黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠JAK2/STAT3信号通路的影响

目的:研究黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:采用线栓法构建大鼠脑缺血再灌注损伤模型,取30只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和黄角颗粒组,并按分组给予相应处理。采用Zea Longa评分法对各组大鼠进行神经功能评分,TTC染色检测各组大鼠脑梗死体积百分比,HE染色观察各组大鼠脑组织病理形态,TUNEL染色法检测各组大鼠脑细胞凋亡率,Western blot检测各组大鼠脑组织中p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠的神经功能缺损程度和神经细胞损伤程度明显加重(P0.05);脑梗死体积百分比和脑细胞凋亡率显著上升(P0.05);脑组织中p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平显著上调(P0.05)。与模型组相比,黄角颗粒组大鼠的神经功能缺损程度和神经细胞损伤程度明显减轻(P0.05);脑梗死体积百分比和脑细胞凋亡率显著下降(P0.05);脑组织中p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平显著下调(P0.05)。结论:黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用可能与抑制JAK2/STAT3信号通路的激活相关。     

粉防己碱通过JAK2-STAT3途径减轻心肌缺血/再灌注损伤

目的：探讨粉防己碱减轻心肌缺血/ 再灌注（I/R）损伤的可能机制。方法：将大鼠随机分为假手术组、I/R 组、 粉防己碱组、粉防己碱+AG490 组,大鼠心肌I/R 模型采用结扎冠状动脉左前降支法制备。采用氯化三苯四氮唑 （TTC）测量心肌梗死面积,全自动生化分析仪测定冠状动脉流出物液的乳酸脱氢酶（LDH）水平,Powerlab/ 8SP 数据采集分析系统进行血液动力学监测,包括心率（HR）、左心室舒张压（LVDP）、左心室舒张末压（LVEDP） 和左心室内压最大上升速率（+dp/dtmax）。ELISA 试剂盒测定心肌三磷酸腺苷（ATP）含量,荧光法检测线粒体 活性氧（ROS）的生成率,免疫印迹检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2 表达以及p-JAK2、p-STAT3 信号分子的表达。 结果：与I/R 组相比,粉防己碱组LVDP 和+dp/dtmax 显著增加,LVEDP、心肌梗死面积和LDH 释放显著降低; 与粉防己碱组相比,粉防己碱+AG490 组的LVDP 和+dp/dtmax 显著降低,LVEDP、心肌梗死面积和LDH 水平显 著增加。与 I/R 组相比,粉防己碱组心肌p-JAK2、p-STAT3 和Bcl-2 表达显著增加,而Bax 表达降低;与粉防己 碱组相比,粉防己碱+AG490 组的心肌p-JAK2、p-STAT3 和Bcl-2 表达显著降低,而Bax 表达升高。与 I/R 组相比, 粉防己碱组ATP 含量显著增加,线粒体ROS的产生率显著降低;与粉防己碱组相比,粉防己碱+AG490 组ATP 含 量显著降低,线粒体ROS的产生率显著升高。结论：粉防己碱可能通过JAK2-STAT3 通路的激活促进线粒体ROS 生成减少和线粒体ATP 含量增加,从而减轻大鼠心肌缺血/ 再灌注损伤。     

川芎嗪通过JAK2/STAT3信号通路调节线粒体自噬减轻心肌缺血再灌注损伤的机制研究

目的:探究川芎嗪对心肌缺血再灌注的保护作用与机制.方法:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支,缺血30 min后再灌注60 min建立心肌缺血再灌注模型,将造模成功的大鼠随机分为4组,分别为对照组(IR组)、川芎嗪治疗组(Lig组)、川芎嗪治疗且Janus酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)抑制剂AG490处理组(Lig-AG组)及A...     

长托宁抑制JAK2/STAT3信号通路缓解脑缺血再灌注大鼠脑内炎症反应

目的 探讨长托宁对脑缺血性再灌注大鼠脑损伤的保护作用及对JAK2/STAT3信号通路的影响.方法 采用线栓法制备脑缺血性再灌注(I/R)大鼠模型,随机分为假手术组(sham)、脑缺血再灌注模型组(I/R)、长托宁治疗组(PH);对各组大鼠的神经功能障碍进行评分;检测各组大鼠脑梗死体积以及脑含水量;Nissl染色各组大鼠...     

