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相似文献
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1.
目的 探讨肝癌与HBV感染的关系。 方法 对 771例原发性肝癌病人及同期 794例其他消化道恶性肿瘤病人的血清HBV标记进行回顾性对比分析。 结果 发现肝癌组HBV -M阳性 72 6例 ( 94.16% ) ,非肝癌组HBV -M阳性 13 8例 ( 17.3 8% ) ,有显著差异 (P <0 .0 1)。HBV模式中 ,肝癌组HBV -M以“小三阳”( 1-4 -5 )为主 ,占全部肝癌病人的 67% ( 5 17/771) ,明显高于非肝癌组“小三阳”的 13 .5 1% ( 10 7/794)。 结论 原发性肝癌的发生与HBV有着非常密切的关系 ,而HBV与肝细胞的整合及不同的HBV基因型可能是其发生癌变的重要病理生理学基础。  相似文献   

2.
目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染相关性肝癌患者血清免疫球蛋白及循环免疫复合物(CIC)含量变化及意义。方法选取三明市第一医院收治并确诊为肝癌的患者88例为实验组,据其HBV感染情况将其分为HBV阳性肝癌组(n=55)及HBV阴性肝癌组(n=33),另选取同期体检的健康者40例为对照组,检测并比较对照组与实验组血清免疫球蛋白及CIC含量,另检测并比较HBV阳性肝癌组及HBV阴性肝癌组患者血清免疫球蛋白及CIC含量。结果实验组患者血清Ig A、Ig G、Ig M等免疫球蛋白含量及CIC含量均高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05);HBV阳性肝癌组患者高于HBV阴性肝癌患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清免疫球蛋白及CIC含量的变化是HBV感染相关性肝癌患者病情预测的重要评估指标,血清免疫球蛋白及CIC含量升高是其病情恶化的危险信号。  相似文献   

3.
目的 探讨肝癌病人HBV YMDD模序突变及其与肝癌发生的关系.方法 用流过式反向斑点杂交结合血清生化指标分析慢乙肝组(CHB)、肝硬化组(LC)和肝癌组(HCC)中HBV YMDD模序突变情况.结果 HCC组、LC组、CHB组HBV YMDD模序突变率分别为1.67%(1/60)、4.44%(2/45)和63.82%(30/47).HCC组、LC组及CHB组中ALT(谷丙转氨酶)活性分别为(66±25)、(66.98±113)、(105土170)U/L,而AST(谷草转氨酶)活性分别为(152±108)、(74.13±58)和(57.2±56.6)U/L.HBV YMDD模序突变的产生与用药时间长短显著相关, HBV YMDD模序突变与ALT升高相关性不显著,但与AST升高显著相关.60例肝癌中有HBV YMDD模序突变的只有1例,突变率为1.67%.结论 HBV YMDD模序突变的发生与肝癌发生不存在明显相关性,仅与拉米夫定用药时间长短显著相关.同ALT相比, AST更好地反映了HBV引起的肝病肝脏损坏的严重程度.ALT是拉米夫定用药过程中与HBV YMDD突变有关的较为敏感的肝功能生化诊断和病情监测指标.  相似文献   

4.
<正>世界卫生组织肝癌预防会议指出,乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus,HBV)与肝癌有密切的、特定的因果关系,两者相关率高达80%,因此认为HBV仅次于烟草是第二种已知的人类致癌物。随着HBV感染率的下降,丙型肝炎病毒(HCV)在慢性肝病及原发性肝癌中的伴随率逐渐升高。现就HBV、HCV双重感染致肝癌的相关性研究进展分述如下:  相似文献   

5.
目的 探讨HBV相关性和非HBV相关性肝细胞癌(HCC)组织的长链非编码RNA(lncRNA)的表达情况.方法 选择行手术治疗的HBV相关HCC患者42例、非HBV相关HCC患者45例,采用原位杂交技术检测两组患者肿瘤维修组和癌旁组织中肌动蛋白丝相关蛋白1-反义RNA1(AFAP1-AS1)、肝癌微血管浸润相关lncRNA(MVIH)和肺腺癌转移相关转录本1(MALAT-1)的表达水平,并比较不同临床特征HCC患者肿瘤组织AFAP1-AS1、MVIH和MALAT-1的表达情况.结果 在两组患者中,肿瘤组织AFAP-AS1的染色分数低于癌旁组织(P<0.05),而肿瘤组织MVIH和MALAT-1的染色分数高于癌旁组织(P均<0.05).HBV相关性HCC组癌旁组织中的AFAP-AS1染色分数高于非HBV相关HCC组癌旁组织(P<0.05),而两组肿瘤组织AFAP-AS1染色分数、两组肿瘤组织或癌旁组织中MVIH和MALAT-1的染色分数比较,差异均无统计学意义(P均>0.05).在HBV相关性HCC、非HBV相关性HCC患者中,AFAP1-AS1、MVIH和MALAT-1在不同的分期和分型患者的肿瘤组织中的表达水平比较,差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 在HCC组织中AFAP1-AS1表达下调而MVIH和MALAT-1表达上调,三者均参与了HCC的发生发展,而AFAP1-AS1的表达可能还受到HBV相关生物学过程的调节.  相似文献   

