食管鳞状细胞癌差异表达基因的生物信息学分析

目的:应用生物信息学方法挖掘食管鳞状细胞癌(ESCC)的相关基因,探讨其发病机制,为ESCC诊断和靶向治疗提供依据。方法:从GEO(Gene Expression Omnibus)数据库下载基因芯片数据集GSE100942和GSE17351,利用其分析工具GEO2R筛选ESCC的差异表达基因(DEGs)。运用数据库DAVID进行GO功能和KEGG通路富集分析,应用Cytoscape软件和STRING数据库构建相互作用网络和关键基因模块,挖掘ESCC靶基因。进一步通过ONCOMINE和UCSC数据库的临床组织样本证实靶基因与ESCC的关系。结果:共筛选出80个DEGs,富集分析显示差异基因在细胞分裂、胶原纤维组织、有丝分裂胞质分裂、纺锤体、中间体等方面存在显著富集。共挖掘出11个ESCC靶基因,经证实均在临床ESCC组织样本中存在显著高表达。其中NUSAP1、KIF20A、DEPDC1、TTK、CCNB1、NCAPG、AURKA这7个靶基因尚未在ESCC中有研究。结论:通过生物信息学挖掘出的与ESCC相关的7个新靶基因,可能是未来研究ESCC发病机制、临床诊断和治疗的重要靶点。     

食管鳞状细胞癌组织Bin1基因启动子甲基化状态及其临床意义

目的:探讨食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell cancer,ESCC)患者的食管鳞癌组织、癌旁组织中Bin1基因启动子甲基化状态及其mRNA的表达及其临床意义.方法:采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分别检测58例经病理证实的ESCC患者的食管鳞癌组织、癌旁组织中Bin1基因mRNA的表达情况;用甲基化特异性PCR(MSP)检测上述食管鳞癌组织中Bin1基因启动子甲基化状态,比较ESCC患者Bin1甲基化状态与临床病理分期的关系.结果:ESCC组织中Bin1基因启动子甲基化率明显高于癌旁组织(58.62％ vs 25.86％,x2=12.76,P＜0.01),Bin1甲基化状态与患者TNM分期、肿瘤侵润深度、分化程度、淋巴结转移相关(均P ＜0.05).ESCC组织中Bin1 mRNA的表达水平明显低于癌旁组织[(0.78 ±0.05) vs (1.03±0.03),t=9.643,P＜0.01)];发生Bin1甲基化的组织中Bin1 mRNA表达水平明显低于未发生甲基化的组织[(0.68±0.04) vs (0.85±0.07),t=2.476,P＜0.05].结论:Bin1基因启动子区甲基化状态可能与ESCC的发生密切相关,它是ESCC中Bin1 mRNA低表达或缺失的机制之一,且与ESCC进展和淋巴结转移有关.     

转录因子En1通过调控Hedgehog信号通路促进食管鳞状细胞癌细胞增殖和迁移

目的探讨转录因子En1在食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞中的功能及机制。方法利用癌症基因组图谱数据库(TCGA)中9 397例泛癌患者的En1表达和总生存资料、4 349例泛癌患者的En1表达和无进展生存资料, 分析泛癌中En1表达水平与患者预后的关系。利用基因表达综合数据库(GEO)的53对和国家基因组科学数据中心-组学原始数据归档库(NGDC-GSA)的155对ESCC组织和配对癌旁组织的基因表达资料分析ESCC组织中En1的表达水平。以慢病毒系统介导ESCC细胞KYSE180和KYSE450中En1基因敲降, 采用细胞计数试剂盒8法和克隆形成实验检测细胞的增殖能力, Transwell实验检测细胞的迁移能力, 采用裸鼠皮下移植瘤实验检测En1对ESCC细胞体内肿瘤生长的影响。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中En1及Hedgehog通路主要调控因子胶质瘤相关癌基因家族锌指1(GLI1)、GLI2和平滑蛋白(SMO)的表达。结果来自TCGA数据库的泛癌样本资料显示, En1低表达患者的总生存时间和无进展生存时间均比En1高表达患者更长(均P<0.001)。...     