威灵仙总皂苷抑制佐剂性关节炎大鼠JAK2/STAT3信号通路

目的研究威灵仙总皂苷(TSC)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的JAK2/STAT3信号通路的作用机制。方法雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只。除正常组外,采用Freund完全佐剂诱导AA大鼠模型。造模第12天,灌胃给予相应药物,1次/d,连续16 d,观察药物对AA大鼠体质量及足肿胀度的影响;取固定部位踝关节组织,HE染色观察病理学改变;实时荧光定量PCR法测定滑膜细胞中Janus激酶2(JAK2)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)mRNA表达;Western blot法检测磷酸化JAK2及非磷酸化JAK2(p-JAK2、JAK2)、磷酸化STAT3及非磷酸化STAT3(p-STAT3、STAT3)的蛋白表达。结果 TSC可有效缓解AA大鼠体质量减轻及明显抑制AA大鼠足肿胀,明显改变炎细胞浸润,减少血管翳生成,减轻组织增生,有效抑制JAK2、STAT3 mRNA表达及降低p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3的相对表达。结论 TSC降低AA大鼠JAK2、STAT3 mRNA表达并抑制p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3相对表达,抑制JAK2/STAT3信号通路。     

PI3K/Akt和JAK2/STAT3信号转导通路在SO_2抗大鼠肢体缺血再灌注致急性肺损伤中的作用

目的:探讨PI3K/Akt和JAK2/STAT3信号转导通路在二氧化硫(SO2)抗肢体缺血再灌注(I/R)致急性肺损伤中的作用。方法:应用双大腿根部绑扎止血带复制大鼠双后肢缺血再灌注肺损伤模型。在再灌注前20 min腹腔注射Na2SO3/Na HSO3;在再灌注前1 h静脉注射Stattic或LY294002。应用TUNEL、ELISA、Western blot等方法检测细胞凋亡、细胞因子表达及相关信号通路蛋白表达的情况。结果:与对照组相比,I/R组的MDA及MPO含量、肺系数、细胞凋亡指数、细胞因子表达以及p-STAT3、p-Akt蛋白的水平均显著增高;当应用Na2SO3/Na HSO3后,上述反映肺损伤的各项指标均下降。Western blot检测结果显示I/R后,肺组织中p-STAT3和p-Akt蛋白的水平均明显增加。而应用Na2SO3/Na HSO3后,p-Akt蛋白的水平继续增加,但p-STAT3蛋白的水平却减少(P0.05)。结论:JAK2/STAT3和PI3K/Akt信号通路都参与了SO2抗肢体缺血再灌注致急性肺损伤的作用。JAK2/STAT3通路的活化,能够使I/R损伤加重;相反,PI3K/Akt信号通路的活化,可以使I/R损伤减弱。此外,JAK2/STAT3和PI3K/Akt信号通路之间存在交互作用。     

