较对照组[(100.00±0.00)%]均明显降低(P<0.05);6组大鼠脊髓ERK和CREB表达水平差异无统计学意义;吗啡组、吗啡+PDGF-BB组和PDGF-BB组大鼠脊髓磷酸化ERK和磷酸化CREB表达较对照组均上调(P<0.05);吗啡+伊马替尼组大鼠脊髓磷酸化ERK和磷酸化CREB表达较吗啡组均下调(P<0.05)。结论 PDGFR-β信号通路在吗啡耐受过程中具有重要作用,具体机制与激活下游ERK和CREB通路有关。     

Brd4在HPV E2蛋白转录调节中的作用

人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)引起的宫颈癌患者日益增加,而HPV E2蛋白在宫颈癌发生和发展过程中起着重要作用,对其功能尚在研究中,本文就近年对Brd4在HPV E2蛋白转录调节中的作用研究作一综述.     

脊髓集落刺激因子1在大鼠吗啡镇痛耐受中的作用

目的观察脊髓集落刺激因子1（CSF1）在大鼠吗啡镇痛耐受过程中的作用。方法成功鞘内置管SD大鼠随机分为0.9%氯化钠溶液组（NS组）、吗啡组（MOR组）、CSF1R抑制剂组（PLX3397组）、CSF1R抑制剂+吗啡组（PLX3397+MOR组）,各15只。MOR组和PLX3397+MOR组连续7 d鞘内注射吗啡15 μg建立吗啡耐受动物模型,PLX3397+MOR组同时灌胃给予CSF1R抑制剂PLX3397（290 mg/kg）;NS组鞘内注射及灌胃给予0.9%氯化钠溶液,PLX3397组鞘内注射0.9%氯化钠溶液,灌胃给予CSF1R抑制剂PLX3397。采用50 ℃热水甩尾潜伏期法和机械反射阈值法观察CSF1在吗啡的镇痛耐受中作用;应用免疫组织荧光染色法检测脊髓背角小胶质细胞激活标志物IBA1表达变化;Western blotting法检测吗啡对腰段脊髓CSF1表达的影响。结果连续7 d鞘内注射吗啡,MOR组大鼠最大镇痛效应百分率（percent of maximal possible potential effect,%MPE）进行性降低（P < 0.05）;而与MOR组比较,PLX3397+MOR组大鼠注射吗啡3、5、7 d时%MPE均增加（P < 0.05）;PLX3397组与NS组各时点%MPE差异均无统计学意义（P>0.05）。注射吗啡7 d后,MOR组小胶质细胞标志物IBA-1在大鼠腰段脊髓背角表达较NS组增加（P < 0.05）,MOR+PLX3397组大鼠IBA-1表达较MOR组减少（P < 0.05）;MOR组和MOR+PLX3397组大鼠腰段脊髓CSF1表达均较NS组增加（P < 0.05）,2组CSF1表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论脊髓CSF1参与吗啡耐受形成,抑制脊髓CSF1表达可能为临床治疗吗啡镇痛耐受提供一种新的作用靶点。     

多巴胺受体在可卡因诱导的转录因子CREB活化中的作用

目的 研究多巴胺受体在可卡因诱导的转录因子CREB磷酸化活化中的调控作用。方法 采用D1和D3多巴胺受体抑制剂,应用Westem blotting检测D1与D3多巴胺受体在可卡因诱导的cAMP反应元件结合蛋白（CREB）磷酸化活化中的作用及D1和D3多巴胺受体抑制剂本身对CREB磷酸化活化的影响,进一步应用Western blotting检测细胞外信号调节激酶（ERK）在CREB磷酸化活化中的作用。结果 D1多巴胺受体抑制剂阻止可卡因诱导的CREB磷酸化活化,而D3多巴胺受体抑制剂促进可卡因诱导的CREB磷酸化活化,D1和D3多巴胺受体抑制剂本身不能诱导CREB磷酸化活化。MEK的特异性抑制剂SL327可以抑制可卡因诱导的CREB磷酸化活化。结论 D1和D3多巴胺受体对CREB的磷酸化活化起反式调控作用,并且这种反式调控作用依赖于ERK信号通路。     

