FLI-1、p63蛋白在肺癌中表达的研究

目的研究FLI-1、p63蛋白在肺鳞状细胞癌、腺癌及小细胞癌中表达情况及其意义.方法收集52例肺癌（鳞癌24例、腺癌18例、小细胞癌10例）及20例正常肺组织,采用免疫组化（EnVision-plus法）进行FLI-1、p63抗体标记.结果 FLI-1抗体阳性细胞定位在细胞核,在鳞癌、腺癌和小细胞癌的阳性率分别为9.1%、5.9%和90.0%,肺小细胞癌分别与肺鳞癌及腺癌相比差异具有显著性（P＜0.01）.FLI-1抗体诊断小细胞癌的敏感性为90.0%,特异性为92.8%;p63抗体阳性细胞定位在细胞核,在正常支气管黏膜、肺鳞癌、腺癌和小细胞癌阳性率分别为20.0%、91.7%、16.7%和80.0%,肺鳞癌与正常支气管上皮及腺癌比较差异有显著性（P＜0.05）,与小细胞癌相比差异无显著性（P＞0.05）.结论 FLI-1为诊断小细胞肺癌有用的抗体,p63在肺鳞状细胞癌及小细胞癌中表达上调,两者联合运用可以对肺癌鉴别诊断.     

甲状腺转录因子1在肺癌患者胸水中的诊断价值

胸水是肺部多种疾病的常见并发症,其中绝大多数恶性胸水是由肺腺癌引起。常规细胞学检查主要根据细胞形态进行诊断,由于腺癌细胞与反应性间皮细胞形态极为相似,故鉴别以上两种细胞是诊断恶性胸水的最大难点。甲状腺转录因子1(TTF-1)特异表达于肺腺癌、小细胞肺癌和甲状腺癌,在排除极少发生甲状腺癌的前提下,通过检测TTF-1既有助于诊断肺癌性胸水,又可区分肿瘤的来源是原发于肺还是继发于肺,以此为临床治疗提供新靶点。     

甲状腺转录因子1在肺癌患者胸水中的诊断价值

胸水是肺部多种疾病的常见并发症,其中绝大多数恶性胸水是由肺腺癌引起。常规细胞学检查主要根据细胞形态进行诊断,由于腺癌细胞与反应性间皮细胞形态极为相似,故鉴别以上两种细胞是诊断恶性胸水的最大难点。甲状腺转录因子1（TTF-1）特异表达于肺腺癌、小细胞肺癌和甲状腺癌,在排除极少发生甲状腺癌的前提下,通过检测TTF-1既有助于诊断肺癌性胸水,又可区分肿瘤的来源是原发于肺还是继发于肺,以此为临床治疗提供新靶点。     

肺原位腺癌的诊断与治疗进展

肺原位腺癌(adenocarcinoma in situ,AIS)于2011年在肺腺癌国际多学科分类中新增,2015版世界卫生组织(World Health Organization,WHO)肺肿瘤分类中补充,由于AIS处于肺腺癌发展的早期阶段,加深对其病理、诊断、鉴别与治疗策略等方面的认识,对改善肺腺癌的治疗预后具有重要意义.本综述将对目前MS的发生发展、病理特征、鉴别诊断和治疗策略等方面的研究做一系统回顾,旨在为AIS的进一步研究提供理论基础.     

聚类和判别分析法在肺癌六种肿瘤标志物诊断中的应用

目的 探讨聚类和判别分析法在肺癌6种肿瘤标志物诊断中的应用。方法 收集2012年5月至2013年5月新疆医科大学附属肿瘤医院初次入院就诊且最终确诊的肺癌患者342例,在未进行任何治疗前检测其血清中Pro-GRP、CEA、CA125、SCC、CYFRA21-1、NSE的含量。比较六种肿瘤标志物在小细胞肺癌、肺腺癌、肺鳞癌中的差别,应用聚类分析的方法对六个指标进行指标聚类,并对342例样本进行判别分析。结果 NSE和Pro-GRP在小细胞肺癌中的含量明显高于肺鳞癌和肺腺癌;SCC和CYFRA21-1在肺鳞癌中的含量明显高于小细胞肺癌和肺腺癌;CEA和CA125在肺腺癌中的含量明显高于小细胞肺癌和肺鳞癌。聚类分析表明NSE和Pro-GRP是诊断小细胞肺癌的良好指标,而CEA、CA125、SCC、CYFRA21-1却是对诊断非小细胞肺癌具有帮助。利用6种指标建立的判别函数对于小细胞肺癌的诊断符合率为93.3%;对于非小细胞肺癌的诊断符合率为83.0%。结论 利用聚类分析和判别分析的统计方法可以证明NSE、Pro-GRP、CEA、CA125、SCC、CYFRA21-1对肺癌不同病理分型诊断具有不同的应用价值。     