多色荧光原位杂交应用于食管鳞状细胞癌早期诊断的探讨

背景与目的:染色体畸变检测已被用作一些癌症的诊断指标,但食管癌迄今尚无染色体水平的标志.本研究旨在分析食管鳞状细胞癌(esophagealsquamous cell carcinoma,ESCC)及其癌前病变部分染色体畸变情况,探讨多色荧光原位杂交技术(multicolor fluorescence in aitu hybridization,M-FISH)辅助ESCC早期诊断及癌前病变风险预警的可行性.方法:选取文献报道最常发生改变的3、8、10、12、17和20号染色体,用其特异性着丝粒探针,采用M-FISH对来自113个病例的124份食管病变组织间期细胞核进行分析,统计各染色体的畸变情况.并分析其与ESCC染色体增加(增益)与临床病理参数之间的关系.结果:3、8、10、12、17和20号染色体在ESCC中增益畸变率分别为80.9%(93/1 15)、81.0%(94/116)、70.5%(79/112)、75.9%(85/112)、68.7%(79/115)和82.8%(48/58),与各项临床参数之间的相关性均无统计学意义(均P>0.05).同时,6个染色体在ESCC癌前病变中的增益畸变率分别为62.5%(5/8)、75.0%(6/8)、62.5%(5/8)、87.5%(7/8)、87.5%(7/8)和100%(3/3);在早期ESCC的增益畸变率分别为80.0%(12/15)、93.8%(15/16)、71.4%(10/14)、64.3%(9/14)、75.0%(12/16)和63.6%(7/11).结论:3、8、10、12、17及20号染色体在ESCC及其癌前病变组织中均存在较高的染色体数目畸变率:M-FISH检测有助于早期诊断ESCC,并可能作为ESCC癌变风险预警的一种方法.     

1,25(OH)2D3调控ERK通路对食管鳞状细胞癌细胞生物学行为的影响

目的:探讨1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]对食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞增殖、迁移和细胞周期的影响及其相关机制.方法:用不同浓度1,25(OH)2D3处理ESCC细胞TE-11、KYSE30、TE-1和KYSE510后,用CCK-...     

METTL14介导的m6A甲基化修饰Snail-1蛋白对食管癌细胞侵袭和上皮间质转化特性的影响

目的:探讨METTL14介导的m⁶A甲基化修饰Snail-1蛋白在食管鳞状细胞癌(ESCC)侵袭和上皮间质转化(EMT)中的影响和作用机制。方法:通过GEPIA分析ESCC患者METTL14的表达情况及对其生存期进行评估;实验分为si-NC组和si-METTL14组;qPCR检测METTL14基因的表达;Western blot检测Snail-1和EMT相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin)的表达;Transwell实验检测细胞侵袭能力;MeRIP-qPCR检测m⁶A修饰Snail-1的水平;加入放线菌素D(actinomycin D)检测Snail-1 mRNA稳定性。结果:ESCC患者和细胞系中METTL14的表达显著升高(P<0.01);METTL14高表达患者的生存期明显缩短(P<0.01)。si-METTL14组中METTL14 mRNA和蛋白的表达水平都显著降低(P<0.01);E-cadherin表达显著上升(P<0.01),而N-cadherin和Vimentin的表达...     

4-硝基喹啉-1-氧化物诱导食管鳞状细胞癌发生的研究进展

食管鳞状细胞癌(ESCC)是一种常见且预后较差的恶性肿瘤,其发病机制尚未完全明确。建立ESCC模型,研究ESCC发病机制,对于降低ESCC的发病率和病死率具有重要意义。4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)是一种肿瘤诱导剂,已广泛用于口腔癌的研究,而在ESCC研究中的应用还较少。因此,本文就4NQO体内代谢特点、诱导ESCC模型及诱癌机制的相关文献进行综述,以期为食管癌的防治提供一些新的研究线索。     

