糖皮质激素对免疫细胞调控的研究进展

免疫系统是重要的人体健康卫士,免疫系统失调是引发各种疾病的源头,免疫防御和免疫监视调控能力的降低导致病原体和恶变细胞难以及时清除,从而增加了致病概率和病死风险。科学研究已经证实压力过大是导致免疫系统失调的重要因素,已在动物模型和人体中发现,压力加大会提高体内神经内分泌激素的水平,尤其是糖皮质激素和儿茶酚胺,而且应激激素对免疫功能产生诸多不利影响。本综述重点梳理糖皮质激素对免疫细胞的调控研究进展。     

DDRs对免疫细胞调控机制的研究进展

盘状结构域受体(DDRs)是受体酪氨酸激酶(RTKs)超家族的重要成员,由DDR1和DDR2组成.胶原蛋白与DDRs特异性结合可诱导其酪氨酸磷酸化,从而引起下游细胞信号的转导.目前,研究表明DDRs在树突状细胞、巨噬细胞、小胶质细胞、中性粒细胞、T淋巴细胞中均有表达,并通过NF-κB、p38 MAPK、JNK、ERK等...     

纳米颗粒对免疫细胞调控的研究进展

特异性免疫治疗已成为预防和治疗多种疾病的有效策略,如肿瘤、自身免疫病等。近年来,研究人员不断探索具有新结构和新性能的纳米颗粒在临床的应用。本文综述了纳米颗粒通过调控调节性T细胞、自然杀伤细胞及树突状细胞等在维持自身免疫稳态方面的作用,可能成为未来治疗肿瘤、自身免疫病等的新策略。     

全反式维甲酸对免疫细胞调控的研究进展

维生素A是人和动物为维持正常的生理功能而必须从食物中获取的一类微量有机物质。全反式维甲酸是维生素A的一种活性代谢物,它不仅调控固有免疫反应中的巨噬细胞、树突细胞和固有淋巴样细胞的功能,而且也调控获得性免疫反应中的T细胞和B细胞的功能,从而在免疫稳态中发挥重要作用。本文主要综述近年来全反式维甲酸对巨噬细胞、树突细胞、固有淋巴样细胞以及淋巴细胞调控的研究进展。     

线粒体表观遗传调控与阿尔茨海默病的研究进展

正线粒体表观遗传调控(mitoepigenetic regulation)是指对线粒体基因组编码基因的表观遗传学修饰调控,可引起线粒体基因组编码基因表达的改变,致使线粒体功能异常,导致多种疾病的发生。近年研究表明,线粒体表观遗传调控与阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)发病机制密切相关。AD是一种中枢神经退行性疾病,典型神经病理变化是β-淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)沉淀形成老年斑和神经原纤维     

红细胞参与细胞因子调控的研究进展

红细胞（ＲＢＣ）上具有许多与免疫有关的活性物质,国内外学者已在细胞和分子水平上进行了广泛研究。近年来研究又发现,ＲＢＣ自身也能产生多种细胞因子,并对单个核细胞产生的多种细胞因子起非常重要的调控作用。本文对ＲＢＣ自身产生的细胞因子及其调控细胞因子的机理研究进行评述。ＲＢＣ对细胞因子的调控机理可能与ＲＢＣ上的ＣＲ１ 与致病原一起形成ＣＲ１（Ａｇ）／ＣＤ５８／ＣＤ２ 三联复合体,并促发ＴｃＲ／ＣＤ３ 的形成与信号传导起“抗原递呈”作用有关。     

红细胞参与细胞因子调控的研究进展

红细胞（ＲＢＣ）上具有许多与免疫有关的活性物质,国内外学者已在细胞和分子水平上进行了广泛研究。近年来研究又发现ＲＢＣ自身也能产生多种细胞因子,并对单个核细胞产生的多种细胞因子起非常重要的调控作用,本文对ＲＢＣ自身产生的细胞因子及其调控细胞因子的机理研究进行评述,ＲＢＣ对细胞因子的调控机理可能与ＲＢＣ上的ＣＲ１与致病原一起形成ＣＲ１（Ａｇ）／ＣＤ５８／ＣＤ２三联复合体,并促发ＴｃＲ／ＣＤ３的形成与信     

P物质参与痛觉调控的研究进展

Ｐ物质（ＳＰ）是与痛觉调控有关的速激肽，在脊髓和脑内既可传递痛信息又可抑制痛感受。ＳＰ的Ｃ端参与伤害性信息的传递，Ｎ端有可被纳洛酮翻转的镇痛作用。目前在ＳＰ参与痛觉调控的受体机制、ＳＰ与离子通道、ＳＰ的活性构象、ＳＰ基因的表达及调节等方面的研究取得了较大进展。     

埃兹蛋白参与调控的信号转导通路研究进展

埃兹蛋白（Ezrin）是细胞骨架连接蛋白（Ezrin-Radixin-Moesin,ERM）家族成员之一,主要分布于细胞皮层。Ezrin作为膜蛋白和肌动蛋白连接蛋白,在调控细胞的形态、生长、生存、黏附、增殖和迁徙等生物学功能中发挥重要作用。其作用机制复杂,涉及Rho、PKA、PKC、MAPK及细胞凋亡等多条信号传导通路。因此,研究Ezrin相关的信号转导,对认识疾病的发展及治疗具有重要意义。     

LIGHT对免疫细胞调控作用及其生理病理功能的研究进展

T细胞上可诱导表达的、与单纯疱疹病毒的糖蛋白D竞争结合单纯疱疹病毒侵入介导物的淋巴毒素类似物(homolo-gous to lymphotoxins,exhibits inducible expression,and competes with herpesvirus glycoprotein D for herpes...     

