肺炎克雷伯菌对喹诺酮类药物的耐药机制研究进展

喹诺酮类药物作为广谱抗菌药物,已被广泛应用于革兰阴性肺炎克雷伯菌的治疗,而肺炎克雷伯菌为了不被杀灭产生对喹诺酮耐药的分子机制成为细菌治疗研究的热点之一.本文对肺炎克雷伯耐喹诺酮的主要机制及目前的研究进展作一综述.     

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨黄芪多糖对肺癌小鼠免疫功能的影响及对Th1/Th2的调节作用

目的:探讨黄芪多糖(APS)对肺癌小鼠免疫功能的影响及对Th 1/Th2的调节作用及机制.方法:选取C57BL/6J野生型(TLR4+/+)和TLR4基因敲除(TLR4-/-)小鼠各50只,各随机分为5组:模型组、顺铂组(3 mg/kg)、APS高、中、低剂量组(400、200、100 mg/kg),每组10只,皮下注...     

雷帕霉素减轻大鼠脑缺血再灌注损伤与TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关性

目的观察雷帕霉素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及对TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节。方法 SD大鼠30只,随机分为三组,每组十只,分别为:假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注损伤组(I/R组)和雷帕霉素预处理组(RAP组)。HE染色观察脑组织病理改变,TUNEL检测脑组织凋亡,ELISA检测脑损伤标志物和炎症因子的变化,Western blot检测脑组织TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达。结果雷帕霉素改善缺血再灌注造成的脑组织损伤,改善脑组织损伤造成的细胞凋亡,降低缺血再灌注损伤脑组织脑损伤标志物及炎症因子水平,雷帕霉素降低缺血再灌注损伤脑组织TLR4信号通路相关蛋白表达。结论雷帕霉素减轻大鼠脑缺血再灌注损伤与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关。     

肺炎克雷伯菌黏附素FimH蛋白通过TLR4/NF-κB途径诱导巨噬细胞分泌炎症因子

目的初步探讨肺炎克雷伯菌黏附素FimH蛋白诱导巨噬细胞分泌炎症因子及其作用机制,为阐明肺炎克雷伯菌的致病机制提供实验证据。方法使用肺炎克雷伯菌FimH蛋白刺激巨噬细胞,然后用ELISA法检测IL-1β、TNF-α和IL-6的含量,用Western blot检测iκB-α的表达量。分别用TAK-242、PDTC、SB203580和SP600125预处理巨噬细胞,抑制TLR4、NF-κB、p38和c-Jun活性,再使用ELISA法检测FimH蛋白刺激后IL-1β、TNF-α和IL-6的表达。结果使用FimH蛋白刺激人源性巨噬细胞,IL-1β、TNF-α和IL-6的分泌量明显高于对照。FimH蛋白刺激会够降低细胞中iκB-α的含量。当使用TAK-242抑制TLR4的活性后,FimH蛋白诱导的IL-1β、TNF-α和IL-6表达量下降。使用PDTC和SB203580分别抑制NF-κB和p38的活性,也发现FimH蛋白诱导炎症因子能力下降。但是抑制c-Jun的活性不影响FimH蛋白诱导IL-1β、TNF-α和IL-6的表达。结论肺炎克雷伯菌FimH蛋白能够通过TLR4/NF-κB途径诱导巨噬细胞分泌IL-1β、TNF-α和IL-6。     