STAT3作为一种新的肺肿瘤标志物的实验研究

目的探讨STAT3对肺腺癌早期诊断的价值及能否成为一种新的肺肿瘤标志物。方法采用荧光定量PCR、免疫组织化学PV法分别检测人肺腺癌细胞A549和正常人胚肺细胞MRC-5中STAT3、CEA、CA125 mRNA和蛋白表达情况,分析在人肺腺癌细胞A549中STAT3 mRNA分别与CEA、CA125 mRNA表达的相关性。结果(1)STAT3、CEA、CA125 mRNA在人肺腺癌细胞A549中的表达均明显高于它们各自在正常人胚肺细胞MRC-5中的表达,且STAT3 mRNA的表达与临床上常用的肺肿瘤标志物CEA、CA125 mRNA的表达均呈正相关。(2)STAT3在人肺腺癌细胞A549诊断中的敏感性(92.2%)与准确性(91.3%)均高于CEA、CA125。结论 STAT3有望成为一种新的肺肿瘤标志物用于临床。     

血清肿瘤标志物与肺癌的关系

目的 :探讨血清CEA、NSE、CYFRA2 1 1水平与肺癌的关系。方法 :采用电化学发光法检测 6 0例肺癌患者治疗前后血清CEA、NSE、CYFRA2 1 1水平。结果 :肺腺癌CEA水平明显高于鳞癌及小细胞癌 ,肺小细胞癌NSE水平明显高于鳞癌及腺癌 ,肺鳞癌CYFRA2 1 1水平明显高于腺癌及小细胞癌。腺癌CEA的阳性率显著高于其他类型 ,鳞癌CYFRA2 1 1的阳性率高于腺癌及小细胞癌。 3项肿瘤标志物以NSE对肺癌检出阳性率最高。治疗后CR、PR患者肿瘤标志物下降显著 ,可作为评价疗效的指标。结论 :CEA对肺腺癌的诊断价值较高 ,CYFRA2 1 1对肺鳞癌的诊断意义较大 ,NSE检测肺癌意义较大。血清 3项肿瘤标志物的水平对判断肺癌病期早晚及治疗有意义     

胸腔积液中腺癌细胞甲状腺转录因子-1表达的定量研究

目的分析甲状腺转录因子-1(TTF-1)在胸腔积液腺癌细胞中的表达特点及规律,从量化角度探讨其作为判断胸水中转移性肺腺癌组织来源指标的临床应用价值。方法选用胸腔积液转移性腺癌48例,其中肺源性腺癌37例,非肺源性腺癌11例。每例均制备巴氏染色细胞涂片和离心沉淀石蜡包埋细胞蜡块切片,并对相应细胞蜡块切片行HE染色和TTF-1免疫组织化学染色。结果37例肺腺癌中28例表达TTF-1,11例肺外腺癌无1例表达TTF-1。胸水中肺源性腺癌细胞与非肺源性腺癌细胞TTF-1 PU值的比较差异具有显著性(p<0.01)。定量结果显示胸水中肺源性腺癌细胞与非肺源性腺癌细胞TTF-1 PU值的频数分布无重叠,以PU值大于8作为判断肺源性腺癌细胞的诊断阈值,以PU值小于6作为判断非肺源性腺癌细胞的诊断阈值,其诊断试验评价结果显示TTF-1对癌性胸水中肺腺癌细胞诊断的灵敏度为75.7%,特异度为100%。标准化阳性预告值为100%,标准化阴性预告值为80.43%,标准化准确度为87.84%。结论在排除甲状腺癌的可能性后,TTF-1作为胸腔积液细胞蜡块标本肺腺癌细胞的诊断性标志具有较高的特异性和敏感性,胸水中腺癌细胞TTF-1的PU值可作为判断肺源性与非肺源性腺癌细胞的特异性诊断指标。     

抑制NFAT5对肺腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡能力的影响

目的:探讨活化T细胞核因子5(NFAT5)在肺腺癌组织及细胞中的表达以及抑制NFAT5对肺腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡能力的影响。方法:收集2017年6月至2019年6月在解放军联勤保障部队第九〇四医院接受诊断和治疗的61例肺腺癌患者的临床病理标本和癌旁组织,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肺腺癌组织、癌...     