河南食管癌高发区食管癌及癌旁组织Annexin Ⅱ表达失调变化

背景与目的:作者对河南食管癌高发区正常人和食管癌患者蛋白质组差异蛋白分析发现Annexin Ⅱ是主要差异候选蛋白之一.本研究通过分析该地区食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)及癌旁形态学正常食管上皮(normal epithelium,NOR)、基底细胞过度增生(basal cell hyperplasia,BCH)、不典型增生(dysplasia,DYS)和原位癌(carcinoma in situ,CIS)中Annexin Ⅱ动态表达状况,探讨Annexin Ⅱ在ESCC癌变过程中的作用及机制.方法:采用ABC免疫组织化学法分析了河南食管癌高发区33例ESCC手术标本和癌旁NOR,以及BCH、DYS和CIS中Annexin Ⅱ蛋白表达变化:另应用RT-PCR方法检测了ESCC手术标本和癌旁NOR中Annexin Ⅱ mRNA差异表达情况.结果:在90.6%的NOR中有Annexin Ⅱ蛋白表达,免疫染色评分≥4,随着病变加重其表达下降,CIS时Annexin Ⅱ蛋白完全失表达的比例达到了50.0%.高分化SCC时Annexin Ⅱ蛋白表达又升高.而后随着SCC失分化表达逐渐降低,低分化SCC中45.4%病灶Annexin Ⅱ失表达.但RT-PCR并没有检测到NOR和SCC中Annexin ⅡmRNA的差异表达.结论:Annexin Ⅱ表达增强或降低可能与癌前病变逆转或进展相关,并有可能成为高危人群筛查及食管癌早期诊断的分子指标.     

半乳糖凝集素-9在食管鳞状细胞癌中的表达及其与临床病理特征的关系

目的:探讨半乳糖凝集素-9(galectin-9)在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell cancer,ESCC)组织及癌旁组织中的表达及对ESCC细胞迁移和侵袭能力的影响.方法:收集山东大学附属济南市中心医院胸外科于2012年1月至2013年1月期间手术切除的ESCC患者组织标本89例及距癌组织边缘5 cm以上的癌旁组织标本20例,采用免疫组化法检测ES-CC及癌旁组织中galectin-9蛋白的表达,并分析其与患者性别、年龄、浸润深度、肿瘤大小、分化程度、病理分期(pTNM)及淋巴结转移等临床病理特征之间的关系.采用脂质体介导法将pcDNA3.1-galectin-9转染食管癌EC9706细胞系,运用细胞划痕愈合实验和Transwell侵袭实验,检测galectin-9表达上调对食管癌EC9706细胞迁移、侵袭能力的影响.结果:ESCC组织中galectin-9蛋白的阳性表达率明显低于癌旁组织[25.8％ (23/89) vs 50％ (10/20),P＜0.05],galectin-9蛋白的表达与ESCC患者肿瘤分化程度及淋巴结转移相关(均P＜0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤大小、浸润深度及病理分期无关(均P＞0.05).在食管癌EC9706细胞中过表达galectin-9后,与阴性对照组相比,肿瘤细胞的侵袭[(45.0±8.0) vs (160.0±12.0),P＜0.01]和迁移能力[(20.6±2.1) vs(87.6±4.9),P＜0.05]明显下降.结论:galectin-9的表达缺失参与了食管癌的发生、发展,ga-lectin-9可以抑制ESCC细胞的侵袭及迁移.     

FIB、FAR和血清肿瘤标记物联合检测在ESCC患者诊断及其临床进展中的意义

目的：探讨纤维蛋白原(FIB)、纤维蛋白原与白蛋白比值(FAR)和血清肿瘤标记物联合检测在食管鳞状细胞癌(ESCC)患者诊断及其临床进展中的意义。方法：选取2018年4月—2021年10月河北医科大学第四医院收治的66例ESCC患者,作为ESCC组。收集ESCC患者初诊时的临床病理资料及血常规、凝血功能、生化、血清肿瘤标记物包括癌胚抗原(CEA)和鳞状细胞癌抗原(SCCAg)等相关实验室检测指标。另选取无良恶性肿瘤、心血管等疾病的相对健康志愿者30例,作为对照组。比较两组患者各指标的差异,并分析不同TNM分期中各指标的表达水平,制作ROC曲线评价FIB、FAR、CEA和SCC-Ag对ESCC临床进展的价值;分析其与ESCC患者临床病理指标之间的相关性。结果：ESCC组FIB、FAR、纤维蛋白原与前白蛋白比值(FPR)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)等指标的水平明显高于对照组(P<0.05);III~IV期FIB、FAR、CEA和SCC-Ag水平明显高于I~II期,同时,ROC曲线显示其对ESCC临床进展均具有预测价值(P<0.05),且四者联合检测对ESCC临床进展具有更高的诊断价值;FIB、FAR、SCC-Ag高值组(以ROC曲线得到的cut off值为界值)患者N分期和TNM分期均明显高于低值组(P<0.05);FAR高值组患者的肿瘤最大直径和T分期也明显高于低值组(P<0.05);CEA高值组患者TNM分期明显高于低值组,男性多于女性(P<0.05)。结论：血浆FIB、FAR和血清CEA、SCC-Ag水平与ESCC诊断和临床进展密切相关,与单独检测血清肿瘤标记物相比,四者联合检测用于预测ESCC的临床进展效能更好,值得临床推广使用。     