JAK/STAT通路在大鼠肠缺血再灌注所致肠损伤中的作用

目的: 探讨Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)通路在大鼠肠缺血再灌注(I/R)所致肠损伤中的作用。方法: 雄性健康SD大鼠40只,体重230~255 g,随机分为5组(n=8):假手术组(sham组),仅分离肠系膜上动脉(SMA)但不夹闭;肠缺血再灌注组(I/R组),采用阻断SMA 60 min后开放120 min的方法制备肠I/R损伤模型;AG490(JAK特异性抑制剂)组,于夹闭SMA前30 min在大鼠侧腹部皮下注射8 mg·kg^-1 AG490,余同I/R组;雷帕霉素(STAT特异性抑制剂)组(RPM组),于夹闭SMA前30 min在大鼠侧腹部皮下注射0.4 mg·kg^-1 RPM,余同I/R组;二甲基亚砜组(DMSO组),于夹闭SMA前30 min侧腹部皮下注射2 μmol·kg^-1 DMSO,余同I/R组,DMSO系AG490和RPM的溶剂。所有大鼠均于再灌注120 min后取小肠观察肠黏膜形态学变化并行Chiu's评分,同时取肠黏膜组织检测髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及丙二醛(MDA)和乳酸(LD)含量,采集动脉血检测血清二胺氧化酶(DAO)活性及15-F_2t-isoprostane、内皮素-1(ET-1)和血栓烷素B₂(TXB₂)浓度。TUNEL法检测肠上皮细胞凋亡情况并计算凋亡指数;采用Western blotting检测磷酸化的JAK2(p-JAK2)及STAT3(p-STAT3)的表达水平。结果: 与sham组比较,其余各组的Chiu's评分和肠黏膜细胞凋 亡指数均显著升高(P＜0.05);而I/R组和DMSO组的LD和MDA含量、DAO活性、MPO活性、15-F_2t-isoprostane浓度、ET-1浓度及TXB₂浓度均显著升高,p-JAK2及p-STAT3蛋白表达量也显著升高,SOD活性显著降低(P＜0.05)。与I/R组和DMSO组比较,AG490组和RPM组的DAO活性、MPO活性、肠黏膜上皮细胞凋亡指数、ET-1浓度、p-JAK2及p-STAT3蛋白表达均显著降低,SOD活性则显著升高(P＜0.05)。 结论: JAK/STAT信号通路的激活参与了肠I/R所致的肠损伤的发生,其作用与促进氧化应激损伤、中性粒细胞的聚集和肠黏膜细胞凋亡有关。     

Bcl-2与脑缺血再灌注损伤关系的研究进展

脑缺血再灌注损伤与细胞凋亡密切相关,细胞凋亡是由基因调控的.研究表明,脑缺血后细胞凋亡的发生是一个主动过程,它依赖于大分子物质合成,说明细胞凋亡是由基因调控的.目前与凋亡相关的基因分为两大类,抗凋亡基因和促凋亡基因.Bcl-2 是目前发现的最重要的抗凋亡基因,本文就Bcl-2 在脑缺血再灌注损伤中的表达及与缺血性凋亡的关系作一综述.     

JAK2/STAT3通路参与大鼠坐骨神经结扎神经病理性疼痛模型

目的结扎大鼠双侧坐骨神经复制bCCI模型,观察JAK2/STAT3通路的激活情况。方法 60只体质量180~200 g SD雌性大鼠随机分为3组,bCCI组,sham组及Nave组。分别于bCCI手术术前1 d,术后3、7、14和21d取腰段脊髓背角,并进行RT-PCR及Western blot观察通路中主要因子的mRNA水平及蛋白水平的变化。结果 bCCI组大鼠对机械、热刺激及冷丙酮刺激的痛觉阈值明显降低。与sham组及Nave相比,bCCI组STAT3、SOCS3、JAK2及IL-6 mRNA水平显著升高,且3组在不同时间点具有差异(P0.05)。与sham组及Nave相比,bCCI组P-STAT3、JAK2和SOCS3蛋白水平升高。结论大鼠bCCI神经病理性疼痛模型JAK2/STAT3通路激活。     

牡荆素通过调节JAK2/STAT3/SOCS3通路改善哮喘幼鼠肺部炎症

目的 探究牡荆素对哮喘幼鼠的作用及其可能的作用机制。方法 卵清蛋白联合氢氧化铝制备BALB/c幼鼠哮喘模型,正常对照组、哮喘组、牡荆素组和地塞米松组各纳入9只BALB/c幼鼠。无创肺功能检测系统记录气道反应性;H-E染色检测肺组织病理学变化;PAS染色检测杯状细胞增生;收集肺泡灌洗液（BALF）并进行炎症细胞计数;ELISA试剂盒检测IgE、IL-4、IL-6、IL-13、IL-17和TNF-α水平;Western blot检测Bcl-2、Bax、c-caspase3、p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3和SOCS3蛋白表达。结果 与正常对照组相比,哮喘组幼鼠气道阻力、炎症评分和杯状细胞增生评分明显升高（P<0.05）,BALF中炎症细胞数量显著上升（P<0.05）,IgE、IL-4、IL-6、IL-13、IL-17和TNF-α水平明显升高（P<0.05）,Bax、c-caspase3、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3和SOCS3蛋白表达水平显著升高（P<0.05）,而Bcl-2蛋白表达水平显著降低（P<0.05）;与哮喘组...     