转录调节因子-1在喉癌组织中的表达及其临床意义

目的研究转录调节因子-1(Ets-1)蛋白在喉癌组织中的表达及其在喉癌发生发展中的作用。方法应用免疫组化法(SP法)检测34例喉癌组织、癌旁组织及15例卢带息肉中Ets-1的表达,采用图像分析软件系统对免疫组化结果进行半定量分析。结果 Ets-1蛋白在喉癌组织中的表达量和阳性表达率明显高于癌旁组织和息肉组织(P<0.05);癌旁组织与息肉组织间的表达比较差异无统计学意义(P>0.05);喉癌患者中不同性别、年龄、肿瘤大小、临床分型Ets-1的表达差异无统计学意义(P>0.05);不同病理分级、临床分期及淋巴结转移间差异有有统计学意义(P<0.01)结论Ets-1在喉癌组织中的高表达对喉癌的发生、发展和转移起重要作用     

神经肽FF对内吗啡肽2镇痛作用的调节

目的：研究神经肽FF （NPFF）对内吗啡肽2（EM-2）在急性痛与炎症痛中镇痛作用的调节。方法雄性昆明系小鼠,体重（20±2） g,侧脑室埋管后,水浴甩尾实验和福尔马林痛实验各随机分为8组,即盐水对照组、EM-2组、NPFF受体拮抗剂RF9组、EM-2+RF9组、低剂量NPFF+EM-2组、中剂量NPFF+EM-2组、高剂量NPFF+EM-2组、高剂量NPFF+RF9+EM-2组,每组8只小鼠。侧脑室注射药物NPFF、EM-2和RF9。小鼠水浴甩尾实验研究NPFF对EM-2中枢镇痛的调节作用,福尔马林痛实验研究NPFF对EM-2急性痛与炎症痛镇痛的调节作用。结果水浴甩尾实验结果显示,EM-27.5 nmol可延长小鼠的甩尾潜伏期, NPFF 5,10,15 nmol可剂量依赖性增强EM-2的镇痛作用。福尔马林痛实验结果显示,EM-215 nmol对第一相急性痛与第二相炎症痛均有镇痛作用, NPFF 10,15,20 nmol可剂量依赖性增强EM-2的镇痛作用。在2个实验中,RF9与NPFF联合给药后,RF9能拮抗NPFF对EM-2镇痛的增强作用。结论在小鼠水浴甩尾实验和福尔马林痛实验中,NPFF通过作用于NPFF受体拮抗剂RF9,剂量依赖性增强EM-2对急性痛和炎症痛的镇痛作用。     

右-苯丙胺对脑缺血大鼠细胞凋亡和生长相关蛋白43的作用

目的 采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察右-苯丙胺对脑缺血损伤的保护作用.方法 应用Koizumi线栓法建立单侧局灶性脑缺血再灌注模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型.术后1、3、6周应用原位末端标记法观察细胞凋亡并计数阳性细胞,免疫组织化学方法及RT-PCR检测缺血周围区生长相关蛋白(GAP-43)表达的变化.结果 右-苯丙胺治疗组较自然恢复组细胞凋亡明显减少;免疫组化光密度定量测定及RT-PCR显示GAP-43的表达水平在第1周末明显增高,且治疗组高于自然恢复组.结论 右-苯丙胺能减少脑梗死边缘区细胞凋亡的发生,促进GAP-43的表达.     

胍丁胺对鞘内吗啡镇痛作用的影响

目的 观察脊髓水平给予胍丁胺对鞘内吗啡镇痛耐受的影响。方法 （1）将24只SD大鼠分为4组：鞘内注射生理盐水（15 μL）对照组,鞘内注射吗啡（15 μg/15 μL）组,鞘内给予胍丁胺（12.5 μg/15 μL）组,鞘内同时给予吗啡（15 μg/5 μL）+胍丁胺（12.5 μg/10 μL）组,每组6只。4组大鼠均于鞘内给药后5 min于跖部皮下注射0.2 mg蜜蜂毒致痛,观察并记录1 h内大鼠的自发缩足反射次数。（2）将24只SD大鼠分为3组：鞘内生理盐水（15 μL）对照组,鞘内吗啡耐受组（每天2次鞘内注射吗啡15 μg/5 μL,连续4 d）,鞘内吗啡耐受＋胍丁胺组（每天2次鞘内注射吗啡15 μg/5 μL,连续4 d,第4天同时注射胍丁胺12.5 μg/10 μL）,每组8只。其中半数大鼠于鞘内给药后检测热刺激潜伏期和机械刺激阈值,另半数大鼠于最后一次给药后10 min经足底皮下注射0.2 mg蜜蜂毒致痛,观察并记录1 h内大鼠的自发缩足反射次数。结果 （1）与对照组比较,鞘内吗啡和胍丁胺联合用药组蜜蜂毒诱致大鼠自发缩足反射次数明显减少 （P<0.05）。（2）在吗啡耐受模型上,胍丁胺+吗啡联合用药组与生理盐水对照组比较,可显著提高大鼠热刺激潜伏期和机械刺激阈值（P<0.05）;同样,胍丁胺+吗啡联合用药组对蜜蜂毒诱致自发痛的抑制作用也显著强于吗啡耐受组,1 h内大鼠自发缩足反射次数明显减少（P<0.05）。结论 鞘内胍丁胺对吗啡镇痛具有协同作用,同时也可翻转鞘内重复注射吗啡所引起的耐受。     