6.
目的 分析乙肝(hepatitis B, HBV)感染相关性肝癌患者血清乙型肝炎核心相关抗原(hepatitis B core antigen, HBcrAg)检测的临床价值。方法 回顾性分析2021年1月—2022年6月就诊于广东医科大学附属医院的HBV相关性肝癌患者70例的临床资料,纳入肝癌组,同时选取70例同期HBV阳性的非肝癌患者,纳入非肝癌组。对比两组患者HBcrAg、HBV DNA、乙肝表面抗原水平(HBsAg)差异,采用ROC曲线分析上述指标的临床价值,采用Pearson相关性分析患者HBcrAg水平与HBV DNA、HBsAg水平的相关性,采用Logistic回归分析HBcrAg、HBV DNA、HBsAg水平与HBV感染相关性肝癌的相关性。结果 肝癌组患者HBcrAg、HBV DNA、HBsAg水平高于非肝癌组,差异有统计学意义(P<0.05)。其中HBcrAg灵敏性和特异性最高,当水平分别超过7.17 logU/mL、5.78 log10IU/mL、5.23 log10IU/mL提示患者发生肝癌风险较大(P<0.05);肝癌组患者HBcrAg水平与其HB...  相似文献   

7.
目的 检测HBV相关性肝癌患者CD19+ CD24+ CD38+调节性B细胞(Bregs细胞)的分布频率及血清白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的水平并分析其临床意义.方法 收集93例HBV相关性肝癌患者、47例HBV相关性肝硬化患者和57例健康体检者的外周血,采用流式细胞术检测CD19+ CD24+ CD38+ Bregs细胞分布频率,化学发光法检测血清IL-10水平,并分析其与疾病分期、肿瘤个数、血管侵犯等临床指标的关系;同时收集20例HBV相关性肝癌患者的癌组织、癌旁组织和远癌组织,采用流式细胞术检测组织中CD19+ CD24+ CD38+ Bregs细胞分布频率,并分析其与肿瘤位置的相关性.结果 HBV相关性肝癌外周血CD19+ CD24+ CD38+ Bregs细胞显著高于肝硬化组和健康对照组,且HBV相关性肝癌晚期(C+D期)患者显著高于早期(0+A期)和中期(B期)患者(P <0.05,P<0.01);HBV相关性肝癌和HBV相关性肝硬化患者血清IL-10水平显著高于健康对照组(P<0.01);HBV相关性肝癌外周血CD19+ CD24+ CD38+ Bregs细胞分布频率和血清IL-10水平与肿瘤个数、是否血管侵犯有密切关系;HBV相关性肝癌患者外周血CD19+ CD24+ CD38+ Bregs细胞分布频率与血清IL-10呈正相关(r =0.46,P<0.01);HBV相关性肝癌患者癌组织和癌旁组织CD19+ CD24+ CD38+ Bregs细胞频率显著高于远癌组织(P<0.01).结论 CD19+ CD24+ CD38+ Bregs细胞可能通过分泌IL-10在HBV相关性肝癌免疫微环境中发挥调节作用,参与肿瘤的发生、发展.  相似文献   

8.
目的:研究HBV血清标志物(HBVM)和前S1抗原(PreS1-Ag)与肝癌的关系。方法:对200例已确诊的肝癌患者及200例已确诊的非肝癌患者用ELISA法进行乙肝五项血清学标志物及PreS1-Ag检测。结果:肝癌患者中血清HBsAg和HBeAb均阳性率远大于HBsAg和HBeAg均阳性率,亦远大于PreS1抗原的阳性率;而非肝癌患者血清HBsAg和HBeAb均阳性率也远小于肝癌患者。结论:血清HBsAg和HBeAb均阳性能反映肝脏发生癌变的危险性增加。  相似文献   

9.
目的:探讨非老年伴HBV感染肝癌的诊断和治疗方法;方法:1995年1月至2001年1月的7年间经手术治疗或病理诊断的伴HBV感染肝癌315例,其中非老年组(<60岁组)213例,占67.6%,年龄17岁-59岁,平均40.5岁,与老年组(≥60岁)102例进行对照分析.结果:非老年伴HBV感染肝癌的男性患者比例高于女性,主要通过综合检查(57.7%)进行诊断,治疗方法以联合治疗(62.9%)为主,分别高于老年组(34.3%和21.5%);结论:非老年伴HBV感染肝癌患者宜综合检查,做到早期诊断、早期采取联合治疗方法,是提高疗效的关键。  相似文献   

