右美托咪定介导miR-526b-3p/MMP2通路影响人宫颈癌细胞株HeLa侵袭、迁移

目的 探讨右美托咪定（Dex）介导微小核糖核酸-526b-3p(miR-526b-3p)/基质金属蛋白酶2(MMP2通路影响人宫颈癌细胞株HeLa侵袭、迁移的作用。方法 采用不同浓度（0、10、20、40μmol/L）的Dex处理人宫颈癌细胞株HeLa并记为空白组、Dex低、中、高剂量组。Transwell小室实验检测细胞侵袭、迁移能力;实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测miR-526b-3p表达及MMP2信使核糖核酸（mRNA）表达。利用脂质体转染法分别将miR-526b-3p抑制物（anti-miR-526b-3p）及阴性对照（anti-miR-NC）、MMP2过表达载体（pcDNA-MMP2）及阴性对照（pcDNA-NC）转染至人宫颈癌细胞株HeLa,Transwell小室实验检测细胞侵袭、迁移能力;蛋白质免疫印迹法（WB）检测MMP2、MMP9、迁移侵袭增强因子1(MIEN1)蛋白表达;双荧光素酶报告实验验证miR-526b-3p靶向调控MMP2。结果 与空白组比,Dex低、中、高剂量组人宫颈癌细胞株HeLa侵袭和迁移细胞数目减少;与Dex+anti-miR-NC组比,...     

右美托咪定对大鼠脑创伤后炎症反应及认知功能的影响

目的 观察右美托咪定对大鼠脑创伤后炎症反应及认知功能的影响。方法 将20只成年雄性SD大鼠随机分为实验对照（CON）组和右美托咪定（DEX）组,各10只。应用可控皮层撞击法制备大鼠颅脑外伤模型。DEX组大鼠清醒后即可腹腔注射右美托咪定100 μg/kg,对照组不予处理,两组大鼠分别在创伤后6 h、24 h、72 h采用ELISA法对其血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平进行检测,并进行新物体识别测试。结果 两组血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平在脑创伤6 h、24 h、72 h比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,两组TNF-α、IL-6水平在24 h下降,并于72 h再次升高,且CON组高于DEX组,差异有统计学意义（P＜0.05）;两组IL-1β水平在24 h、72 h时升高,且CON组高于DEX组,差异有统计学意义（P＜0.05）;各个时间点两组大鼠新物体识别测试结果比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 右美托咪定可减轻大鼠脑创伤后炎症反应,是否影响恢复期认知功能还需进一步观察。     

右美托咪定对乳大鼠心肌细胞线粒体活性氧和细胞凋亡的影响

目的:探讨右美托咪定(Dexmedetomidine,DEX)对线粒体介导的乳大鼠心肌细胞氧化应激通路的作用。方法:取新生乳大鼠(3~4天)的心肌进行原代培养,培养24h后分为对照组(C组)、H_2O_2组(终浓度500μM,H组)、右美托咪定组(5μM DEX,D组)、联合用药组(500μM H_2O_2+5μM DEX,DH组)。各组细胞分别给予相应药物刺激6h,采用流式细胞仪测定活性氧自由基(Reactive oxygen species,ROS)水平及心肌细胞凋亡变化;并通过ELISA法测定各组乳大鼠心肌细胞线粒体介导的凋亡因子Caspase-3,Caspase-9表达的变化。结果:与H_2O_2组相比,DEX明显抑制H_2O_2介导的乳大鼠心肌细胞的ROS水平增加(P0.05);下调线粒体介导的下游凋亡因子Caspase-3,Caspase-9的表达(P0.05),从而减少H_2O_2诱导的凋亡(P0.05)。结论:右美托咪定通过抑制心肌细胞活性氧水平以及下调线粒体介导的Caspase-3和Caspase-9的表达发挥抑制凋亡作用,对心肌细胞有一定的保护作用。     