蛋白激酶CβⅡ通过IL-6自分泌途径促进肝细胞癌侵袭的研究

背景 与目的:肿瘤微环境中存在的炎性因子参与肿瘤的生长及转移,蛋白激酶CβⅡ(protein kinase CβⅡ,PKCβⅡ)能否通过调节炎性因子参与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的侵袭尚不清楚.研究PKCβⅡ对HCC侵袭的作用及相关机制,深入探讨PKCβⅡ与肿瘤炎性微环境之间的...     

NCOR2 基因通过调控PI3K/AKT 通路促进食管鳞状细胞癌KYSE450细胞迁移和侵袭

目的：探究核受体辅阻遏物2(NCOR2)基因对食管鳞状细胞癌（ESCC）发生发展的影响及其潜在的分子调控机制。方法:收集2017年5月至2018年7月间在山西省肿瘤医院确诊的155例ESCC患者的癌及癌旁组织标本及临床资料,利用患者的转录组和临床病理数据进行生存预后分析及临床关联性分析。采用qPCR法检测6种ESCC细胞（TE-1、TE-5、TE-9、KYSE150、KYSE180和KYSE450）中NCOR2基因的表达水平,筛选NCOR2基因高表达的KYSE450细胞进行siRNA敲低实验,构建敲降NCOR2的细胞模型。利用CCK-8、克隆形成、细胞划痕和Transwell实验检测敲低NCOR2对KYSE450细胞增殖活性、克隆形成、迁移和侵袭能力的影响。对NCOR2敲低的KYSE450细胞进行转录组测序分析,筛选差异表达基因,进行GO和KEGG富集分析,解析NCOR2可能影响的信号调控网络。结果：NCOR2在ESCC组织中表达水平显著高于癌旁组织（P<0.01）,NCOR2高表达ESCC患者的预后较差（P<0.05）。敲低NCOR2基因表达后,KYSE450细胞划痕愈合...     

hsa＿circ＿0140180通过调控miR-1287-5p影响食管鳞状细胞癌细胞的迁移及侵袭能力

目的：探讨hsa＿circ＿0140180在食管鳞状细胞癌（ESCC）细胞中的表达水平及对其细胞恶性生物学行为的影响与分子机制。方法：收集2018年11月至2019年3月间在南充市中心医院胸心外科手术切除的6对ESCC组织和对应癌旁组织并进行全转录组测序,筛选出在ESCC组织中低表达的hsa＿circ＿0140180;建立过表达hsa＿circ＿0140180的TE-1和KYSE30细胞,qPCR法检测hsa＿circ＿0140180在人正常食管上皮细胞、ESCC细胞中的表达,以及过表达hsa＿circ＿0140180后TE-1和KYSE30细胞中miR-1287-5p的表达;CCK-8法和FCM检测过表达hsa＿circ＿0140180对TE-1和KYSE30细胞增殖和周期的影响;划痕实验和Transwell实验检测过表达hsa＿circ＿0140180对TE-1和KYSE30细胞迁移和侵袭能力的影响,双荧光素酶报告实验验证hsa＿circ＿0140180与miR-1287-5p的靶向关系。WB法检测过表达hsa＿circ＿0140180对TE-1和KYSE30细胞中EMT相关蛋白的...     