miR-142-5p通过影响上皮间质转化抑制肺腺癌H1650细胞的侵袭与迁移

目的：探讨肺腺癌组织中miR-142-5p的表达及其对H1650细胞增殖、侵袭、迁移及上皮间质转化（epithelieal-mesenchymal transition,EMT）的影响及其作用机制。方法：收集2014年1月至2015年1月在河北医科大学第四医院胸外科行肿瘤切 除并经病理证实的107例肺腺癌患者的癌组织及其癌旁组织标本,以及人肺腺癌细胞系H1650、HCC827、 A549、 H1975、PC9和人 支气管上皮细胞BEAS-2B, 用qPCR实验检测肺腺癌组织及细胞中miR-142-5p的表达水平及其与患者临床特征的关系。分别用 miR-142-5p模拟物（mimics）、miR-阴性对照质粒（miR-NC）转染H1650细胞后, 用CCK8、细胞划痕愈合和Transwell侵袭实验分 别检测H1650细胞的增殖、侵袭和迁移能力。使用生物信息学工具预测miR-142-5p的靶基因,通过双荧光素酶报告基因实验验 证miR-142-5p对靶基因的调控作用,Western blotting检测细胞周期蛋白依赖性激酶5（cyclin-dependent kinase 5,CDK5）及EMT 相关蛋白的表达水平。结果：肺腺癌组织及细胞系中miR-142-5p表达水平显著低于癌旁组织及BEAS-2B细胞（均P<0.01）;107 例肺腺癌组织中, 61例（57.01%）低表达miR-142-5p,其表达水平与患者的TNM分期、淋巴结转移密切相关（均P<0.01）。转染 miR-142-5p模拟物后, H1650细胞中miR-142-5p高表达,细胞的增殖、侵袭和迁移能力显著降低（均P<0.05或P<0.01）。生物信息 学工具预测CDK5是miR-142-5p的靶基因,经双荧光素酶报告基因验证,miR-142-5p可显著降低H1650细胞中CDK5的表达水 平,显著提高E-cadherin表达,降低N-cadherin和Snail的表达水平（均P<0.01）。结论：miR-142-5p在肺腺癌组织和细胞中呈低表 达状态,其通过下调CDK5表达影响EMT抑制H1650细胞的侵袭与迁移能力。     

miR-194-5p调控LMNB1抑制肺腺癌细胞的生长转移

目的:探究miR-194-5p调控LMNB1对肺腺癌细胞生长转移的作用。方法:实时荧光定量PCR（qRT-PCR）实验检测肺腺癌组织和癌旁组织中miR-194-5p、LMNB1表达水平。体外培养肺腺癌细胞A549,分为对照组、miR-194-5p mimics阴性对照组、miR-194-5p mimics组。转染处理后,CCK-8实验检测各组A549细胞增殖情况,比较各组细胞活力;流式细胞实验检测各组A549细胞凋亡率;细胞划痕及Transwell小室侵袭实验分别检测各组A549细胞迁移、侵袭力,比较各组细胞迁移、侵袭数;免疫印迹实验检测各组A549细胞凋亡蛋白caspase-3、Bax和上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）相关蛋白E-cadherin、Vimentin表达;qRT-PCR实验及免疫印迹实验分别检测各组A549细胞miR-194-5p、LMNB1 mRNA表达及LMNB1蛋白表达。结果:相比癌旁组织,肺腺癌组织中miR-194-5p表达水平明显降低（P＜0.05）,LMNB1表达水平明显升高（P＜0.05）。相比对照组,miR-194-5p mimics组A549细胞活力、细胞迁移数、细胞侵袭数、LMNB1 mRNA表达水平、Vimentin和LMNB1蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）,细胞凋亡率、miR-194-5p表达、caspase-3、Bax和E-cadherin蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）。miR-194-5p mimics阴性对照组A549细胞上述各指标与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。结论:miR-194-5p可下调LMNB1表达,抑制肺腺癌细胞增殖,促进其凋亡,并降低其迁移及侵袭能力。     