胍丁胺代谢产物腐胺对吗啡镇痛、耐受和依赖的影响

目的 观察腐胺对吗啡镇痛、耐受及依赖的影响,探讨腐胺治疗阿片耐受性和依赖性的潜力。方法 小鼠醋酸扭体模型和55℃热板法测痛阈;吗啡恒定剂量给药制备耐受模型,55℃热板法测痛阈;吗啡递增剂量给药制备依赖模型,纳洛酮催促观察戒断症状,以胍丁胺（40 mg·kg^-1,ig）为阳性对照药,腐胺灌胃给药剂量分别为10,20,40,80 mg·kg^-1。结果 在小鼠醋酸扭体模型中腐胺具有镇痛作用;而在小鼠55℃热板实验中,腐胺本身无镇痛作用,能较弱地增强吗啡镇痛;腐胺能够减弱吗啡耐受的形成,对已形成的吗啡耐受也有治疗作用;腐胺能够减弱吗啡躯体依赖的形成和表达。结论 腐胺和胍丁胺具有相似的生物学活性,具有治疗阿片耐受和依赖的潜力。     

鞘内注射右美托咪定对大鼠吗啡耐受及脊髓炎性反应的影响

目的 探讨鞘内注射右美托咪定对大鼠吗啡耐受及脊髓炎性反应的影响.方法 采用随机数字表法将33只体质量180～200 g雄性SD大鼠,分为3组(n=11):对照组(NS组)、吗啡组(M组)、右美托咪定+吗啡组(Dex组).NS组鞘内注射无菌生理盐水10μL,1次/d,共7 d;M组鞘内注射吗啡15 μg,1次/d,共7 d;Dex组鞘内注射15 μg吗啡和1.5 μg右美托咪定,1次/天,共7d.于吗啡鞘内注射第1、3、5、7天给药前和给药后30 min测定大鼠的热痛阈.Western blot法检测脊髓中小胶质细胞标记物Iba-1、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和磷酸化p38MAPK(p-p38)的蛋白表达水平.免疫组织化学法检测脊髓Iba-1阳性细胞密度.结果 随着吗啡鞘内注射次数增加,M组和Dex组热水甩尾实验最大镇痛效应百分比(MPE)逐渐下降(P＜0.05).与NS组比较,M组甩尾实验MPE在吗啡注射的第1、3、5、7天较高(P＜0.05);与M组比较,Dex组甩尾实验MPE于吗啡注射的第3、5、7天较高(P＜0.05).与NS组比较,M组大鼠脊髓Iba-1阳性细胞密度及Iba-1、IL-1β、TNF-α和p-p38蛋白表达水平明显升高(P＜0.05);与M组比较,Dex组大鼠脊髓Iba-1阳性细胞密度及Iba-1、IL-1β、TNF-α和p-p38蛋白表达水平明显降低(P＜0.05).结论 鞘内注射右美托咪定可缓解吗啡耐受的形成,其机制可能与抑制脊髓小胶质细胞介导的炎性反应相关.     

