慢性间歇性低氧对颏舌肌的损伤机制

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hyponea syndrome,OSAHS）是一种普遍的睡眠相关呼吸障碍疾病,主要表现为睡眠期间上呼吸道反复塌陷阻塞引起的呼吸暂停和低通气。而慢性间歇性低氧（chronic intermittent hypoxia,CIH）作为OSAHS最具代表性的病理生理特征,常引发机体低氧血症,高碳酸血症等一系列不良后果,是机体代谢性障碍及心血管疾病的潜在高危因素。研究证实上呼吸道扩张肌,尤其是颏舌肌功能异常是OSAHS的重要致病诱因,而CIH又进一步加重了颏舌肌功能损伤。本文就CIH引起颏舌肌损伤的机制做一综述。     

罗格列酮对间歇性低氧小鼠氧化应激及认知功能的作用研究

目的 研究PPARγ激动剂罗格列酮对间歇性低氧小鼠氧化应激及认知功能的作用。 方法 将60只小鼠随机分为常氧对照组(UC组,n=12)、单纯间歇性低氧组(IH组,n=12)、低剂量罗格列酮干预组(1 mg/kg ROS+IH组,n=12)、中剂量罗格列酮干预组(3 mg/kg ROS+IH组,n=12)、高剂量罗格列酮干预组(9 mg/kg ROS+IH组,n=12),IH组及罗格列酮灌胃处理后的各组小鼠置于间歇性低氧舱内给予间断通气,每天8 h。干预4周后,实验动物分两批,一批使用丙二醛(MDA)及超氧化物岐化酶(SOD)试剂盒测定各组小鼠血清MDA及SOD浓度;另一批使用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆功能。 结果 (1) 与UC组相比,IH组血清MDA浓度升高(P<0.05),SOD浓度降低(P<0.05);与IH组相比,罗格列酮处理后的各组MDA浓度呈剂量依赖性降低(P<0.05),SOD浓度升高(P<0.05)。(2) 水迷宫结果:与UC组相比,IH组水迷宫测试潜伏期延长、穿台次数减少、在平台象限所占时间百分比减小(P<0.05);与IH组相比,9 mg/kg ROS+IH组逃避潜伏期缩短、穿台次数增多、在平台象限所占时间百分比增大(P<0.05)。 结论 间歇性低氧能导致小鼠氧化应激损伤及认知功能障碍,PPARγ激动剂罗格列酮能够改善间歇性低氧引起的氧化应激损伤及认知功能障碍。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征慢性低氧与非酒精性脂肪肝的相关性

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)患者慢性低氧与非酒精性脂肪肝(NAFLD)的相关性。方法 选择OSAHS患者927例,行多导睡眠监测(PSG),按照最低血氧饱和度指数(LSaO₂)及呼吸暂停低通气指数(AHI)将患者分为单纯鼾症组63例,轻度低氧血症OSAHS组202例,中度低氧血症OSAHS组332例,重度低氧血症OSAHS组330例;生化分析患者空腹血低密度-脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度-脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平;所有患者均行肝胆胰脾腹部B超检查。结果 ① 随着缺氧程度加重,OSAHS患者伴NAFLD的检出率升高,重度低氧血症OSAHS伴NAFLD的检出率较单纯鼾症及轻、中度低氧血症的检出率高;② OSAHS伴NAFLD患者与不伴NAFLD患者BMI、TC、TG、HDL-C、LDL-C及中、重度低氧血症水平相比,差异均有统计学意义(P<0.05);③BMI、TC、TG及中、重度低氧血症是OSAHS伴NAFLD的独立危险因素。结论 BMI、TC、TG、轻中重度低氧血症是OSAHS伴NAFLD的独立危险因素,改善患者长期缺氧状态,减轻体质量,控制甘油三酯水平,可能有效预防NAFLD的发生。     