右美托咪定通过cGAS-STING通路介导的免疫调控机制对胃癌细胞恶性生物学行为的影响

目的：探究右美托咪定（DEX）通过环磷酸鸟苷-磷酸腺苷合酶-干扰素基因刺激因子（cGAS-STING）通路介导的免疫调控机制对胃癌（GC）细胞恶性生物学行为的影响。方法：将GC细胞株MGC-803随机分为对照组（Control组,空白培养基处理）、DEX低浓度组（DEX-L组,1 ng/ml）、DEX中浓度组（DEX-M组,10 ng/ml）、DEX高浓度组（DEX-H组,100 ng/ml）和DEX高浓度+cGAS抑制剂RU.521组（DEX-H+RU.521组,100 ng/ml DEX+1.0μmol/L RU.521）。CCK-8法检测细胞增殖情况。细胞划痕实验检测各组细胞的迁移能力。Transwell实验检测各组细胞的侵袭能力。流式细胞术检测细胞凋亡率。ELISA检测细胞中IL-2、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测细胞cGAS、STING、Ⅰ型干扰素（IFN-Ⅰ）mRNA的表达水平。Western blot检测细胞cGAS、STING、Bax、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶9(MMP9...     

右美托咪定对口腔鳞癌细胞生长和运动能力的调节

目的 探究右美托咪定 ( dexmedetomidine, DEX) 对口腔鳞癌 ( oral squamous cell carcinoma, OSCC) 细胞生长和运动的调节作用。 方法 人 OSCC 细胞 CAL27 分为 DEX0、 5、 10 及 20 nmol / L 组。 运用 克隆形成实验和 BrdU 实验评估细胞增殖; Transwell 法检测细胞侵袭; 流式细胞术检测细胞凋亡率; ELISA 检测超氧化物歧化酶 (SOD) 和丙二醛 (MDA) 水平; 微管形成实验评估细胞微管形成能力; Western 印 迹检测血管内皮生长因子 (VEGF)、 纤连蛋白 ( FN)、 B 细胞淋巴瘤 2 ( Bcl-2) 和 Bcl-2 相关 X 蛋白 (Bax) 的表达。 结果 与对照组比较, DEX 处理可显著降低 CAL27 细胞克隆形成率和 BrdU 阳性细胞率, 减少侵袭细胞数和微管结节数, 下调 VEGF 和 FN 表达水平。 同时 DEX 处理可促进氧化应激, 提高 Bax / Bcl-2 比率。 结论 DEX 处理可抑制 CAL27 细胞增殖、 侵袭和微管形成能力, 并促进其氧化应激和凋亡。     

右美托咪定对感染性休克患者术后免疫功能及炎症因子的影响

目的 探讨右美托咪定对感染性休克患者术后免疫功能及炎症因子的影响.方法 选取2012年10月至2013年10月在本院行手术治疗的84例感染性休克患者,根据随机数字表将患者分为丙泊酚组及右美托咪定组各42例,采用Beckm Epics流式细胞仪测定麻醉诱导前、术毕、术后1、3、7d时免疫细胞(CD3+、CD4+、CD4 +/CD8+)的数量、采用免疫比浊法测定C-反应蛋白(CRP)数量,采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)测定白细胞介素(IL)-6,IL-8水平.结果 右美托咪定组术后认知障碍(POCD)发生率低于丙泊酚组,差异有统计学意义(4.76％比23.89％,P=0.013);与麻醉前相比,右美托咪定组术后感染率低于丙泊酚组,差异有统计学意义(2.38％比21.43％,P=0.0007);两组患者手术结束时CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平下降,且丙泊酚组下降显著;与麻醉前相比,两组患者手术结束时CRP、IL-6,IL-8水平显著升高,且丙泊酚组升高显著.结论 右美托咪定对感染性休克患者术后免疫功能影响较小,能减轻炎症反应对机体的影响,从而降低POCD及围手术期感染发生率.     

