瑞舒伐他汀联合脐血间充质干细胞移植改善急性心肌梗死后心功能

BACKGROUND:In recent years, it has been a hot topic that stem cell transplantation is used to improve cardiac insufficiency after acute myocardial infarction by inducing regeneration of cardiomyocytes in the infarction regions. OBJECTIVE:To observe the effect of rosuvastatin combined with umbilical cord blood mesenchymal stem cells transplantation on rat cardiac function after acute myocardial infarction. METHODS:Forty-five Sprague-Dawley rats were enrolled to prepare myocardial infarction models by ligaturing the left anterior descending coronary artery. Then they were equivalently divided into model group, transplantation group and combination group. At 7 days after modeling, rats in the combination group were given injection of 300 μL umbilical cord blood mesenchymal stem cells (15.0×10⁸) via the tail vein and by gavage once a day for 28 days with 1 mg/kg rosuvastatin; rats in the transplantation group and model group were injected with 300 μL umbilical cord blood mesenchymal stem cell suspension through the tail veins or the same amount of LG-DMEM medium, respectively, followed by intragastrical administration of the same amount normal saline. At 5 weeks after modeling, indexes of cardiac function, level of plasma Lp-PLA2 and heat shock protein 70 in the infarction regions were detected by color Doppler ultrasound, enzyme-linked immunosorbent assay and western blot assay, respectively. In addition, pathological changes of myocardial tissues were observed using hematoxylin-eosin staining. RESULTS AND CONCLUSION:Left ventricular ejection fraction and left ventricular end-systolic pressure were significantly higher in the combination group than in the transplantation group as well as higher in the transplantation group than the model group (P < 0.05); compared with the transplantation group, left ventricular end-diastolic pressure was significantly decreased in the combination group, but significantly increased in the model group (P < 0.05); the number of cardiomyocytes in the infarction regions was significantly higher in the combination group than the other groups. Additionally, expression of heat shock protein 70 in the infarction regions was significantly increased in the combination group (P < 0.05). To conclude, rosuvastatin combined with umbilical cord blood mesenchymal stem cell transplantation can significantly improve rat cardiac function after myocardial infarction.     

阿司匹林联合瑞舒伐他汀治疗急性心肌梗死的临床疗效观察

目的：探讨阿司匹林联合瑞舒伐他汀治疗急性心肌梗死的疗效。方法80例符合纳入标准的急性心肌梗死患者随机分为两组,每组各40例。对照组在常规治疗基础上给予阿司匹林治疗,观察组在对照组的基础上联合使用瑞舒伐他汀治疗。结果观察组总治疗有效率为92.5%,明显高于对照组的75.0%(P<0.05)。随访1年,观察组有2例发生心力衰竭,3例发生心绞痛,再次心血管事件发生率为12.5%,对照组有7例发生心力衰竭,2例再次发生心肌梗死,9例发生心绞痛,总发生率为45.0%,观察组的发生率明显低于对照组,比较有统计学差异(P<0.05)。结论阿司匹林联合瑞舒伐他汀治疗急性心肌梗死疗效可靠,值得临床推广。     

瑞舒伐他汀协同治疗对急性冠脉综合征患者血清炎性因子水平的影响

目的:观察急性冠脉综合征(ACS)患者应用瑞舒伐他汀协同治疗前后血清超敏C反应蛋白(hsCRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-18(IL-18)水平变化。方法:住院ACS患者140例,分为不稳定型心绞痛组(UAP组,n=62)、急性非ST段抬高型心肌梗死组(NSTEMI组,n=35)及急性ST段抬高型心肌梗死组(STEMI组,n=43);选择同期体检健康者作为对照组(健康对照组,n=50)。所有ACS患者从入院当日开始行常规治疗联合瑞舒伐他汀治疗2周。分别采用免疫比浊法和酶联免疫吸附法检测各组ACS治疗前后血清hs-CRP、TNF-α及IL-18水平,比较各组各指标水平差异及治疗前后变化。结果:治疗前ACS各组血清hs-CRP、TNF-α及IL-18水平均高于健康对照组(P0.01);治疗2周后,ACS各组三项指标均较治疗前明显降低(P均0.01),且与健康对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论:瑞舒伐他汀可能通过明显降低血清炎性因子治疗ACS。     

