IL-2在系统性红斑狼疮中的作用研究进展

白细胞介素2(IL-2)促进调节性T细胞(Treg)和B淋巴细胞活化增殖并参与体液免疫与细胞免疫应答,介导细胞毒性T细胞(cTc)、自然杀伤细胞(NK)、淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)等的分化,在抗感染与肿瘤免疫中发挥重要作用。近年研究发现IL-2缺乏引起Treg-IL-2轴紊乱破坏外周免疫耐受稳态,在系统性红斑狼疮(SLE)等多种自身免疫性疾病的发病机制中起重要作用,同时小剂量IL-2治疗SLE在国内外均取得良好疗效。本文就IL-2在SLE发病机制及治疗的研究进展进行综述。     

调节性B细胞在系统性红斑狼疮中的作用机制研究进展

SLE是一种累及多系统的自身免疫病。近年来,调节性B细胞在SLE中的作用受到广泛的关注。调节性B细胞主要通过分泌IL-10等细胞因子发挥负向调节作用而参与免疫耐受,抑制炎症反应,影响SLE的病程发展。本文主要综述调节性B细胞亚群在SLE中的数量和功能及其与Tfh、Treg细胞的相互作用。     

T细胞在系统性红斑狼疮中作用的研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一累及多系统、多器官的自身免疫性疾病。大量自身抗体的产生和免疫复合物沉积在各组织、脏器中引起组织损伤是SLE的主要发病机制。而SLE中B细胞产生自身抗体呈T细胞依赖性，T细胞在SLE的发生发展中发挥重要作用。为阐明T细胞在SLE中的作用，首先需要了解SLE中T细胞的抗原识别特点和克隆扩增特点。     

转录因子HELIOS在系统性红斑狼疮患者外周血调节性T细胞亚群中表达格局分析

Treg细胞在系统性红斑狼疮(SLE)发生发展中具有重要作用,而转录因子HELIOS在Treg细胞发挥免疫抑制功能方面发挥关键作用。本研究应用流式细胞术分析HELIOS在SLE患者外周血中CD4~+Treg细胞亚群中的表达格局,有助于揭示SLE的发病机制。结果显示,与健康对照相比,SLE患者外周血CD4~+T细胞中CD25~+Foxp3~+Treg细胞比例显著下降;在CD4~+CD25~+T细胞中,表型为CD39-CD45RA~+Treg细胞(幼稚型Treg细胞)比例显著升高,表型为CD39~+CD45RA-Treg细胞(效应型Treg细胞)比例显著下降,而表型为CD39-CD45RA-T细胞(非Treg细胞)比例不变;在Treg细胞中发挥重要免疫调节作用的转录因子HELIOS,在幼稚型Treg和效应型Treg细胞中比例均显著下降,提示CD4~+Treg细胞亚群比例失衡及其HELIOS表达下调可能在SLE发病机制中发挥重要作用。     

调节性T细胞在系统性红斑狼疮发病机制中的研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一种可累及多器官、多系统的自身免疫性疾病,调节性T细胞(Treg)的异常表达与SLE的发生发展密切相关。Treg所表达的共信号分子细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA4)、程序性死亡蛋白1(PD-1)、 CD134(OX40)及其分泌的细胞因子白细胞介素2(IL-2)、 IL-10、转化生长因子β(TGF-β)均被证实与SLE的发生有关。共信号分子在Treg的发育和功能的维持中起着不可或缺的作用,新的研究表明IL-2在SLE的治疗中是一把双刃剑,TGF-β可以抑制Treg的分化,而IL-10在SLE发病中起特殊作用。     

调节性T细胞和人类系统性红斑狼疮关系的研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫系统疾病、可累及全身各个系统、脏器和组织,调节性T细胞(Tr)在其发生发展中发挥了重要的作用.目前所知的Tr具有免疫抑制的作用,包括两个亚群--CD4+Tr(CD4+CD25+Tr、Tr1和Th3细胞)和CD8+Tr(Ts细胞和CD8+CD25+T细胞).全面了解Tr和人类SLE的关系是在此领域发展新的免疫学治疗方法的基础.     