睡眠呼吸暂停事件发生频率及时间与低氧血症的相关性分析

目的 评估呼吸暂停时间与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)病情严重程度的关系,探讨OSAHS患者低氧血症程度与呼吸暂停低通气指数(AHI)分离的原因.方法 分析经睡眠呼吸监测(PSG)诊断的82例OSAHS患者的资料,分别统计患者平均每小时呼吸暂停时间大于等于10 8、15 s、20 s、25 s的次数与低通气的次数之和,即AHI10、AHI15、AHI20、AHI25,计算82例患者平均每小时呼吸暂停总时间,采用Spearman相关分析研究这些指标与低氧血症判断指标最低血氧饱和度(LSaO_2)、睡眠中平均血氧饱和度(mean oxygen saturation level during sleep time,MeanSaO_2)、血氧饱和度低于0.90占总监测时间的百分比(percent of the tatal recorded time spent below 0.90 oxygensaturation level,TS90)的关系,并建立回归方程.结果 LSaO2与AH110、AHI15、AHI20、AHI25的r值分别为-0.636、-0.634、-0.649、-0.657,P值均<0.01;MeanSaO_2与AHI10、AHI15、AHI20、AHI25的r值分别为-0.659、-0.647、-0.648、-0.629,P值均<0.01,均有统计学意义.TS90与AHI10、AHI15、AHI20、AHI25的r值分别为0.810、0.806、0.806、0.770,P值均<0.01,有统计学意义,r2值均>0.50,具有临床意义.平均每小时呼吸暂停总时间与LSaO_2、MeanSaO_2、TS90的r值分别为-0.650、-0.628、0.776,P值均<0.01,有统计学意义.结论 呼吸暂停时间在评价OSAHS患者病情严重程度上具有重要的临床价值;血氧饱和度低于0.90占总监测时间的百分比与LSaO_2结合则能从整体上客观地反映患者的缺氧程度,具有重要的临床意义.     

OSAHS患者睡眠呼吸事件与继之发生的低氧血症的关系及临床意义

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者睡眠呼吸事件与继之发生的低氧血症的关系及临床意义。方法：选取夜间打鼾并疑有睡眠呼吸障碍者45例,分为4组：正常打鼾组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组和重度OSAHS组。填写Epworth嗜睡问卷,并进行整夜睡眠监测,记录各项睡眠参数及每次睡眠呼吸事件开始至随之出现血氧饱和度下降的时间,定义为氧减延迟时间。结果：45例患者均发生了阻塞性睡眠呼吸事件。中度OSAHS组的平均氧减延迟时间大于正常打鼾组（P〈0．05）和轻度OSAHS组（P〈0．05）,重度OSAHS组的平均氧减延迟时间也大于正常打鼾组（P〈0．01）和轻度OSAHS组（P〈0．01）,而正常打鼾组和轻度OSAHS组间（P〉0．05）、中度OSAHS组和重度OSAHS组间（P〉0．05）差异无统计学意义;平均氧减延迟时间与呼吸暂停指数（AHI）呈线性正相关（r=0．608,P〈0．01）、与最低血氧饱和度（LSaO2）呈线性负相关（r=-0．543,P〈0．01）;平均氧减延迟时间与Epworth问卷前7项总分（ESS7）的相关性（r=0．689,P〈0．01）高于AHI、LSaO2与ESS7的相关性（r=0．486,P〈0．01;r=-0．422,P〈0．01）。结论：氧减延迟时间是描述血氧变化对阻塞性睡眠呼吸事件敏感性的指标,本研究中、重度OSAHS患者平均氧减延迟时间较正常打鼾者和轻度OSAHS患者明显延长;平均氧减延迟时间分别与AHI、LSaO2密切相关;其与ESS7的相关性大于AHI、LSaO2与ESS7的相关性,提示平均氧减延迟时间在一定程度上能反映OSAHS患者病情严重程度,在反映患者白天嗜睡程度方面优于AHI和LSaO2。     

