量子点诱导细胞凋亡机制研究进展

量子点作为一种新型荧光标记物近年来已在生物学中得到广泛的应用;同时,量子点材料的大规模应用对人体健康可能产生不利的影响也引起了人们的普遍关注。本文概括了量子点引起细胞损伤的可能因素,重点阐述了量子点引起细胞凋亡可能的分子机制。在目前研究的基础上,对量子点安全性研究的发展方向进行了展望。     

不同量子点诱导L 929细胞氧化损伤及凋亡作用

目的探讨量子点CdSe及2种不同粒径的CdTe对L 929细胞增殖能力、氧化损伤和凋亡的影响。方法四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法检测3种量子点对L 929细胞增殖活力的影响;检测染毒后L 929细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)和羟自由基(.OH)的含量及细胞凋亡情况。结果染毒24 h后半数抑制浓度(IC50)为:2.2 nm CdSe 27.14μg/mL,2 nm CdTe 28.28μg/mL,3.5 nm CdTe 79.30μg/mL;不同粒径的2种CdTe比较,14μg/mL剂量时,GSH-Px和.OH指标差异有统计学意义(P<0.05);3种量子点的高剂量组细胞凋亡率与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),不同粒径的2种CdTe比较,各剂量组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论量子点可以抑制小鼠成纤维细胞增殖能力,并发生氧化损伤作用,诱导细胞凋亡,量子点的粒径大小为其引起细胞毒性的重要因素。     

金雀异黄素诱导结肠癌HCT-116细胞凋亡及其机制研究

目的探讨金雀异黄素对结肠癌细胞HCT-116的细胞增殖和凋亡的影响及其可能的机制。方法不同浓度金雀异黄素处理HCT-116细胞,MTT法测定细胞存活率,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡、细胞内活性氧(ROS)水平和线粒体膜电位的变化,并用透射电镜观察细胞的超微结构。结果金雀异黄素呈剂量和时间依赖性地抑制细胞增殖。0~100μmol/L的金雀异黄素处理细胞24 h后引起G2/M期阻滞,凋亡峰Sub-G1所占细胞比例从(1.63±0.44)%增至(8.33±1.51)%(P0.01),早期凋亡细胞从(1.93±0.32)%增至(7.25±0.86)%(P0.01)。透射电镜下细胞出现凋亡特征性改变。100μmol/L金雀异黄素处理后细胞内ROS水平在2 h时增至处理前的1.81倍,(15.53±1.55)%vs(8.57±0.35)%,P0.01,细胞线粒体膜电位在1 h时迅速下降了87.8%,(0.82±0.02)%vs(6.70±0.21)%,P0.01。结论金雀异黄素抑制结肠癌细胞株HCT-116的细胞增殖,引起G2/M期细胞阻滞并促进细胞凋亡,可能与升高细胞内ROS水平,降低线粒体膜电位有关。     

三丁基锡诱导细胞凋亡的机制

三丁基锡（TBT）的大量使用造成了严重的环境污染,从而给人类以及其他生物带来了很大的危害。作为一种细胞毒性化学物,诱发细胞凋亡是TBT作用于细胞的一种重要方式。该文主要综述了低浓度TBT诱发细胞凋亡的机制。     

氟化物诱导细胞凋亡机制的研究进展

在过量氟所致机体损害的作用机制中,细胞凋亡起着重要作用。近年来的研究结果表明,氟中毒所致的细胞凋亡是多因素作用的结果,其中G蛋白和活性氧(ROS)是最重要的两个因素。     

线粒体损伤在镉诱导肝细胞凋亡和DNA损伤中的作用

目的探讨活性氧(reactive oxidative species, ROS)介导的线粒体损伤在镉(cadmium, Cd)暴露诱导肝L02细胞凋亡和DNA损伤中的作用。方法以肝L02细胞为研究对象,利用0～90μmol/L的Cd处理细胞24 h,采用噻唑兰法检测Cd暴露对细胞生存率的影响;以0、20和40μmol/L的Cd染毒细胞24 h,分别采用克隆形成实验、流式细胞术、彗星实验、2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐非标记性氧化敏感的荧光探针、线粒体红色荧光探针(Mitotracker Red CMXRos)和10-N-壬基-吖啶橙等荧光探针标记、线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)、ATP测定试剂盒以及Western Blot等方法,检测Cd暴露对细胞克隆形成能力、细胞凋亡、DNA损伤、ROS水平、线粒体形态、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential, MMP/Δψm)、线粒体质量、ATP含量及相关蛋白的影响;利用90μmol/L抗氧化剂维生素C预处理细胞1 h后给予40μmol/L Cd处理细胞24 h,检测ROS水平、Δψm、线粒体质量、ATP...     