Xyloketal B通过调控JAK2/STAT3信号通路减轻大鼠癫痫后脑损伤

目的:探讨海洋天然产物xyloketal B(Xyl-B)能否通过调控JAK2/STAT3信号通路保护发育期大鼠癫痫后脑损伤.方法:32只20日龄雄性SD大鼠随机分为4组:对照control组、红藻氨酸(KA)组、KA+Xyl-B(10 mg/kg)组及KA+Xyl-B(20 mg/kg)组,通过腹腔注射KA制作大鼠癫...     

乙肝病毒X蛋白通过激活JAK2/STAT3信号通路调节肾小管上皮细胞凋亡

 目的：观察乙肝病毒X蛋白(HBx)对肾小管上皮细胞凋亡的作用,并探讨其在乙型病毒肝炎相关性肾炎(HBVGN)发病中的分子机制。方法：将构建好的HBx真核表达载体pcDNA3.1(+)-HBx转染至体外培养的人肾近曲小管上皮细胞(HK-2细胞)中。Western blotting法检测转染后目的蛋白的表达及JAK2/STAT3信号通路的活化。细胞免疫荧光检测STAT3及p-STAT3表达水平。CCK-8法检测细胞增殖活性。Hoechst 33342染色观察细胞的形态学改变。透射电镜观察细胞的超微结构及凋亡。Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率。结果：转染目的基因HBx后,p-JAK2及p-STAT3表达水平均显著增加;同时,细胞增殖明显受抑。透射电镜、Hoechst 33342染色及Annexin V/PI双染流式细胞术检测发现HBx促进HK-2细胞凋亡。AG490（JAK2/STAT3信号通路阻断剂）孵育后能够部分阻断JAK2/STAT3信号通路,减少HBx所致细胞凋亡。结论：HBx通过激活JAK2/STAT3信号通路导致肾小管上皮细胞凋亡,可能参与了HBV直接损伤肾组织的致病机制。     

益母草碱调节JAK2/STAT3信号通路对乳腺癌细胞化疗敏感性的影响

目的 研究益母草碱对乳腺癌细胞化疗敏感性的影响,并分析其潜在机制。方法 体外培养萤火虫萤光素酶（Luc）基因标记的小鼠乳腺癌细胞系4T1-luc并构建其多柔比星（DOX）耐药细胞4T1-luc/DOX,以CCK-8法检测0、2.5、5、10、20、30μg/mL浓度益母草碱对4T1-luc及4T1-luc/DOX细胞存活率的影响并筛选其最佳作用浓度。将4T1-luc/DOX细胞分为对照组、DOX组、DOX+益母草碱组、DOX+益母草碱+colivelin(JAK2/STAT3信号激活剂)组,分组处理后以免疫印迹法检测各组细胞Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路相关蛋白、Bax、Bcl-2和P-糖蛋白（P-gp）表达;CCK-8法、生物发光法与流式细胞实验分别检测各组细胞增殖与凋亡。构建4T1-luc/DOX移植瘤小鼠模型,体内验证益母草碱对乳腺癌细胞化疗敏感性的影响。结果 与对照组、DOX组相比,DOX+益母草碱组细胞与小鼠肿瘤组织Bax蛋白表达、细胞凋亡率升高（P<0.05）,p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、Bcl-2及P...     

电针改善慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆能力和海马IL-6/JAK2/STAT3的信号调节

目的:观察电针调节慢性脑低灌注(chronic cerebral hypoperfusion,CCH)对大鼠海马JAK2/STAT3通路和炎症反应的影响,探讨电针减轻CCH所致空间学习记忆能力障碍的作用机制。方法:将成年SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组(n=10),行改良永久性双侧颈总动脉结扎术造模,电针组采用2/15 Hz频率刺激(30 min/d,持续4周)大鼠百会和大椎穴,其余2组动物进行平衡处理。采用Morris水迷宫实验和激光多普勒血流仪评估及检测大鼠的空间学习记忆能力和局部脑血流量(regional cerebral blood flow,r CBF);采用ELISA、RTPCR与Western blot法分别检测大鼠海马组织中炎性因子白细胞介素6(IL-6)和IL-1β浓度,海马JAK2和STAT3的mRNA表达及其磷酸化蛋白含量;HE染色观察海马组织的病理变化。结果:电针组大鼠r CBF、各时点平均逃避潜伏期和原平台象限停留时间均较模型组动物有明显改善(P0.01或P0.05)。电针组大鼠海马组织中IL-1β与模型组相比显著降低(P0.05),而IL-6的含量有显著升高(P0.05),海马JAK2和STAT3的mRNA表达及pJAK2和p-STAT3蛋白含量也均比模型组明显升高(P0.05),海马CA1区神经细胞损伤减轻。结论:电针可通过调节IL-6/JAK2/STAT3信号通路抑制炎症反应,从而减轻海马神经细胞损伤和认知障碍。     