系统性红斑狼疮中的树突状细胞相关研究进展

系统性红斑狼疮中T细胞的过度活化可能与树突状细胞功能失调有关。发现其前体单核细胞和浆细胞样细胞功能紊乱，SLE的血清中含有IFN-α的诱导物，可以促进正常单核细胞向树突状细胞的分化，髓样和淋巴样树突状细胞有异常迁移行为。树突状细胞的异常已经成为SLE中研究的一个新课题。     

系统性红斑狼疮中的树突状细胞相关研究进展

系统性红斑狼疮中T细胞的过度活化可能与树突状细胞功能失调有关。发现其前体单核细胞和浆细胞样细胞功能紊乱 ,SLE的血清中含有IFN α的诱导物 ,可以促进正常单核细胞向树突状细胞的分化 ,髓样和淋巴样树突状细胞有异常迁移行为。树突状细胞的异常已经成为SLE中研究的一个新课题     

099 系统性红斑狼疮中的树突状细胞相关研究进展

系统性红斑狼疮中T细胞的过度活化可能与树突状细胞功能失调有关.发现其前体单核细胞和浆细胞样细胞功能紊乱,SLE的血清中含有IFN-α的诱导物,可以促进正常单核细胞向树突状细胞的分化,髓样和淋巴样树突状细胞有异常迁移行为.树突状细胞的异常已经成为SLE中研究的一个新课题.     

iNKT细胞在系统性红斑狼疮发病机制中的研究进展

iNKT细胞是T细胞的一个亚群,表达T细胞表面受体（TCR）和NK细胞表面标志物NK1．1（人类为CD161）,能够被非经典MHC-I类分子CD1d提呈的糖脂抗原所激活,不仅具有T细胞的免疫调节作用,也具有NK细胞的自然杀伤作用。近年来的研究发现iNKT细胞在多种自身免疫性疾病,包括系统性红斑狼疮（Systemic Lupus Erythematosus,SLE）的发生中扮演重要角色,但具体机制还不明确。     

系统性红斑狼疮中的免疫细胞信号传导异常

近年研究发现系统性红斑狼疮 (SLE)免疫细胞信号传导存在多种内在缺陷 ,并可能为免疫细胞效应异常的分子基础 ,与SLE发生机制密切相关。本文就SLET细胞信号传导及T、B细胞相互作用等方面的研究进展作一综述。     

茯苓多糖对系统性红斑狼疮患者Th17/Treg平衡的影响

目的:研究茯苓多糖对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的免疫调节作用。方法:选取45例SLE患者和35例健康对照者,应用磁珠分选法分离外周血CD4~+ T细胞,流式细胞术检测CD4~+ T细胞中Th17和Treg细胞的比例。用茯苓多糖分别处理健康对照者及患者的CD4~+ T细胞,MTT法检测细胞活力以测定茯苓多糖毒性,ELISA检测细胞中白细胞介素17(IL-17)、IL-6、IL-10及转化生长因子β(TGF-β)的含量,RT-q PCR和Western blot法分别测定维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)与叉头框蛋白P3(Foxp3)的mRNA和蛋白表达水平。结果:与健康对照组相比,SLE患者的Th17细胞比例显著升高,Treg细胞比例明显降低(P0.05)。用100μg/L的茯苓多糖处理SLE患者CD4~+ T细胞,与空白对照组相比,IL-17和IL-6的含量显著降低,IL-10和TGF-β的含量明显上升(P0.05);RORγt的mRNA和蛋白表达显著下降,同时Foxp3的表达在mRNA和蛋白水平上明显增加(P0.05);并且Th17/Treg的比值降低(P0.05)。结论:茯苓多糖可以通过升高Treg并降低Th17细胞的比例,对SLE起到一定的治疗作用。     

肠道菌群影响肠道细胞免疫的研究进展

肠道是机体抵抗外源病原体入侵的重要防线之一,肠道B淋巴细胞及T淋巴细胞作为肠道适应性免疫系统的主要组成部分,其发育和分化受肠道微环境的影响。近年来的研究表明,肠道菌群与肠道免疫系统发育密切相关。本文主要综述肠道菌群对肠道B淋巴细胞、肠道T淋巴细胞的分化及其细胞功能的影响,并对肠道菌影响该过程的部分机制作出阐明,为肠道菌群与肠道免疫的相互作用机制研究奠定基础。     

Fas介导的淋巴细胞凋亡在系统性红斑狼疮发病中的作用研究进展

研究表明：系统性红斑狼疮(SLE)患者存在淋巴细胞凋亡的异常，其中风介导的淋巴细胞凋亡异常尤其是一研究热点。本文从影响Fas介导的凋亡的主要因素这一角度出发，综述了Fas介导的淋巴细胞凋亡在SLE发病中的作用研究进展。     