川芎嗪抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减轻子宫内膜异位症大鼠炎症反应北大核心CSCD

目的探讨川芎嗪抑制Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路减轻子宫内膜异位症(EMs)大鼠炎症反应的作用。方法自体子宫移植法构建EMs大鼠模型,随机分为EMs组、川芎嗪(低、中、高)剂量组、阳性药物组,每组各12只;进行假手术的12只大鼠作为假手术组。游标卡尺测定异位病灶体积,HE染色检测异位内膜组织病理学改变,ELISA检测血清性激素及炎症因子水平,qRT-PCR、Western blot、免疫荧光染色分别检测异位内膜组织中炎症因子mRNA表达、TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白表达及NF-κB p65入核情况。结果与假手术组比较,EMs组大鼠异位内膜组织出现明显病理损伤,血清雌二醇(E2)、孕激素(P)含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-1β、IL-6水平及异位内膜组织中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA、总蛋白TLR4、MyD88、p-NF-κB p65和核蛋白NF-κB p65表达水平升高,血清促卵泡激素(FSH)、促黄体生成素(LH)含量降低(P<0.05),同时NF-κB p65蛋白大量入核;与EMs组比较,川芎嗪(低、中、高)剂量组和阳性药物组可缓解EMs模型大鼠的上述改变并降低异位病灶体积,且川芎嗪高剂量组和阳性药物组对EMs大鼠的作用效果较好且相近。结论川芎嗪可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路激活减轻EMs大鼠炎症反应。     

正畸对牙龈炎大鼠牙周组织TLR4/NF-κB信号通路的调控作用研究

目的探讨正畸对牙龈炎大鼠牙周组织中TLR4/NF-κB信号通路相关分子表达的影响,为临床牙龈炎、牙周炎患者的正畸矫治提供实验依据。方法将100只大鼠随机分为4组,包括牙龈炎组、正常加力50 g组、正常对照组、牙龈炎加力50 g组(实验组),每组25只。丝线结扎法构建牙龈炎模型,正畸镍钛螺旋拉簧构建加力模型,分别于第1、3、5、7、14天处死,取大鼠双侧实验区近中侧牙周组织。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠牙周组织中白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。Real-time PCR法、免疫组化测定大鼠牙周组织中TLR4、NF-κB p65的表达水平。结果实验组大鼠牙周组织中IL-1β、IL-6、TNF-α含量均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);Real-time PCR、免疫组化结果显示,实验组大鼠牙周组织中TLR4、NF-κB p65的表达均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。TLR4、NF-κB p65含量变化呈正态分布,第5～7天为高峰期。结论正畸力可促进牙龈炎大鼠TLR4/NF-κB炎性信...     

富氢液对脓毒血症大鼠肠黏膜损伤及TLR4/Myd88/NF-κB信号分子的影响

目的探讨富氢液(HRS)对脓毒血症大鼠肠黏膜损伤及其对TLR4/Myd88/NF-κB信号通路表达的影响。方法 SD大鼠30只,随机分为假手术组(sham组)、脓毒症组(SEP组)和富氢液处理组(C组),每组10只;Sham组仅开腹,暴露盲肠,C组和SEP组行盲肠结扎穿孔术,再分别静脉给予富氢水和等量生理盐水;三组均于模型建立后4h处死大鼠,观察小肠组织病理学结果;ELISA检测血浆中肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、D-乳酸和炎症因子TNF-α、IL-6、IL-10浓度;Western blot检测肠组织TLR4、Myd88和NF-κB表达。结果富氢液可以减轻脓毒血症大鼠肠黏膜损伤,降低血浆中I-FABP、D-乳酸含量,降低炎症因子TNF-α、IL-6表达,促进IL-10升高(P0.05),抑制肠组织中TLR4、Myd88、NF-κB表达(P0.05)。结论富氢液对脓毒血症大鼠肠黏膜屏障有保护作用,可能与TLR4/Myd88/NF-κB信号通路有关。     

金丝桃苷对支原体肺炎模型小鼠TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的 探讨金丝桃苷对支原体肺炎模型小鼠TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路的影响。方法60只BALB/c小鼠通过随机数表法分为对照组(Control)、模型组(MP)及金丝桃苷组(Hyp),每组20只,采用支原体菌液滴鼻感染建立支原体肺炎小鼠模型。HE染色观察各组小鼠肺组织病理学变化;全自动生化分析仪检测血清中C-反应蛋白（CRP）、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌型肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平,检测肺组织中活性氧簇（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）水平;酶联免疫方法（ELISA）检测血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;Western blot方法检测各组小鼠肺组织TLR-4、MyD88与NF-κB蛋白的表达。结果 金丝桃苷能够减轻MP感染小鼠肺组织的炎症反应;降低MP感染小鼠血清CRP、ALT、AST、LDH和CK-MB表达水平（P<0.01）;降低血清IL-1β、IL-6和TNF-α含量（P<0.01）;降低MP感染小鼠肺组织ROS...     