右美托咪定对骨巨细胞瘤细胞增殖、侵袭及迁移的影响

目的探究右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对骨巨细胞瘤细胞增殖、侵袭及迁移的影响.方法将细胞分Control、DEX 0.01、0.1及1μmol/L组.BrdU检测细胞增殖,transwell检测细胞侵袭,划痕实验检测细胞迁移,免疫印迹检测Ki67、PCNA、Bcl-2、VEGF、MMP-2、MMP-9、NF-κB p65及其下游蛋白表达水平、p38 MAPK表达及其下游蛋白磷酸化比值.结果与Control组比较,DEX 0.1、1μmol/L组BrdU阳性细胞百分比、侵袭细胞数、划痕闭合率和Ki67、PCNA、Bcl-2、VEGF、MMP-2、MMP-9表达水平显著降低,抑制p38 MAPK、NF-κB信号通路的激活.结论DEX通过调控p38 MAPK及NF-κB表达抑制骨巨细胞瘤细胞增殖、侵袭及迁移.     

右美托咪定抗缺血再灌注损伤的信号通路

背景：右旋美托咪定具有抗缺血再灌注损伤的作用,但对其信号通路全面、系统的综述较少。目的：重点对右旋美托咪定在抗氧化应激、抑制炎症、抗凋亡、自噬等机制方面的信号通路进行综述。方法：计算机检索PubMed数据库、中国知网、万方数据库及维普数据库的相关文章,英文检索词为“ischemia-reperfusion injury,dexmedetomidine,signal path,oxidative stress,inflammation,apoptosis”;中文检索词为“缺血再灌注损伤,右旋美托咪定,信号通路,氧化应激,炎症,凋亡”。排除重复性研究及部分相关性较低的基础类文章,最终纳入57篇文献进行评价。结果与结论：(1)右旋美托咪定主要通过抗氧化应激损伤、抗炎、抗细胞凋亡和自噬等多种机制发挥器官保护作用,这其中又涉及众多通路,主要包括Nrf2及其下游蛋白抗氧化应激通路、Toll样受体4家族和核因子κB相关抗炎通路、JAK2/STAT3相关抗炎通路、胆碱能抗炎通路,而且胆碱能通路是众多核因子κB信号通路的上游机制;(2)PI3K/Akt通路依据其激活的下游信号不同发挥不同的作用,抑制NL...     

右美托咪定通过SIRT1信号通路抑制脑损伤大鼠神经元凋亡

目的:探讨右美托咪定(DEX)抑制大鼠创伤性脑损伤(TBI)后神经细胞的凋亡是否与SIRT1信号通路的激活有关。方法:选取健康成年雄性SD大鼠40只随机分为假手术组(sham)、脑损伤组(TBI)、右美托咪定处理组(DEX)、右美托咪定和EX527联合处理组(DEX+EX527),n=10。通过HE染色观察各组大鼠脑损伤区皮质的组织学形态变化;免疫荧光染色检测损伤区脑皮质中cleaved-caspase-3和SIRT1蛋白的表达变化;Western Blot检测脑损伤区皮质中cleaved-caspase-3和SIRT1蛋白量的表达变化。结果:HE染色结果显示:TBI组的神经元出现胞体水肿、空泡等变性改变,甚至发生细胞核消失、胞体浓缩、胞质染色深和正常胞体结构破坏等凝固性坏死的病理改变; DEX组神经元变性和水肿减轻,胞浆空泡减少。加入SIRT1抑制剂EX527后神经元损伤减轻现象出现逆转。免疫荧光染色和Western Blot检测结果均显示,TBI组cleaved-caspase-3和SIRT1蛋白表达均上调; DEX组cleaved-caspase-3蛋白表达下调,SIRT1蛋白表...     

右美托咪定对脓毒血症大鼠血脑屏障的影响

目的探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对内毒素血症大鼠模型血脑屏障及认知功能的影响。方法健康SD雄性大鼠24只,随机分为4组(n=6):空白对照组(C组)、脂多糖组(LPS组)、右美托咪定组(DEX组)和右美托咪定+脂多糖组(DEX+LPS组)。采用尾静脉注射LPS方法制备内毒素血症模型。各组大鼠进行Morris水迷宫实验,记录大鼠逃避潜伏期、穿越平台次数、在平台所在象限时间。处死大鼠,取海马组织,采用免疫组化法和Western blot检测各组大鼠海马组织血脑屏障(BBB)结构蛋白Occludin和ZO-1蛋白表达,采用ELISA方法检测各组大鼠海马组织炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6。结果 LPS组大鼠认知功能受损严重,海马组织Occludin和ZO-1蛋白的表达水平降低,炎症因子TNF-α、 IL-1β和IL-6含量显著升高;DEX+LPS组大鼠认知功能受损程度较LPS组轻,海马组织Occludin蛋白和ZO-1的蛋白表达升高,炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量显著降低。结论右美托咪定改善内毒素血症大鼠的认知功能,与上调Occludin以及ZO-1蛋白表达水平相关。     

