慢性肾脏病5期糖尿病肾病与非糖尿病肾病患者心瓣膜钙化情况分析

目的观察慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）5期糖尿病肾病和非糖尿病肾病患者心瓣膜钙化发生情况,探讨糖尿病肾病对心瓣膜钙化的影响。方法未行血液透析治疗的CKD 5期心瓣膜钙化患者104例,其中糖尿病肾病患者48例（DN组）,非糖尿病肾病患者56例（NDN组）,2组均行超声心动图检查,观察心瓣膜钙化发生部位及心瓣膜功能;采用多元线性逐步回归分析影响CKD患者心瓣膜钙化的危险因素。结果 104例患者超声心动图显示,心瓣膜钙化累及二尖瓣82例（78.84%）,累及主动脉瓣80例（76.92%）,累及三尖瓣26例（25.00%）;DN组钙化心瓣膜反流率（100.00%）、狭窄并关闭不全发生率（8.33%）高于NDN组（85.71%,0）（P〈0.05）,心瓣膜钙化发生部位与NDN组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;多元线性逐步回归分析结果显示,空腹血糖增高、高三酰甘油、高龄、低25-羟维生素D水平是CKD患者发生心瓣膜钙化的危险因素。结论伴糖尿病肾病的CKD 5期非透析患者心瓣膜功能失调发生率较高,糖尿病肾病是CKD患者心瓣膜钙化危险因素。     

慢性肾脏病患者不同部位骨密度及其与血管钙化的关系

目的研究慢性肾脏病（CKD）非透析患者不同部位骨密度情况及其与血管钙化的关系。方法双能X线骨密度仪测定腰椎、股骨及桡骨骨密度,多部位X线平片检测血管钙化情况,检测血肌酐、碱性磷酸酶、钙、磷等生化指标和全段甲状旁腺素（iPTH）水平。40例性别、年龄匹配的健康成人作为骨密度的对照。结果①CKD5期非透析患者股骨及桡骨骨密度均明显低于CKD3、4期患者及健康对照者（P〈0.05）,而腰椎骨密度低于CKD3期患者及健康对照者（P〈0.05）。CKD3、4期患者各部位骨密度与健康对照者的差异无统计学意义;②CKD5期非透析患者股骨骨量异常发生率及桡骨骨质疏松发生率明显高于CKD3期患者及健康对照者（P〈0.05）。③100例CKD非透析患者中25例（25.0%）有不同程度、不同部位的血管钙化。血管钙化者各部位骨密度均明显低于无钙化者（P〈0.05）。单因素相关分析及Logistic回归显示：三个部位的骨密度中,桡骨T值与血管钙化的关系更为密切。结论CKD5期非透析患者腰椎、股骨及桡骨骨密度明显降低,CKD3、4期患者骨密度无明显下降,存在血管钙化的患者各部位骨密度降低均更为显著,其中桡骨T值与血管钙化的关系更为密切。     

糖尿病慢性肾脏病5期患者的腹膜透析治疗

糖尿病患者较正常人群更易合并慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD),其不仅可发生糖尿病肾病,还可合并各种非糖尿病肾病,导致糖尿病和慢性肾脏病作为常见共病体。此外,糖尿病长期病程中伴发的高血压、高尿酸、心血管疾病、感染等各种合并疾病,均促使肾功能进行性恶化、最终发展至CKD5期。在西方国家和我国经济较发达地区,糖尿病已经成为终末期肾病的首位原因。糖尿病合并CKD5期患者肾脏替代治疗模式的选择,及不同透析模式在此人群的特殊性,均是我们亟待解决的临床问题。本文主要讨论糖尿病合并CKD5期患者腹膜透析治疗的关键问题和重要策略,其他腹膜透析治疗的普遍性问题不在此赘述。     

慢性肾脏病5期非透析患者血清骨硬化蛋白与血管钙化及骨密度关系的研究

目的 探讨慢性肾脏病5期(CKD5)非透析患者血清骨硬化蛋白(sclerostin)与血管钙化、骨密度及相关因素关系的研究.方法 选取2018年11月—2019年8月该院收治的61例慢性肾脏病5期非透析的患者作为实验组,依据是否合并血管钙化将入选患者分为两组(A组:CKD5期无血管钙化组,B组:CKD5期血管钙化组)....     