小檗碱减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的探讨小檗碱(BBR)减轻大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的作用及其与JAK2/STAT3信号通路的关系。方法雄性SD大鼠(250只)随机分为7组(n=36):假手术组(sham)、sham+BBR组、sham+AG490(AG,JAK2/STAT3通路抑制剂)组、MI/R+溶剂组(MI/R+V)、MI/R+BBR组、MI/R+BBR+AG组、MI/R+AG组。常规结扎大鼠冠状动脉左前降支行心肌缺血再灌注手术,缺血30 min后再灌注4 h,用Western blot法检测心肌JAK2、STAT3磷酸化水平及心肌凋亡相关蛋白表达,再灌注6 h后检测心肌细胞凋亡率、梗死面积及氧化应激相关指标,再灌注72 h后检测心功能。结果 BBR可显著改善心肌缺血再灌注术后心功能并减轻心肌凋亡及梗死,这种保护作用可被AG阻断(均P0.05)。BBR治疗还可显著提高心肌JAK2及STAT3磷酸化水平,抑制凋亡相关信号分子表达,这种作用也被AG阻断(P0.05)。结论 BBR可显著减轻大鼠MI/R损伤后心肌梗死及凋亡水平,改善心功能,JAK2/STAT3可能介导此作用。     

异丙酚通过抑制JAK/STAT通路减轻肝冷缺血再灌注大鼠肾损伤

目的:探讨JAK/STAT信号通路在异丙酚减轻大鼠肝冷缺血再灌注后肾损伤中的作用。方法:SD大鼠随机分为4组(n=8):假手术组(sham组);肝冷缺血再灌注模型组(I/R组);异丙酚组(Pro组),于再灌注前5 min经右侧股静脉给予异丙酚20 mg·kg~(-1)·h~(-1)持续泵注30 min;JAK2抑制剂AG490组(AG490组),于建立模型前30 min腹腔注射AG490 10 mg/kg。再灌注6 h后处死大鼠,采集血样和肾组织标本,检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平;观察肾组织的病理学改变,并进行肾小管损伤评分;检测肾组织细胞凋亡并计算凋亡指数(AI);检测p-JAK2、p-STAT_1和p-STAT_3的蛋白水平。结果:与sham组比较,I/R组血清的Cr和BUN浓度、肾组织的MDA含量、肾小管损伤评分及AI均明显升高,SOD活性降低,p-JAK2、p-STAT_1和p-STAT_3的蛋白水平显著上调(P0.05)。与I/R组相比,Pro组和AG490组的血清BUN和Cr浓度、肾组织的MDA含量、AI和肾小管损伤评分降低,SOD活性升高,p-JAK2、p-STAT_1和p-STAT_3蛋白水平显著下调(P0.05)。结论:异丙酚可减轻肝冷缺血再灌注后肾损伤,其机制可能与抑制JAK/STAT信号通路激活有关。     

脑缺血再灌注损伤的海马神经元对Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达

目的：凋亡调控基因在脑缺血再灌后海马神经元的表达。方法：采用免疫组织化学的方法，观察 昆明小鼠双侧颈总动脉结扎7min后不同再灌时间组(24h组、48h组、72h组、7d组、14d组)海马CAl区神经元Bax、Bcl-2和Caspase-3的活性形式CM1的免疫反应活性。结果：Bax和CM1阳性神经元数在48h组最多，与其他各组相比差异有显著性(P＜0．01)，72h组明显下降，14d组完全消失；而Bcl-2阳性神经元数在48h组增多(与24h组相比，P＜0．01)，72h组下降，7d组再次上升(与72h组相比，P＜0．01)，14d组最多(与48h组相比，P＜0．01)。在24h、48h、72h、7d组，Bax阳性神经元多于Bcl-2阳性神经元(P＜0．05)，14d组则相反。结论：Bax和caspase-3在脑缺血再灌早期表达增强，然后下降以至消失，Bcl-2于再灌后期表达增强。Bax表达上调可能与Caspase-3激活相关。     