慢性间歇低氧对大鼠炎症反应和血管内皮损伤的影响

目的　建立慢性间歇低氧大鼠模型，探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与炎症反应、血管内皮损伤的关系。方法　20只大鼠随机分为常氧组和慢 性间歇低氧（chronic intermittent hypoxia，CIH）组，CIH组大鼠置于间歇低氧舱8 h/d。8周后处死大鼠，ELISA检测血清白细胞介素-10（IL-10）、人软骨糖蛋白39（YKL-40）含量；HE染色观察主动脉血管内皮；免疫组化检测主动脉核因子κB（NF-κB）、YKL-40表达。结果　①CIH组大鼠PO2、SaO2随舱内氧浓度变化改变；常氧组PO2、SaO2基本保持不变。②血清指标：CIH组IL-10浓度低于常氧组（P <0.05），两组YKL-40浓度无统计学差异；HE染色：CIH组大鼠主动脉血管内皮损伤；免疫组化：CIH组NF-κB表达高于常氧组（P <0.05）；两组大鼠血管几乎无YKL-40表达。结论  CIH导致主动脉血管内皮损伤，其机制与炎症相关因子表达失衡有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停与肿瘤相关性进展

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)作为一种世界流行的慢性疾病,近年来其发生率逐年增加。OSA的主要特点是上气道反复塌陷,由此引起反复的呼吸暂停、低通气和频繁血氧饱和度下降,进而引发睡眠片段化、睡眠结构紊乱,患者通常伴有白天嗜睡、注意力不集中等。长期的睡眠片段化和微觉醒状态与许多慢性疾病结局相关,比如高血压、心肌梗死、2型糖尿病、阿尔兹海默病等。另外,OSA还与肿瘤密切相关。随着OSA和低氧血症严重程度的增加,相关的多种肿瘤的发生率与死亡率也增加,如肺癌、乳腺癌、鼻咽癌、前列腺癌、中枢神经系统的肿瘤等。论文对阻塞性睡眠呼吸暂停的概况、与肿瘤相关的统计学证据进行综述,并讨论了OSA与肿瘤相关的分子机制、治疗等方面的内容,旨在为阻塞性睡眠呼吸暂停与肿瘤的相关研究及临床实践提供参考依据,为进一步研究治疗方法提供新思路。     

CIH所致颏舌肌功能改变中5-HT调控作用的初步研究

目的 观察慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)条件下大鼠颏舌肌中5-HT(5-hydroxytryptamine)、5-HT 2A受体表达量的变化,以了解5-HT在CIH所致颏舌肌功能改变中的作用.方法 将20只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠(8周龄,体重18...     

慢性间歇性缺氧对颏舌肌的影响及脂联素干预的探讨

目的 探讨慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)对颏舌肌肌电、超微结构及血清脂联素水平的影响,并观察补充脂联素后有无干预效果.方法 健康雄性Wistar大鼠42只,随机数字表法分为健康对照组(A组)、慢性间歇性缺氧组(B组)和脂联素干预组(C组),每组14只.对B组、C组大鼠间歇缺氧(每日8 h,连续5周);同时C组大鼠给予注射用脂联素10μg/次,A组与B组给予无菌生理盐水0.5 ml/次,颈静脉注射,每周2次,持续5周.第5周末采用插入式双极针电极引导大鼠颏舌肌肌电,检测各组动物颏舌肌肌电电压基线及低氧刺激和低氧刺激终止后各时间段平均肌电电压;透射电镜观察颏舌肌肌细胞超微结构的改变.电生理检测后抽血检测脂联素水平.结果 B组大鼠的血清脂联素质量浓度(1226.0±112.0)ng/ml((-)x±s,下同)显著低于A组(2491.8±117.9)ng/ml,q=38.2,P<0.01;C组大鼠的血清脂联素质量浓度(1988.3±114.7)ng/ml较B组显著增高(q=23.0,P<0.01).在低氧刺激前的基线状态时,B组颏舌肌肌电电压水平明显低于A组和C组(P值均<0.01);低氧刺激5 min,A、B、C三组颏舌肌肌电电压较基线时明显增高(P值均<0.01),其增高幅度A组最高,B组最低,C组居中,差异均有统计学意义(P值均<0.01);低氧刺激终止后的15 min、30 min及45 min,A、C两组颏舌肌电压仍维持在较高的水平,显著高于B组(P值均<0.01).CIH还造成颏舌肌结构的变性,使B组大鼠肌原纤维结构紊乱,肌丝溶解、消失,线粒体水肿、嵴断裂,部分线粒体空泡改变或溶解消失,而脂联素注射组病理改变较轻.结论 CIH可引起颏舌肌病理改变及肌电活动下降,该变化可能与CIH所致的低脂联素血症有关.     

