BMP7在急性肾缺血再灌注损伤中保护作用的研究进展

ARIRI是指各种原因导致肾脏或肾组织严重缺血并在其恢复血液再灌注后,组织细胞的功能、代谢和结构出现异常或加重,导致肾小管缺血损伤、坏死,从而损伤肾小球的结构和功能的病理过程。其机制非常复杂,主要与氧自由基增多、钙超载、细胞凋亡、中性粒细胞及补体系统活化、     

铁紫红素7对肾脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

肾缺血再灌注过程中产生大量的氧自由基,而氧自由基正是构成肾脏缺血再灌注损伤的重要因素〔１〕。目前临床及实验研究中证实许多自由基清除剂和抗氧化剂具有保护肾脏缺血再灌注损伤的作用。本实验通过建立大白鼠肾缺血再灌注损伤模型,观察铁紫红素７对急性肾脏缺血再灌...     

肾缺血再灌注损伤对大鼠肾脏CD44表达的影响

目的观察大鼠肾缺血再灌注损伤（RIRI）对肾脏CD44表达的影响。方法健康Wistar大鼠48只,体重300～350g,随机分为4组（n=12）：假手术组（sham组）只分离肾动脉不夹闭;肾缺血60min再灌注1h组（I/R1h组）,双肾缺血60min再灌注1h;肾缺血60min再灌注4h组（I/R4h组）,双肾缺血60min再灌注4h;肾缺血60min再灌注24h组（I/R24h组）,双肾缺血60min再灌注24h。实验结束处死大鼠,抽血检测血清CD44含量,光镜观察肾脏组织形态学改变,免疫组化检测肾脏CD44分子的表达。结果光镜观察sham组肾组织肾小球较多,肾小管结构完整。I/R各组肾小球毛细血管扩张、淤血,部分肾小球纤维化,体积缩小,大量肾小管细胞水肿、变性,宫腔缩小,部分肾小管腔闭合。其中以I/R4h组形态学改变最明显。I/R各组血清CD44含量分别为（0.88±0.03）ng/ml、（10.22±3.01）ng/ml、（40.12±6.59）ng/ml、（8.12±1.59）ng/ml,肾组织表达分别为0.41±0.024、14.35±5.262、36.357±8.774、10.317±3.726,各组表达均较sham组升高,但是I/R4h组高于其他组（P〈0.05）。结论大鼠肾脏缺血再灌注后CD44表达增加,再灌注4h达到峰值,24h开始回落。     

高渗盐液对肾缺血再灌注损伤的预防作用

目的:探讨高渗盐液对肾脏缺血再灌注损伤的预防作用.方法:将56只清洁健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组,n=8)、单纯缺血再灌注组(IR组,n=24)和高渗盐液预处理组(H组,n=24),IR组和H组又分别再分为3个亚组,每个时相点各8只,观察肾脏缺血45 min再灌注4、6、12 h后血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素10(IL-10)水平及肾小管损伤评分(Paller's scoring)的改变.结果:H组各时相点血清BUN、Cr、TNF-α和Paller评分显著低于IR组,而血清IL-10水平明显高于IR组(P＜0.05).结论:高渗盐水通过抑制TNF-α的表达,并增加IL-10的产生,对肾脏缺血再灌注损伤产生预防作用.     

缺血预处理减轻缺血再灌注损伤作用机制的研究进展

缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury，I／R损伤）是一个十分常见的病理过程，在血管外科、骨科及心胸外科都会经常发生，针对I／R损伤，人们探索了不同的减轻损伤的方法，如使用氧自由基清除剂、白细胞清除剂、低温麻醉和控制性再灌注等。Mully等1986年在实验中使犬心缺血5min再灌注5min，共四个周期，再持续缺血40min后再灌注，发现这样处理后心肌梗死面积比对照组减少了70％，他将这种现象定义为“缺血预处理（ischemia preconditioning，IP）”。此后，IP效应在不同的动物以及不同的组织器官中都得到了证实。现将近年来IP减轻组织器官I／R损伤的作用机制研究进展作一综述。     