粘膜免疫细胞研究进展

人体粘膜面积大于 4 0 0M2 ,是机体与外界相隔的最大屏障。机体 95%以上的感染发生在粘膜或从粘膜入侵 ,是病原体入侵的最大门户 ,接触着大量种类繁多的抗原。粘膜内和粘膜下含有大量弥散的淋巴细胞 ,其数量相当于脾脏细胞数 ,或 4 0 %～ 50 %外周循环淋巴细胞数。粘膜免疫细胞不仅数量多 ,而且还有其独特性质。本文就粘膜免疫相关的细胞和分子简述其各自特点。     

粘膜免疫细胞研究进展

人体粘膜面积大于４００Ｍ＾２，是机体与外界相隔的最大屏障。机体９５％以上的感染发生在粘膜或从粘膜入侵，是病原体入侵的最大门户，接触着大量种类繁多的抗原。粘膜内和粘膜下含有大量弥散的淋巴细胞，其数量相当于脾脏细胞数，或４０％～５０％外周循环淋巴细胞数。粘膜免疫细胞不仅数量多，而且还有其独特性质。本文就粘膜免疫相关的细胞和分子简述其各自特点。     

免疫细胞迁移的研究进展

细胞免疫学中一个有趣的现象是免疫细胞的迁移。各种免疫细胞从生到死的各种行为活动,几乎毫无例外 伴随着迁移这一基本属性。换而言之,免疫是动态的。动态的本质是时空的变化。本文以不同的免疫微环境为“经冶,以各种 免疫细胞的分类为“纬冶,从现象(观察)- 机制(基础研究)- 应用(转化)等不同的层面,尝试简要总结近五年来,免疫细胞 迁移相关的主要研究进展。     

Kainate受体参与痛觉调控机制研究进展

<正>疼痛是机体躲避有害刺激的重要生理反应,然而长期持续的慢性痛以及严重的病理性疼痛会严重降低病人的生活质量。谷氨酸是疼痛神经传导通路中一种重要的兴奋性神经递质,既往研究表明谷氨酸受体在痛觉传导中发挥重要作     

NOS3参与心血管疾病调控机制研究进展

在心血管疾病的发生过程中,常出现内皮功能紊乱等初期症状,而此过程与一氧化氮(NO)介导的血管舒张密切相关,NO的释放是由内皮一氧化氮合酶NOS3所调控。近期研究表明,心血管疾病常常伴随着NOS3基因多态性变化及表观遗传学修饰,而现有研究对于NOS3表观遗传学及基因多态性对于心血管疾病调控机制及靶向治疗研究关注较少。本文综述了近年来关于NOS3在心血管系统相关疾病中的研究现状,总结了其在各类疾病发病过程中的分子机制,重点阐述了NOS3蛋白解离、NOS3表观遗传修饰及多态性在心血管疾病发生发展中的作用,并为相关疾病药物开发的治疗靶点设计提供参考。     

ATM参与细胞周期调控分子机制的研究进展

细胞周期关卡激酶ATM(Ataxia Telangiectasia mutated)属于PI-3K家族，调控DNA损伤修复和凋亡通路。ATM能识别DNA损伤并被激活，通过磷酸化其下游相应蛋白，调节细胞周期各关卡，使损伤DNA得以修复。如修复失败，则启动凋亡通路，以避免受损DNA随细胞分裂进入子代细胞。     

BAMBI参与TGF-β信号调控的研究进展

BAMBI（bone morphogenetic protein and activin membrane-bound inhibitor,BAMBI）是TGF-β信号转导通路的伪受体,与TGF-βⅠ型受体结构相似,但不具有同样的活性。它可以竞争性地与Ⅱ型受体结合,诱导配体——TGF-β超家族成员（TGF-β、骨形态发生蛋白、激活素等）形成配体受体复合物,使胞质区的SMAD蛋白无法被磷酸化而激活,从而阻断TGF-β家族的信号转导,影响一系列下游基因的表达。BAMBI因其结构上的特点而广泛参与TGF-β信号转导的调控,并由此在各组织器官的肿瘤与疾病的发生及演进中起重要的作用。     

ATM参与细胞周期调控分子机制的研究进展

细胞周期关卡激酶ATM(Ataxia Telangiectasia mutated)属于PI-3K家族,调控DNA损伤 修复和凋亡通路。ATM能识别:DNA损伤并被激活,通过磷酸化其下游相应蛋白,调节细胞周期各关卡, 使损伤DNA得以修复。如修复失败,则启动凋亡通路,以避免受损DNA随细胞分裂进入子代细胞。