阻塞性睡眠呼吸暂停与嗅觉功能的相关性研究

目的:探讨未经任何治疗的阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者的嗅觉功能,为临床嗅觉的研究提供参考依据.方法:131例参与者分别行PSG监测,根据结果分成OSA组(观察组)和健康志愿者(对照组),对两组分别行韩国版的嗅棒测试Ⅱ检查,并采用SPSS 26.0软件对数据进行分析.结果:观察组与对照组嗅觉障碍的发生率存在显著差异(...     

阻塞性睡眠呼吸暂停与凝血功能的相关性研究

目的　探究阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea,OSA）与凝血功能之间的相关性,为临床指导OSA患者的治疗提供参考。方法　以2007年8月~2020年3月间因疑诊OSA行多道睡眠图（PSG）监测的受试者为研究对象。收集各受试者人口学、体格检查、生化检验及PSG数据,共纳入1113例成人研究对象进行统计分析。比较各OSA组间凝血功能指标的差异,包括细胞比积（PCV）、平均血小板体积（MPV）、血小板数量（PLT）、血小板平均宽度（PDW）、血小板压积（PCT）、部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原（FIB）等。利用多变量线性回归分析校正混杂因素,分析OSA特征指标与凝血功能的相关性。结果　在OSA不同严重程度亚组之间,PCV和PDW差异有统计学意义（F =4.670、4.727,P 均＜0.05）,其余指标均无显著差异。多元线性回归发现,在校正性别、年龄、身高、体重、肝肾功能、吸烟、饮酒的影响后,呼吸暂停低通气指数（AHI）与PLT、PCT及PDW正相关（r =0.381、0.320、0.143,P 均＜0.05）;氧降指数（oxygen desaturation index,ODI）与PLT、PCT及PT之间有相关性（r =0.379、0.320、0.202,P 均＜0.05）;血氧饱和度小于90%时间占监测总时间的百分比（the percent of the total record time spent below 90% oxygen saturation,TS90%）与PCV和FIB之间呈正相关（r =0.477、0.267,P 均＜0.05）;夜间最低血氧饱和度（LSaO2）与FIB呈负相关（β=-0.086,r =0.268,P＜0.05）,同时与TT正相关（r =0.201,P＜0.05）;微觉醒指数（arousal index,ArI）与APTT、PT之间亦存在弱相关（r =0.188、0.208,P＜0.05）;PDW与不同程度缺氧指标之间均有相关性（P<0.05）。结论　OSA患者随着机体缺氧程度不断增加,凝血功能紊乱主要表现在机体出现高凝状态,血小板数量、活性增强和共同凝血途径中FIB活化加速为导致凝血功能亢进的主要因素。     