长春西汀联合丁苯酞、瑞舒伐他汀治疗对急性脑梗死患者脑血管储备能力及血清CRP、MMP-9的影响

目的:观察长春西汀联合丁苯酞、瑞舒伐他汀治疗急性脑梗死(Acute cerebral infarct,ACI)患者对其脑血管储备能力及血清中C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)水平的影响.方法:选取 2022 年8 月至2023 年5 月间在我院接受治疗的 80例ACI患者,随机分成二联组和三联组(n=40).二联组患者每日静注丁苯酞 100 mL+口服瑞舒伐他汀 20 mL治疗,三联组在此基础上加静注长春西汀 20 mL治疗,疗程均为2 w.治疗前、后采用经颅超声多普勒(Transcranial Doppler,TCD)屏气试验检查脑血管储备能力(Cerebrovascular reserve,CVR),包括动脉血流速度(Mean flow velocity,MFV)、屏气指数(Breath-holding index,BHI)、搏动指数(Pulsitility index,PI);用生化分析仪测量血清CRP水平;以酶联免疫吸附法检测血清MMP-9 水平;同时比较症状改善状况及不良发应发生率.结果:三联组患者CVR、MFV、BHI水平明显高于二联组,三联组PI水平,显著低于二联组(P＜0.05);三联组血清CRP、MMP-9 水平均低于二联组(P＜0.05);三联组总有效率显著高于二联组(P＜0.05);三联组不良反应发生率与二联组相当(P＞0.05).结论:长春西汀联合丁苯酞、瑞舒伐他汀对可显著提高ACI患者的CVR,降低炎症因子CRP、MMP-9 的水平,疗效显著,安全性好.     

阿托伐他汀对心肌梗死大鼠心肌细胞核内FoxO3a表达的影响

目的探讨阿托伐他汀对大鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心肌细胞核内FoxO3a表达和心室重构的影响。方法建立大鼠MI模型,24 h后存活大鼠随机分成MI组(n=8)、阿托伐他汀10 mg组[10 mg/(kg.d),Ato组,n=8],同时另设假手术组(Sham组,n=10)。4周后观察左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI),免疫组化染色和RT-PCR检测FoxO3a在左心室非梗死区(non-infarction zone,NIZ)心肌细胞核内蛋白质和mRNA表达水平,流式细胞技术(flow cytometry,FCM)检测FoxO3a蛋白在NIZ心肌细胞核内表达含量。SAS9.1统计软件分析数据。结果 MI组与Sham组相比,LVMI显著增加(P<0.05);左室心肌非梗死区FoxO3a mRNA、FoxO3a蛋白表达(免疫组化)、FCM检测心肌细胞核内蛋白表达量表达均降低(P<0.05)。与MI组相比,Ato组LVMI显著下降(P<0.05);但高于Sham组(P<0.05);与MI组比较Ato组左室心肌非梗死区FoxO3a mRNA、Fox-O3a蛋白表达(免疫组化)、FCM检测心肌细胞核内蛋白表达量表达均显著增高(P<0.05);但低于Sham组(P<0.05)。结论阿托伐他汀能够有效地改善MI后心室重构,机制可能与上调细胞核内FoxO3a表达量有关。     

瑞舒伐他汀联合厄贝沙坦对大鼠心肌肥厚性重构的影响

 目的: 探讨瑞舒伐他汀联合厄贝沙坦对心肌肥厚大鼠心室重构的影响。方法: SPF级体重240~300 g雄性SD大鼠50只随机分为对照组、模型组、瑞舒伐他汀组、厄贝沙坦组和联合组。除对照组外,其余4组大鼠连续14 d给予皮下注射异丙肾上腺素(2.5 mg/kg)。自造模当天开始,对照组和模型组给予生理盐水灌胃,瑞舒伐他汀组、厄贝沙坦组和联合组分别给予瑞舒伐他汀(4 mg·kg^-1·d^-1)、厄贝沙坦(15 mg·kg^-1·d^-1)和瑞舒伐他汀(4 mg·kg^-1·d^-1)+厄贝沙坦(15 mg·kg^-1·d^-1)灌胃处理,连续干预4周。干预结束后,分别测定各组大鼠心脏质量指数、左室质量指数,HE染色观察心肌细胞肥大程度,RT-PCR测定肥大相关因子ANF、β-MHC和AT1受体(AT1R)的mRNA表达,Western blot法测定AT1R的蛋白表达。结果: 与对照组相比,模型组的心脏质量指数、左室质量指数、ANF和β-MHC的mRNA表达均增加(P<0.05);与模型组相比,瑞舒伐他汀组和厄贝沙坦组的心脏质量指数、左室质量指数、ANF和β-MHC的mRNA表达均降低(P<0.05),联合组效果优于单药组(P<0.05)。瑞舒伐他汀组及厄贝沙坦组AT1R的mRNA及蛋白表达均低于模型组(P<0.05),而联合组AT1R的mRNA及蛋白表达水平低于各单独用药组(P<0.05)。结论: 瑞舒伐他汀及厄贝沙坦均能不同程度地改善心肌肥厚。它们的抗心肌肥厚作用可通过下调AT1R的mRNA和蛋白表达实现。联合用药的效果优于单一药物。     