慢性肾脏病3~5期非糖尿病非透析患者动脉僵硬度及其对预后的影响

目的检测慢性肾脏病（CKD）3~5期非糖尿病非透析患者动脉僵硬度,并探讨其对患者心脑血管死亡及全因死亡的影响。 方法纳入北京大学人民医院2006年4月至2012年11月收治的CKD 3~5期非糖尿病非透析住院患者161例,所有患者住院后检测颈-股动脉脉搏波速度（CFPWV）。根据CFPWV水平,将患者分为CFPWV正常组（CFPWV<12 m/s）和CFPWV升高组（CFPWV≥12 m/s）,随访入选患者的生存情况。采用Kaplan-Meier法对患者的生存情况进行评价,Cox比例风险回归对影响患者预后的因素进行分析。 结果平均随访时间为（99.15±49.57）个月。CFPWV升高组心脑血管死亡率及全因病死率均明显高于CFPWV正常组［37.6%（19/51） vs 11.0%（9/82）,50.7%（26/51） vs 20.7%（17/82）,P均<0.05］。Kaplan-Meier曲线显示CFPWV升高组心脑血管病死率及全因病死率均明显高于CFPWV正常组（P<0.05）。多因素Cox回归分析显示,年龄及CFPWV是患者心血管死亡及全因死亡的独立危险因素,此外,白蛋白及血红蛋白还是全因死亡的独立危险因素（P<0.05）。 结论高CFPWV的CKD 3~5期非糖尿病非透析患者心脑血管死亡率及全因死亡率均明显高于CFPWV正常的CKD患者,且CFPWV升高是CKD 3~5期非糖尿病非透析患者发生心脑血管死亡及全因死亡的独立危险因素。     

慢性肾脏病非透析患者的营养治疗

目的:探讨慢性肾脏病非透析患者的营养治疗干预,以改善患者营养不良,保护残余肾功能,延缓透析时间。方法 :选择80例CKD 3~5期的患者,在治疗前测每位患者身高、体重计算体重指数(BMI),并空腹取静脉血测肾功能、电解质、血脂等;在营养师的指导下给予营养治疗6个月后,再次测BMI及上述生化指标。结果:完成随访的80例患者经营养治疗后,BMI基本达标,营养不良情况、肾功能、电解质和血脂情况明显改善,与干预前对比差异具有统计学意义(P0.05),固然血肌酐改善无统计学意义,但营养治疗并未导致肌酐进一步上升。结论:慢性肾脏病非透析患者经营养治疗可改善患者营养不良和肾功能恶化、血脂异常及电解质紊乱,延缓进入透析的时间。     

慢性肾脏病患者血管钙化及其诊治

心血管疾病（CVD）是慢性肾脏病（CKD）患者致死的主要原因,超过50％的高龄透析患者死于CVD,其风险比普通人群高出20～30倍[1].临床研究提示40％～60％的CKD3～5期患者存在冠状动脉和主动脉的钙化,而CKD 5期患者的钙化率高达80％～90％[2].临床组织学和影像学研究表明[3],CKD 5期患者在发生心血管事件之前即有广泛的血管钙化,其血管和瓣膜钙化程度较普通人群更加严重.血管钙化已成为CKD患者心血管事件增加的独立危险因素.因此,充分认识血管钙化的危险因素,早期发现血管钙化,并采取有效的防治措施,对于降低CKD患者CVD的病死率具有重要的临床意义.     

miRNA在慢性肾脏病血管钙化中作用的研究进展

心血管疾病是导致慢性肾脏病患者死亡的主要并发症,而血管钙化在心血管疾病的发生中起重要作用。但目前慢性肾脏病引发血管钙化的机制尚不明确。miRNA是一类非编码RNA,与慢性肾脏病血管钙化的发生、发展密切相关。本文就miRNA在慢性肾脏病血管钙化中作用的研究进展作一综述。     

非透析慢性肾脏病患者心瓣膜钙化与甲状旁腺素及动态血压关系的研究

目的观察非透析慢性肾脏病(CKD)患者心瓣膜钙化与甲状旁腺素、钙磷代谢紊乱及动态血压的关系。方法入选2010年6月至2013年6月间在承德市中心医院肾内科就诊的CKD3~5期非透析患者70例,根据超声心动图结果分为有瓣膜钙化组和无瓣膜钙化组,比较两组患者的血钙、磷、甲状旁腺素(i PTH)水平以及动态血压监测指标。结果两组患者血钙、肾小球滤过率差异无统计学意义(P>0.05),有瓣膜钙化组血磷、钙磷乘积和i PTH水平高于无瓣膜钙化组,差异有统计学意义(P<0.05)。有瓣膜钙化组24 h平均脉压偏高、24 h平均舒张压偏低,差异有统计学意义(P<0.05),平均收缩压略高于无瓣膜钙化组,杓型血压比例略低于无瓣膜钙化组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 血磷浓度、钙磷乘积、血i PTH升高是导致CKD患者心脏瓣膜钙化的重要危险因素,心脏瓣膜钙化的患者可出现动态血压异常。     