喹乙醇诱导细胞凋亡通路的研究进展

喹乙醇作为一种抗菌促生长类兽药,能够通过环境转归和生物链富集作用危害人类健康。本文从构效关系和上下游通路角度出发,以细胞凋亡发生阶段为主线,对喹乙醇诱导细胞凋亡分子机制加以综述,综合分析了喹乙醇代谢产生ROS,诱导p53、Bax、Bcl、c-myc、p38MAPK蛋白表达和转录水平变化及对caspase酶系、细胞色素c的影响等过程。在此基础上提出了喹乙醇致细胞凋亡的可能途径,以期为喹乙醇健康损伤效应位点和方式的进一步研究提供依据。     

微波辐射与细胞凋亡

细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）是１９７２年Ｋｅｒｒ等首先提出的一种不同于细胞坏死（ｎｅｃｒｏｓｉｓ）的细胞死亡方式，是指在某些生理或病理条件下细胞接受到某种信号的触发后主动参与并遵循一定程序的较慢的死亡过程，又称为程序化细胞死亡（ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄ...     

氧化应激与细胞凋亡关系的研究进展

大量研究表明 ,氧化应激可导致细胞凋亡。目前对这一现象有四种解释 :ROS活化核转录因子KB并诱导核转录因子 -KB表达 ,导致细胞凋亡 ;线粒体介导的细胞凋亡 ;ROS导致DNA损伤 ,激活P5 3诱导细胞凋亡及ROS激活SAPK通路介导细胞凋亡。但从总体上看 ,其分子机制还不十分清楚 ,有待进一步研究     

活性氧、线粒体膜电位在亚砷酸钠诱导凋亡中作用

有研究表明,砷可以引起机体内砷致机体脂质过氧化的产生及抗氧化能力降低,从而造成机体的氧化损伤^(1-2)。而肝脏是砷主要累及的靶组织⁽³⁾,但砷对肝细胞的作用特点研究较少。研究提示,活性氧(ROS)和线粒体膜电位(ΔΨm)在细胞凋亡中发挥着重要作用^(4-5)。为了进一步探讨砷对肝细胞的凋亡作用机制,本研究采用流式细胞仪检测细胞凋亡率和胞浆中ROS、ΔΨm水平,并探讨ROS和ΔΨm在NaAsO₂诱导L-02肝细胞凋亡过程中的作用。     

细胞凋亡机制研究进展

细胞凋亡是一种为维持内环境稳定一种主动过程,由基因控制的细胞自主有序死亡.细胞凋亡机制较为复杂,是现代医学界比较关注的研究方向,就对近几年的相关研究资料进行阅读过程中发现,细胞凋亡机制的研究结果主要被应用在免疫学与临床医学中,对医学的进步发展具有一定影响作用.在本文中将对细胞凋亡机制的相关研究进行阅读,并予以总结.     

量子点的毒理学研究进展

量子点具有优良的光谱性质及广泛的应用前景。随着量子点应用在科学研究中的日渐推广,其可能产生的毒性影响已经引起了国内外科学工作者的关注,本文简要阐述量子点的基本特性、结构,与表面修饰,重点介绍近年来在量子点的细胞毒性及其影响因素等方面的研究进展。     

苯毒性作用机制研究进展

近年来有关苯毒性作用机制的研究引入瞩目，尤其对细胞色素Ｐ４５０酶系，某些细胞因子，癌基因，ＤＮＡ损伤及细胞凋亡等在苯毒过程中的作用有了较深入的认识，取得了较大进展。本文择其主要进展做一综述性介绍。     

线粒体介导细胞凋亡的研究进展

线粒体在调节细胞凋亡过程中发挥关键性的作用.在细胞凋亡过程中,线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)过度开放,线粒体跨膜电位降低,还会导致一些相关的促凋亡因子,如细胞色素C(cytochrome c)、凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)家族以及膜间隙中的caspase前体蛋白(pro-caspase)等从线粒体释放到胞质中,同时线粒体内的Bcl-2家族对细胞凋亡具有双向调节作用.研究线粒体在细胞凋亡中的作用机制,对于研究细胞凋亡的调控机制具有非常重要的理论意义.笔者以线粒体及细胞凋亡的最新研究进展为基础,对线粒体在介导细胞凋亡中的关键性作用进行综述.     