10.
臧倩  楼衷晗  包剑锋 《浙江医学》2022,44(4):380-383
目的 探讨HBV相关性肝癌患者血清中BRM相关长链非编码RNA(lncBRM)的表达及临床诊断价值.方法 选取2019年2月至2020年1月杭州市西溪医院收治的HBV相关性肝癌患者57例作为研究对象(肝癌组),另选取在杭州市西溪医院体检的年龄相仿的健康体检者20例作为健康对照组.采用qRT-PCR法检测两组受试者血清中...  相似文献   

11.
目的:构建两个不同筛选特性的表达HBV X基因肝癌细胞模型。方法:应用脂质体介导转染克隆有HBV X全基因真核表达载体pCEP4-X和pcDNA3.1(+)-X入肝癌细胞HepG2,hygromycin和neomycin筛选单细胞克隆,传代培养一定时期后应用PCR,RT-PCR和Western blot方法鉴定HBV X基因的表达。结果:转染后成功筛选出耐hygromycin或neomycin的单细胞克隆,并能传代培养一定时期。PCR,RT-PCR和Western blot结果显示HBV X基因获得表达。结论:成功构建不同筛选特性的两个HBV X基因表达肝癌细胞模型。  相似文献   

12.
目的:探讨肝癌微环境中CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+regulatory T cells,Treg)与免疫细胞及肝癌细胞凋亡的关系.方法:收集肝癌标本30例(包括肝癌组织及癌旁组织),正常肝组织10例.用免疫组织化学技术检测上述组织中的Treg,应用TUNEL法标记凋亡的免疫细胞和肝癌细胞,并分别计算凋亡指数.结果:癌组织与癌旁组织中的Treg浸润程度及免疫细胞凋亡水平差异均有统计学意义(P<0.05).肝癌组织与癌旁组织中Treg浸润程度与免疫细胞凋亡水平呈正相关(r=0.739,0.880,P<0.05),免疫细胞凋亡水平与肝癌细胞凋亡水平呈负相关(r=-0.827,P<0.05).结论:肝癌微环境中的Treg与免疫细胞凋亡及肿瘤局部免疫密切相关.  相似文献   

13.
目的:应用拉米定治疗乙肝相关性代偿期肝硬变,探讨对失代偿性肝硬变和肝癌的阻断作用。方法:将402例HBV相关代偿期肝硬变随机分为两组,治疗组200例,对照组202例。对照组给予口服保肝药护肝片,治疗组在口服护肝片的基础上,加服拉米夫定,疗程1a,观察HBeAg阴转率,HBeAg/抗-HBe转换率,HBVDNA转阴率及失代偿性肝硬变发生率和肝癌发生率。结果:治疗后3个月、6个月时,HBeAg阴转率及HBVDNA转阴率与对照组相比,有显著性差异(P<0.05);疗程结束时,HBeAg阴转率、HBeAg/抗-HBe转换率,HBVDNA转阴率及失代偿性肝硬变发生率和肝癌发生率与对照组相比较,均有显著性差异。结论:乙肝相关代偿期肝硬变患者持续口服拉米夫定能减少失代偿性肝硬变和肝癌发生的危险。  相似文献   

14.
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)感染是一个全球关注的问题,尽管疫苗的接种已经普及,但感染率仍处在高位。感染病毒后,机体开始发生急性或慢性变化,从肝炎发展到肝硬化,直至肝癌。微小RNA(microRNA, miRNA)是一种可以调节基因表达的内源性非编码RNA,在病毒和宿主之间,miRNA是重要的调节因子。本研究对miRNA在HBV相关肝癌中的重要作用进行综述,旨为将来HBV相关肝癌的诊断、治疗和预后评估提供新的思路。  相似文献   

15.
肝癌患者血清中HBV含量及C基因启动子基因变异的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
邓少丽  陈伟  袁涛 《重庆医学》2004,33(6):880-881
目的了解肝癌患者乙型肝炎病毒(HBV)DNA含量及其与C基因启动子(BCP)基因变异的关系.方法采用PCR荧光实时定量技术检测114例肝癌患者及100例非肝癌乙肝患者HBV-DNA含量.采用PCR-微板核酸分子杂交ELISA技术对肝癌及乙肝患者进行BCP基因变异检测.结果肝癌患者48%HBV-DNA阳性,平均拷贝量为4.7×106拷贝/ml.BCP区域1 762、1 764位突变率为27%,且BCP变异的患者HBV拷贝量明显大于非变异患者.100例非肝癌乙肝患者HBV-DNA阳性率41%,平均拷贝量3.8×105拷贝/ml,BCP基因突变率为8%,肝癌患者的BCP基因突变率明显高于乙肝患者.结论HBV感染可能是导致肝癌发生的重要原因,HBV BCP变异可能与病变程度有关.  相似文献   