慢性肾脏病患者血管钙化的治疗

<正>心血管疾病是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者的主要致死原因。慢性肾衰竭终末期肾病患者心血管事件造成的死亡占总死亡原因的50%以上,发病率是同年龄普通人群20～30倍[1];     

Klotho在慢性肾脏病血管钙化中作用的研究进展

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)发病率逐年升高,慢性肾脏病患者随其肾功能下降并发骨矿物质代谢紊乱(mineral and bone disorder,MBD),主要表现为钙磷代谢异常、继发性甲状旁腺功能亢进症、血管钙化(vascular calcification,VC)等,严重影响患...     

早期干预钙磷代谢对慢性肾脏病血管钙化的影响

目的观察慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)3期开始纠正钙磷代谢紊乱对CKD患者桡动脉血管钙化的防治作用。方法入选南方医科大学附属南海医院CKD3、4和5期非透析患者106例,随机分为干预组及对照组,干预组进行钙磷代谢达标治疗。待进展到终末期肾病并行维持性血液透析治疗前作动静脉内瘘术并取部分桡动脉观察血管钙化程度及骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、á平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,á-SMA)的表达。结果 49例进入终末期肾病患者茜素红染色提示干预组血管钙化病例减少且程度明显减轻,免疫组化提示钙化病例较未钙化病例OPN表达增多、á-SMA表达减少,干预组较对照组OPN表达相对减少、á-SMA表达相对增多。结论从CKD3和4期开始纠正钙磷代谢紊乱能有效减轻尿毒症患者桡动脉血管钙化。OPN、á-SMA的表达变化先于明确钙化表现,OPN表达量与钙化正相关,á-SMA表达量与钙化负相关。     

慢性肾脏病3~5期患者冠状动脉钙化危险因素分析及其与铁代谢指标的相关性

目的探讨慢性肾脏病(chronic kidney diseases,CKD)3~5期患者冠状动脉钙化(coronary artery calcification,CAC)的危险因素以及铁代谢指标与CAC相关性。方法纳入安徽医科大学第二附属医院CKD 3~5期患者162例,收集临床资料及实验室指标,检测血清铁、铁蛋白、转铁蛋白、总铁结合力(total iron-binding capacity,TIBC),计算转铁蛋白饱和度(transferrin saturation,TSAT),铁蛋白>800μg/L和(或)TSAT>50%定义为铁超载。采用多层螺旋计算机断层扫描测定冠状动脉钙化积分(coronary artery calcification score,CACs),CACs>10为钙化组。分析CAC危险因素及其与铁代谢指标的相关性,探讨危险因素对CAC的预测价值。结果合并CAC的患者92例,占56.8%。转铁蛋白、TIBC与CACs负相关(r值分别为-0.293、-0.253,P值分别为<0.001、0.001)。二元Logistic回归分析显示高龄(OR=1.050,95%CI:1.013~1.088,P=0.007)、糖尿病(OR=4.712,95%:CI:1.445~15.371,P=0.010)、高中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil-lymphocyte,NLR)(OR=1.253,95%CI:1.025~1.533,P=0.028)、高血磷(OR=3.981,95%CI:1.791~8.849,P=0.001)以及转铁蛋白水平降低(OR=0.130,95%CI:0.044~0.378,P<0.001)是CAC的独立危险因素。ROC曲线显示,年龄、糖尿病、NLR、血磷、转铁蛋白联合预测CAC的曲线下面积为0.828(95%CI 0.766~0.891,P<0.001),灵敏度为79.3%,特异度为75.7%。结论CKD3~5期患者CAC发生率较高,高龄、糖尿病、高磷血症、高NLR和血转铁蛋白水平减低是CAC的独立危险因素,以上危险因素的联合指标对CAC的发生有较好的预测价值。     

FGF23、sclerostin蛋白、fetuin-A与慢性肾脏病患者血管钙化的相关性研究

目的 探讨成纤维细胞生长因子23(FGF23)、骨硬化蛋白(sclerostin蛋白)、胎球蛋白A(fetuin-A)与慢性肾脏病患者血管钙化的相关性.方法 选取2018年2月至2020年2月该院诊治的200例慢性肾脏病患者,根据冠状动脉有无钙化分为观察组(102例)与对照组(98例),比较两组FGF23、sclero...     