ALC1蛋白在食管鳞癌中的表达及其对细胞增殖?侵袭?迁移的影响

  目的  探讨ALC1（amplified in liver cancer 1）在食管鳞癌组织中的表达及与临床病理特征及总生存率关系,检测过表达ALC1基因对食管癌细胞恶性生物学行为的影响。  方法  采用免疫组织化学方法检测245例食管鳞癌组织及癌旁组织中ALC1蛋白的表达,并探讨其与食管鳞癌患者性别、年龄、分化程度、浸润深度、TNM分期、远处淋巴结转移关系及总生存率关系;采用MTT法、克隆形成实验、Transwell实验及细胞划痕实验等观察高表达ALC1基因在食管癌细胞中的增殖、侵袭及迁移作用。  结果  ALC1蛋白在食管癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织（41.6% vs. 21.2%,P < 0.05）;ALC1的高表达与肿瘤的浸润深度、TNM分期和淋巴结转移明显相关（P < 0.05）。ALC1高表达的食管鳞癌患者总生存率低。ALC1基因能够促进KYSE30食管癌细胞过度增殖、侵袭和迁移。  结论  ALC1表达升高可能与食管鳞癌的发生、发展相关,导致总生存率下降,高表达的ALC1基因增强KYSE30食管癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力,检测ALC1可能为食管癌预后判断提供依据。      

下调IL-8 表达抑制食管鳞状细胞癌KYSE170 细胞的迁移能力及其相关机制

目的：研究白介素8（IL-8）对食管鳞癌细胞株KYSE170 迁移能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法：体外合成针对IL-8 的siRNA,采用脂质体法转染KYSE170 细胞,利用Real-time PCR和Wsetern blotting 及ELISA 法检测沉默效率,镜下观察细胞形态学改变,划痕实验检测细胞迁移能力,CCK-8 实验检测细胞增殖能力的变化。Wsetern blotting 检测IL-8 受体及JAK2-STAT3 信号通路相关蛋白的表达。结果：与阴性对照组比较,靶向沉默IL-8 处理后的KYSE170 细胞,其IL-8 基因和蛋白表达水平均明显降低（P<0.01）,IL-8 分泌量显著减少（P<0.01）;IL-8 基因沉默后,KYSE170 细胞迁移能力明显减弱（P<0.01）,而细胞增殖能力无明显变化。IL-8 受体2 即CXCR2、转移相关蛋白WASF3 的表达水平明显降低（P<0.05）,而IL-8 受体1 即CXCR1的表达水平没有明显变化;JAK2-STAT3 信号通路关键蛋白p-JAK2 和p-STAT3 表达明显降低（均P<0.01）。结论：下调IL-8 的表达可以抑制食管癌细胞株KYSE170的迁移能力,其机制可能通过介导CXCR2 及其下游JAK2-STAT3信号通路活性的改变相关。     

miR-503 靶向ERCC1 抑制食管鳞状细胞癌放疗抵抗作用的机制

[摘要] 目的:探讨miR-503 通过调控人切除修复交叉互补基因1（ERCC1）介导食管鳞状细胞癌（ESCC）放疗抵抗作用的分子机制。方法：采用qPCR法检测在放疗抵抗的ESCC肿瘤组织及KYSE140、KYSE140R细胞中miR-503 的表达水平。将miR-503模拟物、miR-503 抑制物或si-ERCC1 转染至KYSE140 和KYSE140R细胞中,经射线照射后,克隆形成实验和CCK-8 实验检测KYSE140R细胞的增殖活力,流式细胞仪检测KYSE140R细胞的凋亡情况,WB实验检测ERCC1 蛋白表达水平的变化。双荧光素酶报告基因验证miR-503 与ERCC1 的靶向关系。结果：miR-503 在ESCC放疗抵抗组织和细胞中均低表达（均P<0.01）。过表达miR-503 可显著抑制KYSE140R细胞增殖并诱导细胞凋亡（均P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验证实ERCC1 是miR-503 的靶基因,且miR-503 负调控ERCC1 的表达。过表达miR-503 显著下调KYSE140、KYSE140R 细胞中ERCC1 表达水平（均P<0.01）,并显著抑制细胞增殖活力（均P<0.01）、显著提高细胞凋亡率（均P<0.01）;敲降ERCC1 有类似作用,而同时敲降ERCC1 和miR-503 则逆转以上影响。结论：过表达miR-503 通过靶向ERCC1 调控KYSE140R细胞对放疗的敏感性。     