普罗布考联合瑞舒伐他汀对冠心病患者胆固醇代谢及炎症因子的影响研究

目的 研究普罗布考联合瑞舒伐他汀用药对冠心病患者胆固醇代谢及炎症因子的影响.方法 选取60例冠心病患者为研究对象,随机分为观察组和对照组各30例.对照组给予瑞舒伐他汀治疗;观察组采用瑞舒伐他汀联合普罗布考治疗,比较两组患者的治疗效果.结果 观察组患者颈动脉IMT及斑块面积均低于对照组水平,差别有统计学意义(P＜0.05).观察组与对照组的治疗有效率分别为97％与80％,观察组的临床疗效优于对照组(P＜0.05).两组患者经过治疗后TC、TG、LDL-C水平及炎性因子hs-CRP、IL-6和TNF-α水平较均治疗前下降,而HDL-C水平则升高.且经过联合用药治疗后,观察组血脂水平改善程度、炎症因子下降程度均显著优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 冠心病患者给予瑞舒伐他汀及普罗布考联合用药治疗能够显著改善血脂水平,提高胆固醇代谢和抑制炎症反应.     

氟伐他汀对大鼠心肌梗死后左室重构及caspase-3表达的影响

目的：观察氟伐他汀对大鼠心肌梗死后左室重构及凋亡基因caspase-3的影响。 方法： 复制心肌梗死动物模型，实验分为4组，Ⅰ组假手术组，Ⅱ组假手术+氟伐他汀组，Ⅲ组模型组，Ⅳ组模型+氟伐他汀组。Ⅱ和Ⅳ组术后给氟伐他汀10 mg·kg^-1·d^-1共4周，观察左室结构及心动超声变化，心肌羟脯氨酸含量及caspase-3表达。 结果： Ⅳ组心肌超微结构和左室重构指标改善程度明显高于Ⅲ组，羟脯氨酸含量及免疫组化caspase-3阳性细胞明显少于Ⅲ组（P<0.05），RT-PCR caspase-3 mRNA表达也明显少于Ⅲ组（P<0.05）。 结论： 氟伐他汀能改善大鼠心梗后左室重构，并下调凋亡基因caspase-3表达，抑制细胞凋亡。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死大鼠内皮微颗粒及心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨阿托伐他汀(atorvastatin,AT)对大鼠急性心肌梗死早期内皮微颗粒(endothial microparticles,EMP)及心肌细胞凋亡的影响。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、心肌梗死组(MI组)和阿托伐他汀心肌梗死组(MI+AT组),每组8只。采用冠状动脉结扎制作急性心肌梗死大鼠模型。分别在造模后2 h和24 h采外周血检测肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,c Tn T)和EMP,其中循环EMP用流式细胞术检测。通过TUNEL检测心肌细胞凋亡情况。结果:造模后2 h,MI组大鼠的CK-MB表达水平较sham组大鼠显著升高(P0.05);MI组及MI+AT组大鼠EMP表达水平及心肌细胞凋亡率上升,显著高于sham组(P0.05)。造模后24 h,MI组大鼠EMP表达水平显著高于sham组(P0.05);MI+AT组大鼠CK-MB、c Tn T、EMP表达水平及心肌细胞凋亡率较MI组显著降低(P0.05)。此外,MI组大鼠的CKMB表达水平在造模后24 h较造模后2 h显著升高(P0.05);MI+AT大鼠CK-MB、c Tn T和EMP表达水平在造模后24 h较2 h显著下降(P0.05)。结论:AT可降低大鼠急性心肌梗死时的EMP水平和心肌细胞凋亡率,提示AT对内皮功能有保护作用。     