Ets-1在系统性红斑狼疮中的研究进展

系统性红斑狼疮(SCE)是一种典型的系统性自身免疫性疾病,其发病机制尚未明确,其中T、B细胞功能异常起着重要作用.转录因子Ets-1作为SLE的易感基因之一在淋巴细胞分化与细胞因子调节上起重要作用.Ets-1除影响B细胞分化和功能外,对T细胞的生存、增殖、发育和功能起重要作用.虽然Ets-1在SLE发病中的确切机制仍尚未明确,但越来越多的研究表明Ets-1在SLE的发生发展中起着重要作用.     

miRNA在系统性红斑狼疮患者T细胞中的作用及机制研究

miRNA为内源性非编码RNA,具有调控基因表达的能力,参与疾病过程.系统性红斑狼疮(systemic lupus erythe-matosus,SLE)是一种女性多发的全身性自身免疫性疾病,具有先天性免疫异常和获得性免疫异常的特点,其中T细胞功能异常在SLE的发病机制中发挥重要作用.研究发现,miRNA在SLE患者T...     

系统性红斑狼疮患者外周血CD4+CD25high Tr和 CD4+CD25low T细胞PD-1表达的分析和意义

目的 探讨PD-1(programmed death-1)在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者外周血CD4+ CD25high调节性T细胞(regulatory T cell,Tr)和CD4+ CD25lowT细胞上的表达及临床意义.方法 应用流式细胞仪检测51例SLE患者和38例健康对照者外周血CD4+ CD25high Tr和CD4+ CD25lowT细胞表面PD-1表达水平,同时收集SLE患者临床表现、实验室检查数据,比较SLE稳定组、活动组和健康对照组以及狼疮肾炎组和无狼疮肾炎组之间CD4+ CD25 high Tr和CD4+CD25lowT细胞表PD-1表达的百分比,并分析其与临床表现及实验室检查数据的相关性.结果 (1)SLE活动组和稳定组外周血CD4+ CD25 high Tr和CD4+ CD25lowT细胞的百分率均低于对照组.(2)SLE活动组和稳定组外周血CD4+ CD25 highTr表达PD-1的百分率均高于对照组.SLE稳定组和对照组外周血CD4+ CD25lowT细胞表达PD-1的百分率均高于活动组.(3)狼疮肾炎患者外周血CD4+CD25highTr表达PD-1的百分率高于无狼疮肾炎患者.而狼疮肾炎患者CD4+ CD25lowT细胞表达PD-1的百分率低于无狼疮肾炎患者.(4) CD4+CD25high PD-1+T细胞百分率与SLEDAI评分呈正相关;CD4+ CD25high Tr、CD4+CD25lowPD-1+T细胞百分率与SLEDAI评分呈负相关.结论 SLE患者外周血中CD4+ CD25high Tr、CD4+ CD25lowT细胞以及它们表面PD-1表达异常,并且与疾病活动性相关,PD-1/PD-L1信号通路可能对CD4+CD25highTr、CD4+CD25lowT细胞的数量和功能有影响.     

系统性红斑狼疮患者CD4+T细胞上CD137的表达

目的:探讨系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)患者CD4 T细胞上共刺激分子CD137的表达及其作用机制。方法:应用流式细胞术检测30例系统性红斑狼疮患者和20例正常对照者外周血T细胞活化前后CD137的表达。结果:活动期SLE患者CD4 T细胞表达的CD137明显高于稳定期及正常对照组(表达百分率分别为21.56±4.08、3.01±0.09和1.24±0.12,P<0.01),稳定期SLE患者表达的CD137与正常对照组比较无统计学差异(P>0.05)。但是活动期和稳定期SLE患者的CD4 T细胞用抗CD3单抗体外刺激活化后表达的CD137均显著高于正常对照组(表达百分率分别为56.25±9.11、27.26±3.41和13.17±1.54,P<0.01)。另外,活动期SLE患者CD4 T细胞活化后表达的CD137与补体呈负相关关系(r=-0.447,P<0.05),与IgG和24小时尿蛋白定量呈正相关关系(r=0.451,P<0.05,r=0.245,P<0.05)。结论:活动期系统性红斑狼疮患者T细胞活化前后CD137的表达均显著增高,而且CD4 T细胞活化后CD137表达水平可能提示病情和肾脏受累程度。