药物诱导睡眠内镜检查结果与低氧血症相关性研究

目的 通过回顾药物诱导睡眠内镜检查结果,寻找阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者上气道塌陷形态与多导睡眠监测结果的关联。 方法 经多导睡眠监测(PSG)诊断为OSAHS的患者51例,右美托咪定诱导睡眠后内镜观察仰卧位患者睡眠期腭咽、口咽侧壁、舌根、会厌和喉部5个部位的塌陷情况,并分析与多导睡眠监测仪(PSG)监测参数的相关性。 结果 腭咽部完全阻塞患者的呼吸暂停指数(AHI)、氧降指数(ODI)、血氧饱和度低于90%时间比(T<90%)明显高于不完全阻塞患者,最低血氧饱和度(LSaO₂)明显低于不完全阻塞患者。口咽部塌陷方向均为X轴方向,即表现为侧壁塌陷,完全阻塞或不完全阻塞患者相较无阻塞患者,有着明显增高的AHI、ODI和T<90%,明显降低的LSaO₂。 结论 口咽侧壁及腭咽部的阻塞表现出更明显的低氧血症,需要重视并予以积极治疗。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与血脂的相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与血脂水平的关系.方法检测80例OSAHS患者与60例正常人血浆脂类水平.结果OSAHS组空腹时总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白B(ApoB)显著高于对照组,而高密度脂蛋白(HDL)和载脂蛋白A(ApoB)显著低于对照组.结论OSAHS可引起脂质代谢异常,从而诱发和(或)促进心血管疾病的发生、发展.     

可乐定对低氧大鼠创伤后炎性反应及血流动力学的影响

目的 观察可乐定对缺氧大鼠创伤后炎性反应及血流动力学的影响.方法 40只成年雄性SD大鼠随机分为5组,缺氧对照组(A组)、创伤对照组(B组)、缺氧创伤组(C组)、缺氧创伤可乐定预处理组(D组)和缺氧创伤可乐定后处理组(E组),每组8只.除B组外,各组进行缺氧处理,建立缺氧大鼠模型.除A组外,各组大鼠在麻醉状态下进行咽部创伤操作;D组和E组分别在创伤前、后静脉注射可乐定30 μg/kg.记录各组大鼠创伤不同时点的平均动脉压(mean artery pressure,MAP)和心率(heart rate,HR),测定创伤后1小时血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)水平;光镜下观察各组大鼠肺脏和肾脏形态学变化.结果 除D组外各创伤组MAP和HR在创伤时明显上升(P＜0.05),各组之间没有显著差异;创伤后1小时D、E组MAP及HR明显低于B、C组(P＜0.05).创伤后1小时D、E组血清TNF-α、IL-6水平明显低于C组(P＜0.05).B、C组肺间质可见少量炎性细胞浸润,D、E组大鼠炎性细胞浸润较轻.结论 低氧大鼠对创伤所致的炎性反应更为敏感.30 μg/kg可乐定可以稳定低氧大鼠创伤后血流动力学,减轻创伤后炎性反应.     

超声测量上气道相关指标与阻塞性睡眠呼吸暂停患者病情程度的相关性研究

目的:基于上气道超声检查比较非阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者与OSA患者上气道解剖结构差异性及对上气道解剖结构与疾病严重程度进行相关性分析.方法:招募2021年1月-2021年5月于深圳市第二人民医院就诊的85例OSA患者(OSA组)及36例非OSA受试者(非OSA组),行上气道超声测量上气道解剖参数,采用t检验对比...     

OSAHS与听力损失的相关性分析

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是一种与睡眠相关的,病因不明的疾病,可导致高血压,糖尿病,高血脂和心血管疾病等并发症,部分患者表现为听力下降或合并有中耳功能障碍。其发病机制目前存在多种假说,本文在对这些假说进行分类总结的基础上,简要分析了国内外学者对该问题的研究现状,并指出当前尚待进行深入研究的相关问题,以期为该领域的进一步研究提供参考。     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征认知功能障碍研究

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是指睡眠过程中频繁发生部分或全部上气道阻塞,扰乱儿童正常通气和睡眠结构而引起的一系列病理生理变化.儿童OSAHS的间歇缺氧、睡眠片段化和代谢紊乱等,对患儿的生长发育和智力发育都会造成不可忽视的危害,影响儿童行为以及神经认知功能.本文就儿童OSAHS和认知功能障碍相关研究进展做一综述.