氯胺酮与吗啡配伍用于硬膜外术后镇痛

目的探讨氟胺酮与吗啡用于硬膜外术后镇痛的临床效果与不良反应。方法ASAⅠ～Ⅱ级90例择期妇科手术患者,随机分为A、B与C3组,每组30例,均采用腰麻一硬膜外联合阻滞。腰麻用药为0．5％重比重布比卡因10mg,然后硬膜外腔置管。A组于腰麻液中加入吗啡0．25mg,B组于硬膜外腔注入吗啡2mg,C组则于硬膜外腔注入吗啡2mg加氟胺酮1．2mg／kg。术后行视觉模拟评分（VAS）,Ramsay镇静评分,BCS（bruggrmann comfortscale）舒适评分,并观察不良反应发生情况。结果C组与A组术后VAS评分均明显低于B组（P〈0．01、P〈0．05）,差异有统计学意义。Ramsay评分和BCS评分两组明显高于B组（P〈0．01、P〈0．05）,差异有统计学意义。A组术后不良反应发生率比其他两组明显增加（P〈0．01或P〈0．05）。而A组与C组相比较,两组术后VAS评分、Ramsay评分和BCS评分差异无统计学意义（P〉0．05）。结论硬膜外吗啡联用氯胺酮术后镇痛与蛛网膜下腔吗啡镇痛均有镇痛效果确切、持续时间长、术后镇静满意、患者感觉良好的优点,但硬膜外吗啡联用氯胺酮术后镇痛不良反应发生率明显低于蛛网膜下腔吗啡术后镇痛组,是一种更为切实可行的方法。     

硬膜外吗啡与吗啡氯胺酮术后病人自控镇痛

目的：探讨手术后应用吗啡与吗啡复合氯受酮行ＰＣＥＡ的效果以及氯胺酮对吗啡镇痛作用和不良反应的影响。方法：４０例ＡＳＡ１～２级择期在腰麻复合硬膜外麻醉下行妇科手术的患者，随机分为单纯吗啡（Ｍ）和吗啡复合氯胺酮（ＫＭ）两组，每组２０例，术后连接ＧＲＡＳＥＢＹ９３００型ＰＣＡ泵，镇痛药液中Ｍ组含吗啡２０ｍｇ，ＫＭ组含吗啡１０ｍｇ＋氯胺酮１００ｍｇ。分别于术后４、８、１２、２４ｈ进行随访，记录病人首次按压     

PSD-93反义寡聚核苷酸鞘内注射对吗啡耐受大鼠的影响

目的 观察鞘内注射PSD-93反义寡聚核苷酸(AS ODN)对慢性吗啡耐受大鼠的影响,并对其机制试做探讨.方法 取鞘内置管成功的大鼠24只,随机分为4组(n＝6),NS组予生理盐水20μL,每日1次.Mor组予吗啡40μg鞘内注射,每日2次以建立吗啡耐受模型.MA组予吗啡40μg鞘内注射,每日2次,同时予PSD-93 AS DON 5μg鞘内注射,每日1次.MM组予吗啡40μg鞘内注射,每日2次,同时予PSD-93误义寡聚核苷酸(MS DON)5μg鞘内注射,每日1次,连续6 d.于第6天注药后1 h处死,取腰段脊髓用于nNOS及NMDAR1免疫组织化学检测.结果 NS组、MA组NMDAR1、nNOS平均灰度均小于Mor组、MM组,NS组NMDAR1、nNOS平均灰度小于MA组.结论 5μg PSD-93 AS ODN可减弱大鼠吗啡耐药现象.     

不同剂量地佐辛对吗啡鞘内镇痛的影响

目的观察不同剂量地佐辛对吗啡鞘内镇痛的影响。方法选择90例接受开胸肺叶切除术的患者随机均分为吗啡组、地佐辛低剂量组和地佐辛高剂量组,吗啡组患者术毕鞘内注射0.2 mg吗啡,在吗啡组基础上,地佐辛低剂量组、地佐辛高剂量组患者均连接静脉镇痛泵,分别应用地佐辛每天0.1 mg/kg和0.3 mg/kg,比较3组患者术中舒芬太尼用量和术后吗啡补救用量、术后疼痛情况和镇静效果、肾上腺素与去甲肾上腺素水平、不良反应等。结果3组患者术中舒芬太尼用量差异无统计学意义(P＞0.05),地佐辛低剂量组和地佐辛高剂量组术后24 h、48 h补救吗啡用量均显著低于吗啡组(P＜0.05)。术后48 h,3组患者VAS评分较术后1 h均显著降低(P＜0.05),镇静评分较术后1 h降低,但差异无统计学意义(P＞0.05)。术后24 h,3组患者血浆肾上腺素、去甲肾上腺素水平较术后2 h均显著升高(P＜0.05),但地佐辛低剂量组、地佐辛高剂量组术后24 h的血浆肾上腺素、去甲肾上腺素水平显著低于吗啡组(P＜0.05),而地佐辛低剂量组、地佐辛高剂量组差异无统计学意义(P＞0.05)。地佐辛低剂量组和地佐辛高剂量组不良反应发生率均显著低于吗啡组(P＜0.05),但地佐辛低剂量组和地佐辛高剂量组差异无统计学意义(P＞0.05)。结论联合应用不同剂量地佐辛和吗啡均可获得良好术后镇痛效果,有利于减少术后吗啡补救用量、降低肾上腺素和去甲肾上腺素水平,减少不良反应。     