维持性血液透析患者外周血成纤维细胞生长因子23水平与血管钙化关系的研究

目的探讨维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者外周血成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor-23,FGF-23)水平与血管钙化的关系。方法选择慢性肾脏(chronickidney disease,CKD)5期MHD患者22例(透析时间在3年以上),透析通路为自体桡动脉-头静脉内瘘,在动静脉内瘘重建过程中,取失功动静脉内瘘动脉段作为试验组标本,同龄人群(取材于尸体肾供者)腹主动脉作为对照组(10例)。以von Kossa染色法对血管钙化进行定性检测,甲酚酞络合酮化学法对血管钙化进行定量检测,磷酸苯二钠法测定血管组织碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性;酶联免疫吸附法检测外周血FGF-23水平;并对桡动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)钙含量和ALP活性与FGF-23的表达进行相关分析。结果与对照组比较,MHD患者VSMCs钙含量、ALP活性和外周血FGF-23水平均显著增加(P<0.01)。MHD组外周血FGF-23水平与VSMCs钙含量和ALP活性均呈显著正相关(P<0.01)。结论 MHD患者血管钙化广泛存在,外周血FGF-23水平的显著升高,FGF-23与血管钙化显著正相关。FGF-23不仅参与了MHD患者血管钙化的发生机制,而且是MHD患者血管钙化的重要预警指标之一。     

慢性肾脏病5期患者 sclerostin 与桡动脉钙化的关系

目的：探讨慢性肾脏病5期患者桡动脉及血清 sclerostin 表达情况,以及 sclerostin 与桡动脉钙化的关系。方法取52例初次行动静脉内瘘桡动脉头静脉端端吻合术患者的桡动脉标本,硝酸银染色(von Kossa 法)观察桡动脉钙化情况,免疫组织化学法观察桡动脉 sclerostin 表达情况。收集患者基本资料及动静脉内瘘术前清晨空腹静脉血,测定血红蛋白(Hb)、血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)、钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(AKP)、白蛋白(Alb)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C 反应蛋白(CRP)以及全段甲状旁腺激素(iPTH)浓度;用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测患者血清 sclerostin 水平。根据桡动脉钙化与免疫组织化学结果,将患者分为非钙化组和钙化组,以及染色阴性组和染色阳性组,比较组间临床指标差异,并行logistic 回归分析明确血管钙化与染色阳性危险因素。同时,将患者血清 sclerostin 水平与临床资料行相关性分析。结果钙盐染色阳性的20例患者桡动脉均有 sclerostin 阳性表达,钙盐染色阴性的32例患者桡动脉中有10例(31.3%)存在 sclerostin 阳性表达。桡动脉钙化及 sclerostin 免疫组织化学阳性表达患者年龄、血清 AKP 及 sclerostin水平均高于非钙化及 sclerostin 阴性表达组(P <0.05)。多因素 logistic 回归分析结果显示年龄和血清 sclerostin 水平是桡动脉钙化的主要危险因素(P <0.05),而血清 sclerostin 水平是桡动脉表达 sclerostin 的唯一相关因素(P <0.01)。结论 Sclerostin 参与慢性肾脏病5期患者桡动脉钙化的过程。骨血管轴可能通过 sclerostin 相互调控血管钙化。     

345例糖尿病慢性肾脏病患者疾病控制现状分析

目的调查我院糖尿病慢性。肾脏病患者的疾病控制现状,为进一步做好管理提供依据。方法查阅病历,回顾性调查了我院肾内科门诊345例糖尿病慢性肾脏病患者的血压、血糖、血脂、肾功能等疾病指标的控制情况。结果345例患者中,65．8％的人超重或肥胖,患者的空腹血糖、糖化血红蛋白、血压、甘油三酯、24h尿蛋白控制达标率分别为28．7％、43．2％、21．7％、33．7％和54．3％。单因素回归分析结果显示,患者的BMI分级与空腹血糖分级、血压控制分级及甘油三酯控制分级呈正相关（r值分别为0．287,0．137,0．328,P〈0．05）。空腹血糖控制分级与糖化血红蛋白和甘油三酯控制分级呈正相关（r值分别为0．434,0．192,P〈0．01）。而糖尿病病程与空腹血糖和糖化血红蛋白水平均呈低度正相关（r值分别为0．171和0．117,P〈0．05）。结论糖尿病慢性肾脏病患者的疾病控制状况欠佳,各疾病控制指标间互相联系,相互影响。医护人员需要通过有效的健康教育和管理,促进患者的自我管理,延缓疾病的进展。