右美托咪定对老年人直肠癌根治术后认知功能的影响

目的观察老年人直肠癌根治术中应用右美托咪啶（DEX）对术后认知功能的影响。方法将60例择期行直肠癌根治术的老年患者按数字表法随机分为2组：DEX组（n=30）和对照组（n=30）。均采用静脉麻醉,将DEX 2 ml（200μg）加入48ml生理盐水中,配成4mg／L的溶液。DEX组在气管插管成功后10min内泵入0．5μg／ks的DEX溶液,继续以0．5μg·kg^-1·h^-1持续泵入至手术结束前30min;对照组在气管插管成功后的10min内泵入0．125ml／kg生理盐水,继以0．125ml·kg^-1·h^-1持续泵入至关腹前。记录2组术前（T0）、术毕（T1）、拔管后5min（T2）、拔管后30min（T3）的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）,并记录停全麻药至自主呼吸恢复的时间、至拔管的时间,术前24h、术后24h采用简易精神状态量表（MMSE）评价两组患者认知功能。结果与T0比较,DEX组T1～T3的SBP及HR降低,而对照组T1-T3的SBP升高,差异均有统计学意义（P值均〈0．05）;与对照组比较,DEX组T1-T3的SBP及HR减低,差异均有统计学意义（P值均〈0．01）。DEX组发生术后认知功能障碍（POCD）2例（6．7％）,对照组9例（30．0％）,两组POCD发生率差异有统计学意义（χ^2=5．46,P〈0．01）。结论DEX能改善老年直肠癌根治术患者的术后认知功能,且使血流动力学更稳定。     

探究右美托咪定对异丙酚麻醉新生大鼠脑损伤的作用

目的 从丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路,探究右美托咪定抗异丙酚麻醉所致新生大鼠脑损伤的作用机制。方法 异丙酚麻醉诱导建立新生大鼠脑损伤模型,分为正常对照组、异丙酚组、右美托咪定+异丙酚组、MAPK抑制剂+异丙酚组、右美托咪定+抑制剂+异丙酚组,每组20只。Westernblot法检测MAPK/ERK、PI3K/AKT通路相关蛋白及神经突触素(synapsinI)、生长相关蛋白-43(GAP-43)、神经生长营养因子(BDNF)、突触后致密区蛋白95(PSD95)表达水平。结果 右美托咪定可改善异丙酚反复麻醉的新生大鼠海马组织神经元损伤、凋亡,升高ATP酶活性,降低Ca²⁺水平,促进MAPK/ERK和PI3K/AKT通路活化及与神经生长及发育相关蛋白表达,并改善新生大鼠成年后神经元减少及学习记忆能力降低现象(P<0.05)。MAPK抑制剂干预,可加重异丙酚麻醉的新生大鼠神经元损伤凋亡,并逆转右美托咪定的上述作用(P<0.05)。结论 右美托咪定可通过激活MAPK/ERK活化,来发挥神经保护效应,减轻异丙酚麻醉诱发的神...     