不同剂量纳洛酮对吗啡术后镇痛病人血浆阿片样物质的影响

目的:探讨不同剂量纳洛酮对吗啡术后镇痛效能及血浆阿片样物质的影响。方法:选择ASAⅠ￣Ⅱ级子宫切除、术后使用吗啡静脉自控镇痛病人60例,随机分成3组:M组,镇痛泵中使用吗啡10μg.kg-1.h-1;MN0.05组,在M组用药基础上加纳洛酮0.05μg.kg-1.h-1;MN0.2组:在M组用药基础上加纳洛酮0.2μg.kg-1.h-1。双盲随访3组病人镇痛效果。于入室、术毕、术后6 h、术后24 h及术后42 h采静脉血,用放免法检测血浆阿片样物质(β内啡肽、强啡肽、亮啡肽)水平。结果:MN0.05组视觉模拟评分(VAS)低于M组,MN0.2组在术后6 h VAS评分高于M组,差异均有显著性(P<0.05)。MN0.05组血浆强啡肽、亮啡肽水平在术后6 h、术后24 h均高于M组,β内啡肽水平在术后6 h低于M组,术后24 h高于M组,差异均有显著性(P<0.05);MN0.2组阿片样物质水平与M组比较无显著差异。结论:不同小剂量纳洛酮对吗啡的镇痛效能有不同的影响,其机制与影响阿片样物质的合成及释放有关。     

吗啡与氯诺昔康复合应用对大鼠激光痛阈的影响

目的:研究不同剂量吗啡与氯诺昔康复合应用对大鼠激光痛阈的影响,探讨二者是否具有协同作用.方法:成年雄性SD大鼠42只,随机分为7组:生理盐水对照组(control),吗啡组(M),氯诺昔康组(L),合并给药组ML1、 ML2、 ML3组.各组大鼠分别于给药前,给药后15、 30、 60、 120min进行痛阈测定,并计算痛阈提高百分率,以比较不同剂量的药效.依金正均法计算Q值,评价吗啡与氯诺昔康之间的相互作用.结果:各组间给药前CO2激光痛阈无显著性差异.给药后15min大鼠痛阈开始增高, 30min达到峰值,较高剂量组可持续至给药后120min.计算给药后M、L、ML1组60min时痛阈提高百分率并用金正均法计算Q值,Q=1.18.结论:吗啡与氯诺昔康复合应用,在一定范围内镇痛效应随剂量增加而增大, Q值大于1.15,表明两药药效有一定的协同作用.     

高乌甲素、吗啡混合局部麻醉药用于臂丛神经阻滞术术后镇痛效果的观察

[目的]比较高乌甲素/或和吗啡与局部麻醉药混合用于臂丛神经阻滞的上肢手术术后的镇痛疗效及不良反应.[方法] 120例ASAⅠ-Ⅱ级患者,经肌间沟入路臂丛神经阻滞下行上肢手术.病人随机分为4组(每组n=30):对照组(C组):2%利多卡因15 mL与0.5%左旋布比卡因10 mL混合液,其他3组在应用C组局麻药同时加入如下药物:高乌甲素组(L组):局麻药中加入高乌甲素16 mg;吗啡组(M组):局麻药中加入吗啡4 mg;高乌甲素+吗啡组(L+M)组:局麻药中加入高乌甲素8 mg和吗啡2 mg.手术结束后观察4组术后镇痛的效果及不良反应.[结果] L组、M组、(L+M)组镇痛效果均优于对照组,其术后6、8、12、24 h VAS评分均较C组低,差异有显著性意义(P<0.05),(L+M)组和M组术后8、12、24、48 h BCS评分均高于C组,差异有显著性意义(P<0.05),恶心、呕吐及皮肤瘙痒的发生率(L+M)组(20%、13.3%、10%)明显低于M组(P<0.05),但与L组及C组比较差异无显著性意义.[结论] 高乌甲素、吗啡混合局部麻醉药用于臂丛神经阻滞术,其术后镇痛效果优于单纯使用局麻药或局麻药内混合吗啡,且不良反应少.