miR-379-5p靶向CTSL调控肺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的分子机制

目的:探讨微小RNA-379-5p（miR-379-5p）通过靶向组织蛋白酶L(CTSL)调控肺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的作用机制。方法:选择本院收治的肺癌患者57例,取患者肺癌组织与癌旁组织,应用qRT-PCR法检测miR-379-5p与CTSL mRNA的表达水平;免疫组化法检测CTSL蛋白的表达情况。miR-con（miR-con组）、miR-379-5p mimics（miR-379-5p组）分别转染肺癌NC-H446细胞,miR-379-5p mimics与pcDNA（miR-379-5p+pcDNA组）、miR-379-5p mimics与pcDNA-CTSL（miR-379-5p+pcDNA-CTSL组）分别共转染肺癌NC-H446细胞,MTT检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell迁移与侵袭实验检测细胞迁移与侵袭能力。双荧光素酶报告实验验证miR-379-5p与CTSL之间的靶向关系。Western blot检测CTSL、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、Cleaved caspase-3蛋白的表达。结果:肺癌组织中miR-379-5p的表达水平显著低于癌旁组织（P＜0.05）,而CTSL mRNA及蛋白阳性率均显著高于癌旁组织（P＜0.05）;与miR-con组比较,miR-379-5p组细胞增殖、迁移、侵袭能力显著降低（P＜0.05）,细胞凋亡率显著增加（P＜0.05）,明显抑制Cyclin D1、MMP-2、MMP-9蛋白表达（P＜0.05）,而促进Cleaved caspase-3蛋白表达（P＜0.05）;双荧光素酶报告实验证明miR-379-5p可负向调控CTSL表达与活性;CTSL过表达可逆转miR-379-5p过表达对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的调控作用。结论:miR-379-5p过表达通过靶向CTSL而减弱肺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力,诱导细胞凋亡。     

miR-520c-3p靶向Rab22a抑制肺腺癌细胞迁移和侵袭的研究

  目的  探讨miR-520c-3p对肺腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响。  方法  选取2010年2月至2015年1月天津医科大学肿瘤医院肿瘤生物样本库118例肺腺癌患者标本。RT-qPCR检测miR-520c-3p及靶基因Rab22a mRNA的表达。Transwell检测肺腺癌细胞侵袭能力的变化。通过生物信息预测miR-520c-3p的靶基因。采用双荧光素酶报告基因检测,并结合Western blot及挽救实验验证miR-520c-3p和Rab22a的调控关系。  结果  肺腺癌组织中miR-520c-3p的表达量低于癌旁组织,且高表达提示预后更好。miR-520c-3p可抑制肺腺癌细胞的迁移及侵袭的能力。通过生物信息分析、双荧光素酶报告基因检测及挽救实验表明,miR-520c-3p靶向负调控Rab22a的表达。  结论  miR-520c-3p在肺腺癌中低表达,并通过靶向负调控Rab22a抑制肺腺癌细胞的迁移和侵袭能力。      

MiR-625-3p promotes cell migration and invasion via inhibition of SCAI in colorectal carcinoma cells

MicroRNAs (miRNAs) play a critical role in controlling tumor invasion and metastasis via regulating the expression of a variety of targets, which act as oncogenes or tumor suppressor genes. Abnormally expressed miR-625-3p has been observed in several types of human cancers. However, the molecular mechanisms of miR-625-3p-mediated tumorigenesis are largely elusive. Therefore, the aim of this study was to evaluate the biological function and molecular insight on miR-625-3p-induced oncogenesis in colorectal carcinoma (CRC). The effects of miR-625-3p in cell migration and invasion were analyzed by wound healing assay and transwell assay, respectively. In addition, the expression of miR-625-3p and its targets was detected in five human CRC cell lines. In the present study, we found that overexpression of miR-625-3p promoted migration and invasion in SW480 cells, whereas downregulation of miR-625-3p inhibited cell motility in SW620 cells. More importantly, we observed potential binding sites for miR-625-3p in the 3′-untranslated region of suppressor of cancer cell invasion (SCAI). Notably, we identified that overexpression of miR-625-3p inhibited the expression of SCAI, while depletion of miR-625-3p increased SCAI level, suggesting that SCAI could be a target of miR-625-3p. Additionally, we revealed that miR-625-3p exerts its oncogenic functions through regulation of SCAI/E-cadherin/MMP-9 pathways. Our findings indicate the pivotal role of miR-625-3p in invasion that warrants further exploration whether targeting miR-625-3p could be a promising approach for the treatment of CRC.     

lncRNA LUADT1靶向miR-138-5p调控胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭

目的:探讨肺腺癌相关转录本1（LUADT1）对胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法:将si-NC、si-LUADT1、miR-NC、miR-138-5p、pcDNA、pcDNA-LUADT1分别转染至U251细胞中,记为si-NC组、si-LUADT1组、miR-NC组、miR-138-5p组、pcDNA组、pcDNA-LUADT1组;将si-LUADT1分别与anti-miR-NC、anti-miR-138-5p共转染至U251细胞中,记为si-LUADT1+anti-miR-NC组、si-LUADT1+anti-miR-138-5p组。实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测LUADT1和miR-138-5p表达水平;细胞计数试剂盒8（CCK-8）检测细胞增殖活性;Transwell检测细胞迁移和侵袭;蛋白质印迹（Western blot）法检测细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A（p21）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达;双荧光素酶报告实验检测lncRNA LUADT1和miR-138-5p的靶向关系。结果:胶质瘤组织中lncRNA LUADT1高表达,miR-138-5p低表达。抑制lncRNA LUADT1表达或过表达miR-138-5p,细胞活性降低,细胞迁移、侵袭数降低,CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平降低,p21蛋白表达水平升高。lncRNA LUADT1靶向调控miR-138-5p,干扰miR-138-5p表达逆转了抑制lncRNA LUADT1表达对胶质瘤U251细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论:抑制lncRNA LUADT1表达通过靶向miR-138-5p抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。     

红景天苷通过miRNA-210-3p/E2F3抑制非小细胞肺癌细胞的增殖和迁移

目的:探讨红景天苷（salidroside，Sal）通过miRNA-210-3p/E2F3对非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）细胞增殖和迁移的影响及作用机制。方法:通过生物信息网站分析miR-210-3p及其靶基因在肺腺癌组织和正常组织中的表达及生存影响。采用免疫组化法检测肺腺癌组织和正常组织中E2F3蛋白的表达；qRT-PCR检测NSCLC细胞中miR-210-3p和E2F3基因表达；Western blot检测NSCLC细胞中E2F3蛋白表达；CCK-8、细胞划痕及克隆形成实验分别检测红景天苷和miR-210-3p对NSCLC细胞增殖、迁移及克隆形成的影响。结果:生物信息网站显示miR-210-3p和E2F3在肺腺癌组织中高表达，且与不良预后相关。Sal以时间-浓度依赖抑制NSCLC细胞的增殖活性（P＜0.05），并显著降低NSCLC细胞的迁移及克隆形成能力（P＜0.05），而低浓度Sal对正常肺上皮细胞的增殖无明显抑制效果。miRNA-210-3p和E2F3表达在NSCLC细胞中上调（P＜0.05），Sal可抑制二者表达（P＜0.05）。与对照组比较，miR-210-3p inhibitor组E2F3表达上调（P＜0.05），miR-210-3p mimics组E2F3表达被抑制（P＜0.05），Sal与miR-210-3p mimics联用进一步抑制了miR-210-3p mimics所致的E2F3表达下调和细胞增殖和迁移的增强作用（P＜0.05）。结论:miR-210-3p和E2F3在肺腺癌中高表达，Sal可通过时间-浓度依赖负调控miRNA-210-3p/E2F3影响 NSCLC细胞的生物学行为，发挥抗癌作用。     

miR-6775-3p在乳腺癌细胞中的表达及其对乳腺癌细胞生物学行为的影响

背景与目的：微小RNA（microRNA,miRNA）与肿瘤的发生、发展过程密切相关。探讨miR-6775-3p在乳腺癌细胞系中的表达及其对乳腺癌细胞生物学行为的影响。方法：通过实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR）检测4种乳腺癌细胞系MDA-MB-231、MDA-MB-453、MDA-MB-468和BT-549中miR-6775-3p的表达水平,选取miR-6775-3p表达水平最低的乳腺癌细胞系过表达miR-6775-3p后,采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8,CCK-8）法检测细胞的增殖情况,同时采用transwell迁移和侵袭实验分别检测细胞迁移和侵袭能力的变化。通过RTFQ-PCR和蛋白［质］印迹法（Western blot）检测miR-6775-3p过表达的乳腺癌细胞系中细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶4（cyclin-dependent protein kinase 4,CDK4）和CDK6,以及侵袭转移标志物基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）17和MMP24 mRNA以及蛋白的表达变化。结果：RTFQ-PCR结果显示,乳腺癌细胞系MDA-MB-453中miR-6775-3p的表达最低,在MDA-MB-453细胞中转染miR-6775-3p mimics后,miR-6775-3p的表达水平明显升高（P<0.001）。CCK-8实验结果显示,MDA-MB-453细胞过表达miR-6775-3p后,细胞的增殖能力明显降低（P<0.01）。Transwell迁移和侵袭实验结果显示,MDA-MB-453细胞过表达miR-6775-3p后,细胞的迁移（P<0.001）和侵袭能力（P<0.01）明显降低。RTFQ-PCR和Western blot实验结果显示,CDK4、CDK6及MMP17、MMP24的mRNA表达和蛋白水平均显著降低（P<0.01）。结论：miR-6775-3p可能抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。     