右美托咪定对低氧诱发人支气管上皮细胞氧化应激损伤的影响

目的观察并探讨α2肾上腺素能受体激动剂右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对化学性低氧模拟剂氯化钴(cobalt chloride,CoCl_2)诱发人支气管上皮细胞(BEAS-2B)氧化应激损伤的影响。方法以人支气管上皮细胞株BEAS-2B为研究对象,将其随机分为4个实验组:正常对照组、CoCl_2组、0.01μmol/LDEX+Co Cl2组、0.1μmol/LDEX+CoCl_2组。MTT比色法检测细胞的存活率;DCFH-DA染色流式细胞仪检测细胞内活性氧自由基水平(reactive oxygen species,ROS);试剂盒测定细胞上清液中丙二醛(malonaldehyde,MDA)释放量;Western Blot检测细胞内血红素加氧酶-1(HO-1)和超氧化物歧化酶(SOD)的蛋白表达。结果与正常对照组相比,BEAS-2B细胞经低氧处理后,细胞存活率降低,ROS含量升高,MDA释放增多。经DEX+CoCl_2联合处理后,能明显抑制低氧导致的BEAS-2B细胞氧化损伤,呈现剂量依赖性;并且细胞内HO-1和SOD的蛋白表达水平明显高于CoCl_2组。结论右美托咪定能保护BEAS-2B细胞对抗化学性低氧诱发的氧化应激损伤,可能与上调细胞内HO-1和SOD等氧化酶的表达,抑制ROS水平相关。     

右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注损伤认知功能的影响及可能机制

目的 探讨右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注损伤认知功能的影响及可能机制.方法 54只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和右美托咪定处理组,线栓法制备大鼠大脑缺血再灌注模型,对各组大鼠的神经功能障碍进行评分;检测各组大鼠脑梗死体积;免疫组织化学方法和Western blot方法检测各组大鼠海马组织高迁移率族蛋白Bl(HMG...     

右美托咪定激活Nrf2/HO-1信号通路抑制氧化应激缓解大鼠神经病理性疼痛

目的 探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对神经性疼痛大鼠坐骨神经处神经阻滞作用及可能的机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、慢性坐骨神经结扎建立神经病理性疼痛模型组(CCI)和DEX治疗组(DEX);测定各组大鼠机械性缩足反射阈值和热缩爪潜伏期;HE染色观测各组大鼠坐骨神经病理改变;...     

右旋美托咪啶镇静治疗对严重创伤后炎症因子的影响

 目的：探讨右旋美托咪啶（DEX）在严重创伤患者短期镇静治疗中对严重创伤后炎症因子的影响。方法：随机将60例入住重症监护病房（ICU）的严重创伤患者分为3组：DEX镇静组（DEX组,n=20）、咪达唑仑（MDZ）镇静组（MDZ组,n=20）和不用镇静剂的对照组（n=20）。DEX组：先静脉注射DEX负荷量1~2 μg/kg（>10 min）,继以微量注射泵持续静脉泵注维持量0.2~0.7 μg·kg^-1·h^-1。MDZ组：先静脉注射MDZ负荷量0.03~0.3 mg/kg,继以微量注射泵持续静脉泵注维持量0.03~0.2 mg·kg^-1·h^-1。镇静2组均以Ramsay氏镇静评分分级Ⅱ~Ⅳ级为镇静目标,根据Ramsay评分调整用量,实施2 d的短程镇静治疗。分别检测患者在入院时、24 h和48 h血清中白细胞介素1（IL-1)、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和C反应蛋白（CRP）水平。结果：3组患者TNF-α、IL-1、IL-6和CRP水平在入住ICU时均明显高于正常值,3组差异无统计学意义（P>0.05）;对照组TNF-α、IL-1、IL-6和CRP在24 h和48 h逐步升高,而DEX组和MDZ组的上述指标有所下降,分别与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）;DEX组和MDZ组TNF-α、IL-1、IL-6和CRP水平在24 h无显著差异（P>0.05）,但在48 h差异显著（P<0.05）。结论：右旋美托咪啶可在一定程度上降低创伤后过度应激反应,阻止炎症介质的进一步产生和释放,有助于严重创伤患者的稳定和恢复。     

右美托咪定对脑缺血再灌注大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的 探讨右美托咪定对脑缺血再灌注大鼠海马神经细胞凋亡的影响及可能机制.方法 54只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和右美托咪定处理组,线栓法制备大鼠大脑缺血再灌注模型.末次给药24h后,检测各组大鼠脑组织含水量、伊文思蓝含量;TUNEL染色检测各组大鼠海马神经细胞凋亡;Western blot方法检测各组大鼠海马...     