脑胶质瘤患者血清miR-21、miR-221、miR-222和miR-10b的相对表达量及临床意义

目的 探讨血清中miR-21、miR-221、miR-222和miR-10b对脑胶质瘤恶性程度的鉴别价值.方法 采用Real-timePCR技术检测34例低级别脑胶质瘤患者和50例高级别脑胶质瘤患者miR-21、miR-221、miR-222和miR-10b的相对表达量,使用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)评价其诊断价值.结果 与低级别脑胶质瘤组相比,高级别脑胶质瘤组血清miR-10b、miR-21和miR-221的相对表达量均显著升高,且差异具有统计学意义,miR-222相对表达量的差异无统计学意义.ROC曲线评价血清miR-10b、miR-21和miR-221对于脑胶质瘤恶性程度的诊断价值,miR-10b的曲线下面积(area under curve,AUC)值最大,为0.722(0.694,0.751),对于低级别脑胶质瘤的诊断敏感性和特异性分别为79.41％和78.00％.使用二元Logistic回归分析评价血清miR-10b、miR-21和miR-221联合检测对于脑胶质瘤恶性程度的诊断价值,其曲线下面积为0.915(0.855,0.977),对于低级别脑胶质瘤的诊断敏感性和特异性分别为85.29％和88.00％.与miR-10b、miR-21和miR-221单独检测的诊断价值相比,其曲线下面积均有显著提高(P=0.026、P=0.012、P=0.008).结论 miR-10b、miR-21和miR-221联合诊断可以为临床脑胶质瘤患者的鉴别诊断提供一种潜在的辅助诊断方法.     

上调miR-133a表达水平对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的:观察上调微小RNA-133a(miR-133a)的表达水平对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响。方法:以同源正常血压Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为正常对照组,另将SHR随机分为SHR组、SHR+腺相关病毒(AAV)组和SHR+携带miR-133a的腺相关病毒(miR-133a-AAV)组。通过冠脉灌注法将miR-133a-AAV转染至SHR大鼠的心脏,监测大鼠的尾动脉压,Masson染色观察心肌胶原沉积情况,real-time PCR检测心肌组织中miR-133a的表达水平,免疫组化法和Western blot法检测心肌组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的蛋白表达水平。结果:与WKY大鼠相比,SHR的尾动脉压明显升高,心肌组织中miR133a表达水平降低,TGF-β1和CTGF蛋白表达水平升高,出现心肌纤维化;上调SHR心肌miR-133a的表达水平后,心肌纤维化程度明显减轻,TGF-β1和CTGF蛋白表达水平降低。结论:上调心肌组织中miR-133a的表达水平,对高血压导致的大鼠心肌纤维化有改善作用,其机制可能与抑制心肌组织中TGF-β1和CTGF蛋白表达有关。     

瑞舒伐他汀钙片联合依折麦布片对冠心病患者糖脂代谢的影响

目的:探究瑞舒伐他汀钙片联合依折麦布片对冠心病患者糖脂代谢水平的影响.方法:选择2018年10月至2019年10月入住我院的98例冠心病患者为研究对象,按随机数表分为试验组和对照组(n=49).对照组患者口服依折麦布片10 mg Qd进行治疗,试验组在此基础上口服瑞舒伐他汀钙片10 mg Qd治疗.比较治疗前与治疗4 ...     

瑞舒伐他汀抑制JNK1/2的活化对急性心力衰竭大鼠心脏血流动力学、氧化应激及免疫应答的调节

目的:探究瑞舒伐他汀(RST)抑制JNK1/2的活化对急性心力衰竭(HF)大鼠心脏血流动力学、氧化应激及免疫应答的调节机制.方法:将100只雄性SD大鼠随机选取20只作为健康对照组(Control),80只制成急性HF模型后设为模型组(Cardiac failure)、低浓度RST组(2.5 mg/kg)、中浓度RST...     

阿托伐他汀、华法林联合治疗急性肺栓塞及对肺循环压力、炎症指标的影响

目的:探讨阿托伐他汀、华法林联合治疗急性肺栓塞及对肺循环压力、炎症指标的影响.方法:选取本院204例急性肺栓塞(APE)患者,根据治疗不同分为对照组(华法林纳片)101例和观察组(阿托伐他汀+华法林纳片)103例,比较两组的临床疗效、动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)...     