缺血预处理对急性肾缺血再灌注损伤时肾组织结构和ET的影响

目的 :探讨缺血预处理 (ischemiapreconditioningIPC )对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法 :30只雄性Wistar随机分为 3组。假手术组 (S)、缺血再灌注组 (I/R)、缺血预处理组 (IPC) ;放射免疫法检测各组肾皮质、髓质内皮素 (ET)含量 ,电镜和光镜观察肾组织病理改变及超微结构变化。结果 :与假手术组相比 ,缺血再灌注组ET含量明显升高 (P <0 .0 1) ,且髓质含量显著高于皮质 (P <0 .0 5 ) ;与缺血再灌注组相比预处理组皮质ET含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ,髓质ET含量无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,肾组织损伤病理评分显著降低 (P <0 .0 5 ) ,同时肾超微结构的破坏较轻。结论 :缺血预处理对肾缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其作用机制可能是通过降低肾皮质ET的表达。     

瑞芬太尼对缺血-再灌注损伤作用的研究进展

瑞芬太尼（remifentanil,REM）是一种新型的μ受体激动剂,主要经血液和组织中非特异性酯水解代谢,且不依赖于肝、肾功能,以其起效快、作用时间短及稳定的血流动力学效应,广泛地应用于临床麻醉,被誉为21世纪的阿片类镇痛药。缺血-再灌注损伤（Ischemia-ReperfusionInjury,IRI）是指缺血的脏器在恢复血液灌注后,功能障碍及结构破坏反而加重的情况,     

解偶联蛋白与肝缺血再灌注损伤

解偶联蛋白（uncoupling proteins,UCP）位于线粒体内膜上,是线粒体阴离子载体蛋白大家族（mitochondrial anion carrier proteins,MACP）的成员,目前已知有5种。在缺血再灌注损伤（ischemia—reperfusion injury,IRI）中,线粒体解偶联蛋白通过解偶联作用减少细胞内ROS（reactive oxygen specie,活性氧簇）的产生,在一定程度上减轻了脂质过氧化反应,     

氧自由基在肾缺血再灌注损伤中的作用

一定水平的自由基是机体防御外来有害成分(细菌、病毒、寄生虫卵等)的有效防御因子.但若不能维持在特定水平,自由基则会对机体的生命活动带来不利影响.缺血再灌注可诱发氧自由基的大量生成,通过攻击生命大分子物质及各种细胞,造成机体在分子、细胞及组织等水平的不同损伤,加速机体的衰老进程并诱发各种疾病.     

促红细胞生成素对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨促红细胞生成素（Erythropoietin，Epo）对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：观察Epo对肾缺血再灌注损伤大鼠血丙二醛（MDA）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和肾组织匀浆超氧化物歧化酶（SoD）、白介素-6（IL-6）变化。结果：Epo治疗组血浆MDA、Cr、BUN水平较缺血再灌注组显著下降（P〈0．05）；肾组织匀浆SOD显著升高、IL-6显著降低（P〈0．05）。结论：Epo可提高SOD，降低IL-6对肾缺血再灌注损伤具有保护作用.     

缺血后处理对缺血再灌注损伤肾脏保护的研究进展

肾移植、肾切开取石术、肾部分切除术等复杂手术和血管外科的主动脉修补术等,术中阻断肾脏血流会引起肾缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury,IRI）;休克后微循环再通、体外震波碎石也会引起肾IRI,成为影响术后患者康复及生存率的重要因素。     

重组人sCR1蛋白对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨可溶性补体受体1型（sCR1）蛋白对大鼠肢体缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用。方法制作大鼠肢体I/R模型;采用解放军153中心医院检验中心制备的重组人sCR1蛋白对大鼠模型进行早期干预,观察0、4、8 h时间点sCR1蛋白干预组与生理氯化钠溶液对照组I/R损伤肌组织细胞形态学、髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）表达水平变化。结果 sCR1蛋白干预组的MDA、MPO、LDH表达水平明显低于对照组,以I/R 4 h组相差最为显著（P〈0.01）。组织细胞形态学变化：sCR1蛋白干预组在相同时间点均较对照组肌组织结构变性明显减轻。结论对大鼠肢体I/R模型进行sCR1蛋白早期干预可明显减轻大鼠后肢骨骼肌I/R损伤。     