卵巢衰老与线粒体相关的研究进展北大核心CSCD

伴随生育年龄推迟及全面开放"二孩"政策,有生育需求的高龄女性显著增多。而与其他器官相比,卵巢最易受年龄的影响。女性年龄相关的卵母细胞数量减少和质量下降共同决定了卵巢衰老。线粒体与卵胞质成熟密切相关,是卵巢衰老的决定要素。进一步了解线粒体与卵巢衰老的关系及探索改善卵母细胞质量的可能措施,将有助于为高龄女性提供更好的治疗策略,提高高龄女性的妊娠率。     

CeO_2纳米颗粒对过氧化氢所致A549细胞损伤的保护作用北大核心CSCD

目的研究氧化铈（CeO2）纳米颗粒对过氧化氢所致A549细胞损伤的保护作用。方法采用扫描电子显微镜（SEM）、X射线粉末衍射仪（XRD）和纳米粒度及Zeta电位分析仪对纳米CeO2的理化性质进行表征,A549细胞暴露于0-40μg／mlCeO2纳米颗粒悬液（粒径约为30nm）24和48h,以MTT方法检测CeO2纳米颗粒对细胞活性的影响、纳米CeO2缓解20μmol／LH2O2对A549细胞造成氧化损伤的能力以及对细胞内SOD活力和GSH含量变化的影响,以流式细胞术检测CeO2纳米颗粒对细胞凋亡率的影响及细胞对纳米颗粒的摄取情况。结果5～40μg／mlCeO2纳米颗粒对细胞活性均呈现促进作用,作用时间为48h,浓度为20和40μg／ml时细胞存活率分别为111．66％和113．04％,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。20和40μg／ml纳米CeO2＋H2O2组细胞存活率与单独H2O2染毒组相比分别增加10．21％和16．54％,细胞内SOD活力与单独H2O2染毒组相比分别增加46．23％和61．87％,GSH含量与单独H2O2染毒组相比分别增加21．98％和45．86％。CeO2纳米颗粒可以进入到A549细胞内部,细胞总凋亡率与H2O2组相比下降10．33％。结论CeO2纳米颗粒可以缓解H2O2对A549细胞造成的氧化损伤,对细胞起到保护作用。     

氧化应激与细胞凋亡

哺乳动物细胞的生存要求适当的氧化与抗氧化平衡，而活性氧中间产物则破坏这一平衡且在细胞凋亡中起重要作用。氧化应激介导的细胞凋亡，可能与活性氧中间产物对ＤＮＡ损伤导致的聚ＡＤＰ核糖转移酶活化和Ｐ５３的积累以及脂质过氧化物使细胞内Ｃａ＾２＋水平增加有关。氧化应激也可通过活化对其敏感的核转录因子如ＮＦ－ｋＢ诱导细胞凋亡。     

硒诱导HepG2细胞凋亡与活性氧的关系

目的探讨亚硒酸钠(Na2SeO3)诱导细胞凋亡的可能作用机制。方法用0、2.5、5、10和20μmol/L的Na2SeO3以及加有N-乙酰基-L-半胱氨酸(NAC)的Na2SeO3(10μmol/L)处理HepG2。用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞活性;流式细胞仪测细胞内活性氧(ROS)的水平以及细胞凋亡情况。结果5、10和20μmol/LNa2SeO3作用于HepG21h即引起ROS增加,12h后HepG2细胞活性降低,24h后细胞早期凋亡以及晚期凋亡/坏死率均增加,与对照组相比差异有显著性(P<0.05);抗氧化剂NAC有效抑制了ROS的增加,并增加了细胞活性,降低了细胞凋亡率,与未加NAC的Na2SeO3组(10μmol/L)相比差异有显著性(P<0.05)。结论一定浓度的亚硒酸钠使HepG2细胞活性下降,促进了细胞凋亡,ROS的增加在其中发挥了作用。     

重金属诱导细胞钙超载致细胞凋亡的分子机制研究进展

环境重金属污染问题日益严重,其中主要原因是工业“三废”任意排放造成的。环境中的镉(cadmium, Cd)、铬(chromium, Cr)、汞(mercury,Hg)、铅(lead,Pb)、砷(arsenic,As)等重金属均可以离子形式通过多种途径进入细胞并引起胞浆内的Ca²⁺浓度持续升高使细胞发生钙超载,最终诱导细胞凋亡并对体内重要器官造成严重的毒性作用。其机制可能与细胞膜结构与功能的破坏、线粒体损伤和内质网应激的发生、Ca²⁺依赖酶的激活、ROS的过度生成、Bcl-2及Caspases家族蛋白的改变等有关。本文对重金属诱导细胞钙超载致细胞凋亡的分子机制予以综述,为重金属毒性作用及其机制的研究提供参考。