瑞舒伐他汀联合替米沙坦对原发性中重度高血压患者的治疗效果及心室重构的影响

目的:探讨中重度原发性高血压(Primary hypertension,pHT)老年患者使用瑞舒伐他汀联合替米沙坦治疗的效果及心室重构的影响。方法:随机数字表法将我科2017年2月至2018年2月收治的113例中重度pHT患者分为2组,对照组患者给予替米沙坦80 mg Qd口服治疗(n=56),观察组57例加服瑞舒伐他汀10 mg Qd,对比两组患者治疗半年后血压、血脂水平并经心脏彩超检测并对比两组患者治疗前后心室重构情况等。结果:观察组半年末收缩压(Systolic blood pressure,SBP)、舒张压(Diastolic blood pressure, DBP)、低密度脂蛋白(Low-density lipoprotein, LDL)、总胆固醇(Cholestero,CHOL)、室间隔厚度(Interventricular septum,IVST)、左室后壁舒张末期厚度(Left ventricular posterior wall end diastolic thickness,LVPWT)、左室舒张末期内径(Left ventricular end diastolic diameter,LVEDd)及颈动脉内膜-中膜厚度(Intima-media thickness,IMT)水平均低于对照组,高密度脂蛋白(High density lipoprotein,HDL)高于对照组,且上述指标治疗前后改善幅度大于对照组(P0.05),两组不良反应无统计学差异(P0.05)。结论:瑞舒伐他汀联合替米沙坦可明显改善中重度pHT老年患者血脂及血压水平,延缓并逆转其心室重构过程,安全有效。     

阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注后一氧化氮、内皮素-1水平及心功能的影响

目的:评价阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注(AMI/R)后一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平的影响及对心功能的作用。方法:新西兰大白兔24只随机分成AMI/R组、阿托伐他汀治疗组(5mg·kg-1.d-1)和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎60min,松解120min制备AMI/R模型。梗死前、后和再灌注后均行血流动力学测定,采用硝酸还原酶法检测血浆及心肌组织NO水平,采用放射免疫方法测定血浆及心肌组织ET-1水平。结果:(1)与AMI前相比较,AMI/R组AMI60min和再灌注后120min,心率(HR)、主动脉收缩压(SBP)和舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)及心排量(CO)均显著下降,左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P0.05或P0.01)。与AMI前相比,阿托伐他汀治疗组AMI60min和再灌注后120min上述各项指标变化与AMI/R组的变化趋势相似(P0.05或P0.01),但再灌注后120minLVSP、LVEDP、±dp/dtmax及CO比AMI60min有显著恢复(P0.01),且比AMI/R组恢复更显著(P0.05或P0.01);另外,治疗组SBP、DBP下降幅度明显低于AMI/R组(P0.01)。(2)与AMI/R组相比,阿托伐他汀能使AMI再灌注后血浆NO水平显著升高,ET-1水平显著降低(P0.01);而心肌组织NO、ET-1的含量治疗组仅复流区显著降低(P0.05或P0.01)。(3)与AMI/R组相比,阿托伐他汀可促进AMI后心功能的恢复。结论:阿托伐他汀能使缺血再灌注后血浆及心肌NO水平显著升高,ET-1水平显著降低,具有内皮保护作用;可促进AMI后心功能的恢复。     

阿托伐他汀对急性ST段抬高型心肌梗死患者外周血内皮祖细胞表面标志物表达的影响

目的:比较不同剂量的阿托伐他汀对急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者中内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)功能变化的影响。方法:选择确诊为STEMI的患者共40例,根据服用阿托伐他汀钙片的剂量不同,随机分为20 mg组及40 mg组。采用流式细胞术,在不同时点(服药前及服药后第5、10、15、20、30、60、90、120天)对STEMI患者的循环EPCs进行识别及量化分析,检测EPCs表面标志物CXC趋化因子受体(CXCR)4、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、沉默信息调节因子1(SIRT1)的表达。结果:第5天40 mg组细胞增殖力及CXCR4、VEGF、bFGF的表达高于20 mg组(P0.05);第10~120天20 mg组细胞增殖力及CXCR4、VEGF、bFGF的表达高于40 mg组(P0.05)。SIRT1在第30天前2组的表达差异无统计学显著性;在第30天后出现明显变化,第60天达高峰,随后呈下降趋势,各时点均可见20 mg组大于40 mg组(P0.05)。结论:在STEMI急性期,40 mg阿托伐他汀提升机体修复功能优于20mg。然而,长期低浓度的他汀治疗在改善血管内膜功能和促进血管新生作用方面优于高剂量。     