16.
目的研究p28GANK在乙肝相关性肝癌组织中表达的临床意义。方法收集乙肝相关的肝癌及对应癌旁组织,采用免疫组织化学检测p28GANK肝癌及其对应癌旁组织中表达差异;分析其在肝癌组织中表达水平与患者临床参数的相关性;分析其表达与HBV复制水平的相关性。结果免疫组化显示p28GANK在肝癌组织表达水平显著高于其对应癌旁组织(P0.01)。p28GANK表达水平与患者TNM分期、侵袭转移及HBV-DNA复制水平显著相关(P0.05),而与患者性别、年龄及血清AFP水平无关(P0.05)。结论 p28GANK在HBV相关肝细胞癌中表达增强,可能参与HBV-DNA复制,是治疗HBV相关肝癌的重要生物靶点。  相似文献   

17.
原发性肝癌(PHC)是目前世界上最常见的恶性肿瘤之一,流行病学研究表明,乙型肝炎病毒(HBV)是原发性肝癌主要的病原学因素[1].慢性HBV 感染者中PHC的发生率较非HBV感染者高约200倍[2].本文分析了76例PHC患者血清HBV感染标志物:HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc及AFP.探讨原发性肝癌患者HBV感染与AFP含量的关系,为原发性肝癌的预防和早期诊断提供依据.  相似文献   

18.
HBV、HCV、HBV和HCV重叠感染与HCC发生关系的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨HBV、HCV、HBV和HCV重叠感染及复制与广西HCC发生的关系.方法:在肝癌高发区和低发区分别选择符合全国诊断标准的HCC病人78例作为病例A组(肝癌高发区组)、B组(肝癌低发区组),并分别选择相同乡镇、生活习惯、生活水平、年龄±5岁、同性别的原籍健康人群2组分别78人作为对照组C组(肝癌高发区正常人组)和D组(肝癌低发区正常人组),应用PCR法检测研究对象血清中的HBVDNA、HCVRNA,并对阳性率进行比较.结果:HBVDNA、HCVRNA、HBVDNA HCVRNA阳性率分别为:A组69.2%(54/78)、20.5%(16/78)、16.7%(13/78);B组52.6%(41/78)、6.4%(5/78)、5.1%(4/78);C组18.0%(14/78)、7.7%(6/78)、3.8%(3/78);D组10.3%(8/78)、2.6%(2/78)、1.3%(1/78);其中A组与C组,A组与B组组间的阳性率比较差异均有统计学意义(均P<0.05),B组与D组中HBVDNA阳性率比较差异也有统计学意义(均P<0.01).结论:HBV、HCV、HBV和HCV的重叠感染及复制与广西肝癌高发区的肝癌发生有密切关系,其中HBV的感染及复制在肝癌的发生中最为重要,高发区中HCV、HBV和HCV的重叠感染的致癌作用也是不容忽视的.  相似文献   

19.
黄爱群 《医学理论与实践》2003,16(12):1380-1381
目的:研究乙肝病毒血清学标志物(HBV M)与乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV DNA)之间的关系。方法:对497例患者同时检测HBV M和HBV DNA,HBV M检测用ELISA法,HBV DAN检测用PCR法。结果:HBV M的检测结果分为6组,每组HBV M组合都有一定的HBV DNA检出率。结论:说明HBV M只能作为乙肝病毒有无感染的一般性检测,而HBV DNA能检出复制病毒,但难以表达非复制状态的感染,所以两者关系值得进一步探讨。  相似文献   

20.
全球约有3.5亿人感染乙肝病毒,乙肝病毒感染是肝脏疾病的主要原因.乙型肝炎病毒( hepatitis B virus,HBV)简称乙肝病毒,是一种DNA病毒,属于嗜肝DNA病毒科,基因组长约3.2 kb,为部分双链环状DNA.HBV基因组有4个开放读码框,分别为S、C、P、X,这四个开放读码框都能与细胞基因组整合,其中HBV x基因(HBx)整合率最高[1].HBx被认为是HBV致肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的重要因素,HBx能调节细胞的多个基因和蛋白,从而影响细胞信号转导、细胞增殖与分化、细胞凋亡、细胞癌变以及癌症转移等,本文就从以上几个方面介绍HBx与肝癌的关系.  相似文献   

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