吴茱萸碱调节JAK2/STAT3/CyclinD1对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用

目的 探讨吴茱萸碱（EVO）调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活子3(STAT3)/细胞周期蛋白D1(CyclinD1)信号通路对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用。方法 所有大鼠随机分为假手术组及造模组,造模组大鼠通过改良线栓法进行制备缺血性脑卒中大鼠模型,假手术组仅分离,但不插入线栓;将造模组造模成功的大鼠随机分为模型组,EVO低、中和高剂量组（分别为10、20、40 mg/kg EVO）(EVO-L、M、H组),EVO-H+AG490组（40 mg/kg EVO+5 mg/kg AG490）。干预结束后,Zea Longa评分检测神经功能缺损;干湿法测定脑水肿;TCC检测脑梗死体积百分比;TUNEL检测细胞凋亡;尼氏染色检测神经元损伤;Western blot检测JAK2/STAT3/CyclinD1信号通路相关蛋白表达。结果 与假手术组相比,模型组尼氏体染色较浅,数目减少,神经元形态不一,Zea Longa评分、脑水肿、脑梗死体积百分比、神经元凋亡显著增加,p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、CyclinD1表达明显降低（P<0.05）;与模型...     

橙皮苷介导JAK2/STAT3通路改善急性牙髓炎模型大鼠牙髓组织损伤的机制研究

目的 探索橙皮苷（Hesperidin）治疗急性牙髓炎模型大鼠牙髓组织损伤的效果及其可能机制。方法 采用内毒素脂多糖（LPS）诱导法建立SD大鼠急性牙髓炎模型,将SD大鼠随机分为空白对照组、LPS组、橙皮苷组、JAK2激动剂+橙皮苷组及STAT3激动剂+橙皮苷组,HE染色观察各组大鼠牙髓组织病理学改变;ELISA法检测各组大鼠牙髓组织炎性因子水平;Western blot检测大鼠牙髓组织JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达。结果 同对照组相比,LPS组大鼠牙髓组织牙髓细胞排列紊乱、空泡性变,血管显著扩张充血,炎症细胞浸润,同时IL-1β、TNF-α、IL-6水平升高,p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值升高（P<0.05）;橙皮苷组大鼠牙髓组织炎性病理改变较LPS组明显改善,同时IL-1β、TNF-α、IL-6水平降低,p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值下降（P<0.05）;与橙皮苷组大鼠相比,JAK2激动剂+橙皮苷组及STAT3激动剂+橙皮苷组牙髓组织炎性病理改变加重,同时IL-1β、TNF-α、IL-6水平升高,p-JAK2/J...     

茯苓酸通过调节JAK2/STAT3/SOCS3信号通路减轻急性心肌梗死大鼠的心肌纤维化

目的 初步探讨茯苓酸(PA)通过调节Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活子3(STAT3)/细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)信号通路对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌纤维化的影响。方法 采用左冠状动脉前降支结扎法构建AMI模型,造模成功大鼠随机分为Model组、PA低、中、高剂量组(1、5、10mg/kg)、激活剂组(10mg/kg PA+1mg/kg colivelin),随机选取12只作Sham组只穿线不结扎,各组灌胃和腹腔注射相对应的药物,每天1次,连续4周。超声心动图检测大鼠心功能;苏木精和伊红(HE)及马森三色(Masson)染色观察心肌组织病理损伤及纤维化程度;免疫组化染色测定心肌I型胶原蛋白(COL-I)、III型胶原蛋白(COL-III)的表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠心肌组织白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,试剂盒测定羟脯氨酸(HYP)含量;Western blot检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、JAK2/STAT3/SOCS3信号通路蛋白表达。结果 与Sham组比较,Model组大鼠LV...