LETM2在食管鳞癌中的表达及其作用

  目的  探讨LETM2在食管鳞癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）中的表达,研究LETM2对ESCC细胞系KYSE150和ECA109增殖和侵袭迁移的影响。  方法  免疫组化（immunohistochemistry,IHC）检测90例ESCC及癌旁组织LETM2蛋白表达差异,RT-PCR和Western blot检测ESCC细胞系LETM2表达情况,慢病毒敲低KYSE150和ECA109细胞中LETM2表达。MTT和克隆形成技术检测LETM2对ESCC细胞增殖和克隆形成能力的影响,流式细胞术检测细胞周期变化,Transwell法分析LETM2敲低后细胞迁移侵袭能力的差异。  结果  在ESCC组织中LETM2的表达显著高于癌旁组织,LETM2通过抑制ESCC细胞G₁期向S期转化进而抑制细胞增殖,但对侵袭和迁移能力影响不大。  结论  LETM2可能作为驱动基因促进ESCC的发生发展,是ESCC的关键遗传变异,可能作为ESCC早诊早治的分子标志物。      

lncRNA CASC11通过EZH2调控PI3K/AKT通路促进食管鳞癌细胞顺铂耐药的机制研究

目的:探讨lncRNA CASC11对EZH2及磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号轴的调控作用,及对食管鳞状细胞癌（ESCC）细胞顺铂（DDP）耐药性的影响。方法:取ESCC组织（76例）及癌旁组织（76例）,并体外培养正常食管黏膜上皮细胞（HET-1a）及ESCC细胞系（TE-1、Eca109、KYSE150、KYSE450和KYSE510）,qRT-PCR法检测lncRNA CASC11表达。逐步增加DDP浓度构建DDP耐药ESCC细胞（TE-1/DDP）,并随机分成si-NC组、si-lncRNA-CASC11组、si-lncRNA CASC11+IGF-1组、si-lncRNA CASC11+si-PTEN组,另取正常培养的TE-1细胞为Control组。克隆形成实验、CCK-8、流式细胞术、Transwell分别检测细胞增殖、耐药性、凋亡、迁移;qRT-PCR及Western Blot法检测lncRNA CASC11及EZH2、PI3K/AKT途径抑制物PTEN、PI3K/AKT通路蛋白、EMT标记蛋白（E-cadherin、N-cadherin）表达;RNA免疫沉淀（RIP）法检测PTEN对EZH2的调控关系;染色质免疫沉淀（ChIP）检测EZH2、PTEN、lncRNA CASC11三者间调控关系。将lncRNA CASC11敲低TE-1/DDP细胞接种于裸鼠皮下并进行DDP干预,检测瘤体体积及瘤体重量,免疫组化分析Ki67活性。结果:lncRNA CASC11在ESCC癌组织、细胞系和TE-1/DDP细胞中的表达均显著升高（P＜0.05）。敲低lncRNA CASC11可抑制TE-1/DDP细胞增殖、迁移及EMT进程,触发细胞凋亡,并抑制细胞耐药及EZH2-PI3K/AKT生存途径的活化（P＜0.05）。裸鼠荷瘤实验证实敲低lncRNA CASC11可增加TE-1细胞对DDP的敏感性（P＜0.05）。EZH2可结合PTEN启动子并降低PTEN表达,而敲低lncRNA CASC11可减少EZH2与PTEN启动子区域的结合。PTEN敲低或给予IGF-1干预,均可部分逆转lncRNA CASC11敲低发挥的抗癌及抗DDP耐药性产生的作用（P＜0.05）。结论:lncRNA CASC11可通过与EZH2相互作用来沉默PTEN,激活PI3K/AKT介导的细胞存活途径,提高ESCC对DDP的耐药性,而敲低lncRNA CASC11可降低癌细胞对DDP的耐药性,增强ESCC对DDP的化疗敏感性。