桔梗总皂苷对胶原性关节炎大鼠的抗炎作用及对TLR/MyD88/NF-κB通路的影响

目的:探讨桔梗总皂苷对胶原性关节炎大鼠的抗炎作用及对Toll样受体4/髓样分子因子88/核因子-κB(TLR/MyD88/NF-κB)通路的影响,阐明桔梗总皂苷对类风湿性关节炎(RA)的治疗机制.方法:将70只大鼠根据随机数字法分为对照组、模型组、桔梗总皂苷(CKS)低剂量组、CKS高剂量组、雷公藤多苷组,每组14只....     

人参皂苷Rg1通过TLR4/MyD88/NF-κB p65通路调控小鼠急性肾损伤诱导的急性肝损伤的机制研究

目的：探讨人参皂苷Rg1(GRg1)对小鼠急性肾损伤所诱导的急性肝损伤的保护作用及其调控机制。方法：昆明小鼠随机分为假手术（sham）组、模型（model）组、GRg1组和necrostatin-1 (Nec-1)组,每组10只。制备急性肾损伤模型,24 h后收集血液。采用生化试剂盒检测小鼠血清肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、天冬氨酸转氨酶（AST）、谷氨酸转氨酶（ALT）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。采用ELISA法检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。HE染色观察组织病理学改变,采用免疫组织化学和Western blot法检测TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白的表达水平。结果：与假手术组比较,model组小鼠出现明显的肝细胞坏死、肝肾功能减退,血清中SCr、BUN、AST和ALT均显著升高（P<0.01）,MDA含量显著上升,SOD活性显著降低（P<0.01）,且血清中炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α含量显著升高（P<0.01）,TLR4、MyD88和N...     

瑞芬太尼对糖尿病动脉粥样硬化大鼠心脏功能和TLR4/NF-κB通路的影响

目的通过对研究不同剂量的瑞芬太尼(remifentanil,Rem)作用与大鼠,观察大鼠心脏功能和TLR4/NF-κB通路的变化,探讨Rem成为糖尿病患者心血管疾病手术麻醉药物的可行性。方法通过高脂饲料和链脲佐菌素构建糖尿病动脉粥样硬化大鼠模型,治疗组大鼠分别接受速率分别为0.4、0.8、1.6(μg·kg-1·min-1)的Rem尾静脉泵注5 min,对照组和模型组泵注等剂量的生理盐水,各组大鼠平衡20 min后,对比分析各组大鼠心脏功能;使用HE染色进行心肌组织病理学分析,使用蛋白质印记分析心肌组织中Bax和Bcl-2的表达;使用ELISA分析各组大鼠血清IL-6、IL-1β、iNOS、TNF-α水平;使用全自动生化分析仪分析血清中TC、TG、HDL及LDL含量;使用蛋白质印记分析肺组织中TLR4、p65、p-p65蛋白表达水平。结果瑞芬太尼治疗组大鼠的MAP指数、HR指数、LVSP指数、血清中HDL水平显著升高,血清中TG、TC、LDL、IL-6、IL-1β、iNOS、TNF-α水平明显降低(P<0.05);Western blot显示心肌组织中Bcl-2的表达水平明显升高...     