臂丛神经阻滞复合右旋美托咪啶对上肢创伤患者应激反应的影响

目的探讨应用臂丛神经阻滞复合右旋美托咪啶对上肢外科创伤患者应激反应的影响,为临床的应用提供参考。方法将2009年1月~2014年1月我院收治的260例上肢创伤需行手术治疗患者的病例收集进行回顾性的整理,分析,随机分成臂丛神经阻滞复合右旋美托咪啶组(实验组)和单纯臂丛神经阻滞组(对照组)各130例,分别于麻醉前1h(T1)麻醉后2h(T2)、术后8h(T3)、术后24h(T4)四个时间点分别监测两组患者血流动力学和其他创伤应激反应相关指标,收集和处理数据,分析上述两种麻醉方法影响创伤应激反应形式和程度。结果①两组患者血流动力学相关指标对比情况院实验组T2、T3和T4时心率、收缩压均显著低于对照组,但组间MAP比较无明显差异。舒张压、经皮指脉氧饱和度、呼气末二氧化碳分压在各组内及两组间比较均无统计学差异。②两组患者创伤应激反应其他相关指标组间和组内对比：麻醉后2h、术后8h、术后24h对照组和实验组WBC、CRP于各组内对比均较麻醉前明显增加。T1时两组间GAS、COR、WBC差异均不显著,T2、T3及T4时实验组COR、CRP、GAS明显低于对照组。对照组COR于T2时最低,T3时略有回升,T4时又略微下降,GAS则进一步下降;实验组COR、GAS于T2时迅速降低,T3时略有回升,T4时又稍下降;两组T2时ANP均略有增高,T3、T4时均下降,各组内不同时间点间均具显著性差异,但两组间相同时间点ANP的差异无统计学意义。结论臂丛神经阻滞复合右旋美托咪啶可减轻上肢外科创伤后应激反应程度同时改善所致血流动力学紊乱,临床应用效果优于传统的单一臂丛神经阻滞。     

右美托咪定对结肠癌根治术患者围术期应激反应及细胞免疫功能的影响

目的：探讨右美托咪定对结肠癌根治术患者围术期应激反应及细胞免疫功能的影响。方法：择期行结肠癌根治术患者96例,采用数字表法随机均分为右美托咪定组(D组)和对照组(C组)。D组气管插管后静脉泵注右美托咪定0.6 μg/kg,随后以0.3 μg/（kg•h）的速率静脉输注至术毕,C组给予等容量和速率的0.9%生理盐水。分别于麻醉诱导前10 min（T₀）、术毕即刻（T₁）、术后24 h（T₂）和术后72 h（T₃）采集患者静脉血,采用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群（CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺/CD8⁺）及NK细胞的百分比,并测定去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）、皮质醇（Cor）、IL-6、IL-10及TNF-α水平。记录患者T0、插管即刻(T_a)、T₁、拔管即刻(Tb)的SBP、DBP、MAP及术后不良反应发生情况。结果：T_a、T₁、T_b时C组SBP、DBP及MAP明显高于T0时和D组（P<0.05）。T₁、T₂时两组CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺及CD4⁺/CD8明显低于T0时（P<0.05）,且T₁、T₂、T3时C组CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺及CD4⁺/CD8明显低于D组（P<0.05）。T₁、T₂时C组NK细胞明显低于T0时和D组（P<0.05）。T₁、T₂时两组IL6、IL10及TNFα水平明显高于T0时（P<0.05）,且C组明显高于D组（P<0.05）;T₃时C组IL-6及IL-10水平明显高于T0时和D组（P<0.05）。T₁、T₂时两组NE、E及Cor水平明显高于T0时（P<0.05）,且C组明显高于D组（P<0.05）。T₃时C组NE、E及Cor水平明显高于T0时和D组（P<0.05）。D组发生不良反应的比例明显低于C组（χ2=4.800,P=0.028）。结论：右美托咪定可抑制结肠癌根治术患者围术期的应激反应,降低对免疫功能的影响。