阿托伐他汀对急性心梗大鼠心肌血管新生及eNOS及RhoA表达的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对急性心梗大鼠心肌血管新生及心肌eNOS及RhoA表达的影响。方法雄性急性心肌梗死大鼠60只,随机分为四组,即小剂量阿托伐他汀(3 mg.kg-1.d-1)组、中剂量阿托伐他汀(12 mg.kg-1.d-1)组、大剂量阿托伐他汀(50 mg.kg-1.d-1)组、对照组,每组15只。每只给予连续灌胃2周,对照组给予生理盐水。2周后处死动物,α-SMA及vWF免疫组化染色检测心肌血管密度;逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及RhoA mRNA的表达。结果大剂量组α-SMA染色阳性血管计数较对照组明显减少,有极显著性差异(P<0.01);中剂量组vWF染色阳性微血管计数较对照组明显增加,有极显著差异(P<0.01)。中剂量组eNOS mRNA表达较对照组明显增加,有显著性差异(P<0.05)。大剂量组RhoA mRNA表达较对照组明显减少,有显著性差异(P<0.05)。结论阿托伐他汀对大鼠急性心肌梗死后心肌血管新生的作用与剂量有关。eNOS、RhoA可能参与阿托伐他汀对急性梗死心肌血管新生作用过程。     

血清miR-145、miR-29联合miR-217检测在膀胱癌的表达差异及价值分析

目的探讨血清微小RNA-145(microRNA-145,miR-145)、miR-29与miR-217检测在膀胱癌中的临床价值。方法选取2016年2月至2018年5月在我院经穿刺或术中病理切片确诊的膀胱癌患者80例,同期收取80例膀胱炎患者和80例健康体检者。应用实时荧光定量PCR(quantitative real-timePCR,RT-PCR)仪对血清miR-145、miR-29与miR-217的相对表达量进行检测。结果膀胱癌患者血清miR-145、miR-29和miR-217表达水平(检测结果经负对数转换后呈正态分布)显著低于膀胱炎患者和健康对照者(P<0.05),而膀胱炎患者和健康对照者间血清miR-145、miR-29和miR-217水平差异均无统计学意义(P>0.05)。血清miR-145、miR-29与miR-217表达水平与膀胱癌淋巴结转移及TNM分级呈线性关联(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清miR-145、miR-29和miR-217在区分膀胱癌与膀胱炎患者和健康对照的灵敏度/特异性分别为81.3%/82.9%、82.7%/89.7%和77.2%/83.3%;而联合三者后在区分膀胱癌与膀胱炎患者和健康对照的灵敏度显著提高,达到91.7%。二元Logistic回归分析显示,在校正了年龄、性别、BMI、吸烟、饮酒后,血清低miR-145、低miR-29和低miR-217是膀胱癌的独立危险因素。结论血清低miR-145、低miR-29和低miR-217水平对膀胱癌的诊断以及在评估膀胱癌患者发生肿瘤远处转移中均具有重要的临床意义。     

阿托伐他汀对ST段抬高心肌梗死患者血清C反应蛋白、IL-6水平的影响

目的: 阿托伐他汀对ST段抬高心肌梗死患者血清CRP、 IL-6的作用及意义.方法: 选择诊断为ST段抬高心肌梗死患者134例, 随机分为对照组和实验组, 各67例, 均给予阿司匹林、减轻心脏耗氧等常规治疗, 实验组除标准治疗外, 入院给予每晚睡前口服阿托伐他汀40 mg, 检测2组治疗前及8周后血清C反应蛋白(CRP)、 IL-6、血脂的变化.结果: 治疗后对照组血脂、血清CRP、 IL-6无明显变化, 而实验组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清CRP及IL-6明显降低(P<0.05).结论: 阿托伐他汀除具有降脂作用外, 还具有降低炎症反应, 有利于ST段抬高的急性心肌梗死(STEAMI)患者的恢复;降低CRP的作用可能是通过降低IL-6实现的.