H_2S通过抑制TLR4/MyD88/PI3K信号通路减轻尿源性脓毒血症诱导的急性肾损伤

目的:探讨硫化氢(H_2S)减轻尿源性脓毒血症诱导的急性肾损伤的作用机制。方法:40只新西兰白兔随机分为对照组、假手术组、脓毒血症模型组、脓毒血症模型Na HS处理组和脓毒血症模型Na HS联合TAK-242(TLR4抑制剂)处理组,每组8只。各组分别按分组处理72 h后,采用HE染色观察兔肾组织病理学变化;使用全自动生化分析仪检测血尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr)水平;采用ELISA法检测血液中中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子1(KIM-1)、降钙素原(PCT)以及炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;采用Western blot检测TLR4/MyD88/PI3K信号通路相关蛋白的表达。结果:与对照组相比,脓毒血症兔肾组织呈现明显损伤,Na HS处理后肾脏病理明显改善,且血液中BUN、SCr、NGAL、KIM-1、PCT、IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著提高(P 0.05),但Na HS处理或联合TAK-242处理后显著降低;脓毒血症兔肾脏组织中的TLR4、MyD88、p-PI3K和p-Akt蛋白水平显著升高;Na HS处理或抑制TLR4则显著抑制TLR4/MyD88/PI3K信号通路激活。结论:H_2S可能通过抑制TLR4/MyD88/PI3K信号通路减少炎症因子及肾损伤因子的释放,从而有效减轻尿源性脓毒血症诱导的急性肾损伤。     

肺炎支原体感染对BALB/c小鼠TLR4/NF-κB信号通路表达的影响

目的探讨肺炎支原体(MP)感染对BALB/c小鼠TLR4/NF-κB信号通路表达的影响。方法BALB/c小鼠80只,随机分成肺炎支原体感染组和对照组,每组40只,分别于接种后3d、7d、14d、21d,,用ELISA试剂盒检测肺泡灌流液(BALF)IL-4和IL-6含量;HE染色观察肺脏病理组织学变化;用Western blot实验检测肺组织TLR4、Myd88与NF-κB表达变化。结果肺泡灌流液中IL-4和IL-6含量于感染后7 d时达到高峰,而后呈下降趋势;感染MP 3d后,BALB/c小鼠肺组织即出现间质性炎症改变,7d时炎症最明显,14d时炎症逐渐减轻;感染MP后,BALB/c小鼠肺组织TLR4、Myd88与NF-κB表达水平显著升高。结论肺炎支原体感染激活TLR4/NF-κB信号通路。     

晚期内体/溶酶体适配蛋白2(LAMTOR2)基因缺失加重肺炎克雷伯菌引起的小鼠脓毒症

目的 建立肺炎克雷伯菌(K.pneumoniae)感染肝组织晚期内体/溶酶体适配蛋白2(LAMTOR2)基因条件敲除小鼠模型,初步探究LAMTOR2基因在K.pneumoniae感染引起肝脓毒症过程中的作用及机制。方法 繁育获得肝脏LAMTOR2基因条件性敲除小鼠(LAMTOR2^flox/flox;Alb-Cre⁺)和同窝阴性对照组小鼠(LAMTOR2^flox/flox)。提取实验组和对照组小鼠的肝组织,利用实时荧光定量PCR和Western blot法检测LAMTOR2的mRNA和蛋白表达水平确定LAMTOR2在肝组织的敲除效果。实验组和对照组小鼠分别感染K.pneumoniae,观察24、 36、 48、 72h的小鼠生存率,HE染色观察肝组织病变情况;利用实时荧光定量PCR检测实验组和对照组小鼠感染K.pneumoniae 24 h后肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和CXC趋化因子配体1(CXCL1)的mRNA的表达水平。结果 成功获得肝组织LAMTOR2基因条件性敲除小鼠;与对照组...     