miR-769-5p在非小细胞肺癌中的表达及其对细胞增殖、迁移与侵袭能力的影响

目的 探讨微小RNA-769-5p （miR-769-5p） 在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株中的表达及其对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法 采用实时荧光定量PCR（QPCR）技术检测miR-769-5p 在5种NSCLC细胞（A549、NCI-H1299、NCI-H157、ANIP-973和GLC-82）中的相对表达量,选择相对表达量最低和最高的细胞株分别转染miR-769-5p mimics／miR-769-5p inhibitor,另设miRNA mimics control／inhibitor control对照组;采用MTS 实验、克隆形成实验及Transwell 小室实验检测miR-769-5p对NSCLC 细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力的影响。结果 miR-769-5p在A549、NCI-H1299、NCI-H157、ANIP-973 及GLC-82细胞中的相对表达量分别为 0.06、0.40、0.09、1.04和2.31。在miR-769-5p表达水平最低的A549细胞中瞬时转染miR-769-5p mimics,在miR-769-5p表达水平最高的GLC-82细胞中瞬时转染miR-769-5p inhibitor。MTS结果显示,与对照组比较,miR-769-5p mimics 能够抑制A549细胞的增殖 （P＜0.05）,而miR-769-5p inhibitor能够促进GLC-82细胞的增殖 （P＜0.05）。平板克隆实验结果显示,与对照组比较,miR-769-5p mimics 能够抑制A549细胞的平板克隆形成数 （124.7±14.7 vs. 399.4±46.0,P＜0.05）;而miR-769-5p inhibitor能够促进GLC-82细胞的平板克隆形成数 （555.7±29.7 vs. 366.3±28.7,P＜0.05）。Transwell实验结果显示,与对照组迁移和侵袭跨膜细胞数比较,miR-769-5p mimics能够抑制A549细胞的迁移和侵袭 （94.4±18.1 vs. 157.8±22.9,84.4±15.1 vs. 135.6±16.7,P＜0.05）;miR-769-5p inhibitor能够促进GLC-82细胞的迁移和侵袭 （226.7±40.3 vs. 153.3±38.7,196.7±39.1 vs. 138.9±40.4,P＜0.05）。结论 miR-769-5p可以抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移,可能成为NSCLC的潜在靶点。     

利多卡因通过调控lncRNA TTN-AS1/miR-524-5p表达对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:研究利多卡因对骨肉瘤细胞MG-63增殖、迁移和侵袭的影响,并探索其作用机制。方法:使用1 mmol/L、5 mmol/L、10 mmol/L浓度利多卡因处理MG-63细胞,MTT法检测细胞增殖,Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭,Western blot检测细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、p21、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白表达,qRT-PCR检测长链非编码RNA TTN-AS1（TTN-AS1）和微小RNA-524-5p（miR-524-5p）表达,starBase软件结合双荧光素酶报告实验分析TTN-AS1与miR-524-5p的靶向关系。MG-63细胞中转染si-TTN-AS1、miR-524-5p或pcDNA-TTN-AS1（并进行10 mmol/L利多卡因处理）,观察细胞的增殖、迁移、侵袭。结果:不同浓度利多卡因明显提高细胞增殖抑制率和p21蛋白表达量（P＜0.05）,显著减少迁移细胞数、侵袭细胞数和CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达量（P＜0.05）,均呈剂量依赖性。TTN-AS1可靶向调控miR-524-5p表达。抑制TTN-AS1表达与miR-524-5p过表达显著增加MG-63细胞的增殖抑制率和p21蛋白表达量（P＜0.05）,明显降低迁移细胞数、侵袭细胞数和CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达量（P＜0.05）。TTN-AS1过表达逆转了利多卡因对MG-63细胞增殖、迁移、侵袭和CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达的抑制作用,以及对miR-524-5p、p21蛋白表达的促进作用。结论:利多卡因通过调控lncRNA TTN-AS1/miR-524-5p表达抑制骨肉瘤MG-63细胞增殖、迁移和侵袭。