石榴皮多酚对妊娠糖尿病大鼠炎症反应及TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的 探讨石榴皮多酚(PPPs)对妊娠糖尿病(GDM)大鼠肾脏炎症反应及TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法 通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立GDM大鼠模型,将大鼠分为对照组(Control组)、GDM组、PPPs组(300 mg/kg PPPs)、脂多糖(LPS)组(0.1 mg/kg LPS)、PPPs+LPS组(300 mg/kg PPPs+0.1 mg/kg LPS),给药2周后,检测大鼠空腹血糖(FBG)及血脂、肾功能指标;称取胎鼠体质量及胎盘质量;检测肾脏组织炎症因子水平;H-E染色观察肾脏病理变化;Westernblot检测肾脏组织TLR4、p-NF-κBp65、p-IκB-α蛋白表达。结果 GDM组大鼠FBG、血脂指标(TC、TG、LDL)、肾功能指标(UA、BUN、Cr)、肾脏组织炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)水平与肾组织TLR4、p-NF-κB p65、p-IκB-α蛋白表达水平较Control组显著升高(P<0.05),肾脏组织发生病理损伤,胎鼠体质量及胎盘质量亦显著高于Control组(P<0.05);PPPs可显著降低GDM大...     

氯沙坦调节 TLR4/NF-κB 信号通路对肾血管性高血压大鼠左心室重构的保护作用

目的:探讨氯沙坦对肾血管性高血压大鼠左心室重构的干预机制。方法:将45只SD大鼠随机分为3组,空白对照组(Sham)、模型对照组(RVH)和氯沙坦(LOS)干预组(RVH+LOS),每组各15只。模型对照组和干预组用双肾双夹方法构建大鼠肾血管性高血压(RVH)模型,干预组每天给予氯沙坦(5、10、20 mg∕kg)灌胃治疗,空白对照组和模型对照组给予等量生理盐水灌胃,连续治疗4周。结束后用彩色多普勒超声波诊断仪评价心功能;记录大鼠体质量后处死大鼠,取出心脏,分别称量各组大鼠的心脏(HW)、心室(VW)和左心室重量(LVW),并计算左心室/体质量指数(LVW/BW);Masson染色评估各组大鼠心肌胶原容积分数(CVF);ELISA平行测定各组大鼠血浆中CRP、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10含量水平;免疫组化检测心肌组织TLR4及NF-κB的表达情况。结果:与Sham组相比,RVH组左室舒张末期内径(LVEDD)及收缩末期内径(LVESD)显著增加(P<0.05),左室短轴缩短率(LVFS)和射血分数(EF)显著降低(P<0.05);与RVH组相比,RVH+L...     

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路观察维生素D3对大鼠炎症性肠病的改善作用

目的 基于Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子κB（TLR4/MyD88/NF-κB）信号通路观察维生素D3（VD₃ ）对大鼠炎症性肠病（IBD）的改善作用。方法 选取32只大鼠随机分为对照组（Control组）、模型组（Model组）、低浓度VD₃ 组（VD₃ low组）、高浓度VD₃ 组（VD₃ high组）。采用3%右旋葡聚糖硫酸钠（DSS）建立大鼠IBD模型,分别给予不同浓度VD₃ 干预。造模结束后计算大鼠疾病活动指数（DAI）得分并测量结肠长度;行HE染色及结肠组织病理学评分;qRT-PCR、Western blot及免疫组化检测TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平;ELISA检测血清促炎因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）、抗炎因子白介素10（IL-10）含量。结果 与Control组相比,Model组DAI评分、TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRN...     

大补脾汤联合奥沙利铂对胃癌荷瘤小鼠瘤组织TLR4/MyD88/NF-κB信号通路及下游相关分子的影响北大核心CSCD

目的:研究大补脾汤联合奥沙利铂对胃癌荷瘤小鼠瘤组织TLR4/MyD88/NF-κB信号通路及下游相关分子的影响,探讨其可能的作用机制。方法:采用昆明小鼠建立胃癌荷瘤模型,造模成功后将小鼠随机分为5组:模型组、奥沙利铂组(10 mg/kg)、大补脾汤高、中、低剂量(21.58、10.79、5.40 g/kg)联合奥沙利铂组,每组10只。造模成功后开始给药,连续给药14 d;末次给药后次日眼球取血,处死小鼠,摘取肿瘤组织称重,计算抑瘤率;采用苏木素-伊红(HE)染色后观察瘤组织形态,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)、免疫组化法(IHC)和Western blot分别检测小鼠肿瘤组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和核因子κB(NF-κB)mRNA和蛋白相对表达,采用RT-qPCR检测小鼠肿瘤组织中TNF-α和IL-6 mRNA相对表达。结果:奥沙利铂组、大补脾汤高、中、低剂量联合奥沙利铂组瘤质量均较模型组显著降低(P<0.01),抑瘤率分别为37.12%、49.48%、42.10%、40.65%,大补脾汤高剂量联合奥沙利铂组与奥沙利铂组相比差异具有统计学意义(P<0.05);HE结果显示:与模型组相比,各给药组能明显降低肿瘤细胞密度,引起肿瘤细胞坏死;与模型组相比,各给药组肿瘤组织中TLR4、MyD88、TRAF6和NF-κB p65 mRNA和蛋白相对表达均显著降低(P<0.01,P<0.05);与奥沙利铂组相比,大补脾汤高、中剂量联合奥沙利铂组肿瘤组织中TLR4、MyD88、TRAF6和NF-κB p65 mRNA和蛋白相对表达均显著降低(P<0.05);与模型组相比,各给药组肿瘤组织中TNF-α和IL-6 mRNA相对表达均显著降低(P<0.01);与奥沙利铂组相比,大补脾汤高剂量联合奥沙利铂组肿瘤组织中TNF-α和IL-6 mRNA相对表达均显著降低(P<0.05)。结论:大补脾汤可通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路下调下游炎症因子TNF-α和IL-6的表达,调节免疫微环境,发挥抗肿瘤作用,抑制胃癌发生发展。     

黄连解毒汤对变应性鼻炎大鼠TLR4/NF-κB信号通路及黏膜杯状细胞的影响

目的:探究黄连解毒汤对变应性鼻炎大鼠黏膜杯状细胞及Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响.方法:卵白蛋白制备变应性鼻炎大鼠模型,模型制作成功后分为:模型组,黄连解毒汤低、中、高剂量组,以及阳性对照组.黄连解毒汤低、中、高剂量组分别按5、10和20 g/kg生药量灌胃,阳性对照组给予丙酸氟替...     

薯蓣皂苷对糖尿病肾病大鼠TLR4/NF-κB/TNF-α 通路及肾间质淋巴细胞浸润的影响

目的：探究薯蓣皂苷对糖尿病肾病（DN）大鼠TLR4/NF-κB/TNF-α通路及肾间质淋巴细胞浸润的影响。方法：通过喂养高脂高糖饲料8周后腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素的方法,建立DN大鼠模型,随机分为模型组、薯蓣皂苷低（10 mg/kg）、中（20 mg/kg）、高（40 mg/kg）剂量组、二甲双胍（140 mg/kg）组,每组12只大鼠,另取12只SD大鼠使用普通饲料喂养8周后腹腔注射等量生理盐水,设为对照组。经药物分组处理后,测定大鼠血糖、24 h尿蛋白含量和肾功能指标[血清肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）]水平;HE染色检测大鼠肾组织病理改变;免疫组织化学染色检测大鼠肾组织间质中浸润的LFA-1阳性细胞比例;ELISA检测大鼠血清炎症因子（TNF-α、IL-8）水平;Western blot检测大鼠肾组织TLR4/NF-κB/TNF-α通路相关蛋白表达。结果：与对照组相比,模型组大鼠肾组织充血、水肿,肾小球皱缩严重,系膜基质增生,间质可见明显炎症淋巴细胞浸润,显示明显病理损伤,血糖、24 h尿蛋白含量、Scr、BUN、TNF-α及IL-8水平、LFA-1阳性细胞比例、肾...