人骨形态发生蛋白-7在昆虫细胞中的表达

骨形态发生蛋白 7(ｂｏｎｅｍｏｒｐｈｏｇｅｎｅｔｉｃｐｒｏｔｅｉｎ 7,ＢＭＰ 7)又称成骨蛋白 1(ｏｓｔｅｏｇｅｎｉｃｐｒｏｔｅｉｎ 1,ＯＰ 1)是骨形态发生蛋白家族的成员 ,具有广泛的生理功能 ,尤其在诱导骨组织和肾组织形成方面起重要作用。至今已有大量报道证实ＢＭＰ 7有助于骨及软骨组织缺损的修复 ,显示了良好的临床应用前景。此外 ,ＢＭＰ 7能减轻大鼠急性缺血性肾衰竭的严重程度 ,将来有可能用于肾衰的治疗。人ＢＭＰ 7全长ｃＤＮＡ编码 431个氨基酸 ,分为信号肽段、前体肽段和成熟肽段。成熟肽具 7个Ｃｙｓ,形成三个链内二硫…     

NO与肾缺血再灌注损伤

肾缺血再灌注损伤是导致急性肾功能衰竭的主要原因,也可能与一些慢性肾脏疾病的发生和发展有关。一氧化氮是一种由内皮细胞释放的血管活性物质,可介导血管的舒张反应。体内血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞、巨噬细胞、神经组织在一定刺激下均可产生一氧化氮。作为生物体内产生的十分重要的信使分子,一氧化氮在肾血流灌注、肾小球的滤过、肾小管的重吸收以及管球反馈等肾机能的调控中发挥着重要的作用。文章对近年来一氧化氮在肾缺血再灌注损伤中的重要作用做一综述。     

丹参对高原大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

研究证实丹参（Salviamihiorrkiza，SM）具有很强的抗氧化作用。本文采用缺血再灌注（Ischemic Reperfusion，IR）模型，探讨丹参（SM）对大鼠缺血再灌注（1R）肝细胞凋亡和凋亡抑制基因bcl-2表达的影响。为临床进一步开展抗1R损伤研究提供实验依据。作者选取体重（180—230）g的SD大鼠20只，随机将动物高原实验组和平原对照组，然后再将其分为分成2组，     

人脐带间充质干细胞治疗急性肾缺血再灌注损伤模型的实验研究

<正>人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)是临床应用理想的种子细胞,具有取材方便,来源广,数量充足,增殖能力强,长期传代遗传稳定性好,分泌具有合适构成的细胞外基质等特点;在细胞治疗、组织工程创伤修复、支持造血等方面的应用前景很广阔。本研究旨在探讨hUC-MSCs对急性肾缺血再灌注损伤模型的移植治疗意义。     

白藜芦醇预处理对心肌细胞缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察白藜芦醇预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法培养乳鼠心肌细胞,模拟I/R损伤,随机分为阴性对照组、缺血再灌组及白藜芦醇预处理组,采用台盼蓝穿透法及MTT比色法测定细胞活力,检测细胞培养液中LDH活性及心肌细胞Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活力。结果Res预处理可提高心肌细胞活力;稳定心肌细胞膜,抑制LDH释放;保护心肌细胞钠泵和钙泵功能,减轻再灌注损伤。结论白藜芦醇预处理对心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

尼莫地平对家兔实验性肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察尼莫地平对家兔实验性肠缺血再灌注后低血压、肠屏障功能障碍及小肠这损害的影响。方法：夹闭肠系膜上动脉90min后松夹,复制家兔肠缺血再灌注模型。动物分为a,假手术组,b模型组,c。氢化可的松治疗组,d,尼莫地平治疗组。结果：（1）再灌注后b,c,d组血压持续下降,但观察终点d组血压显著高于b,c组（P＜0.01);（2）再灌注后b,c,d组心率持续减慢,以d组更为突出;（3）门静脉血内毒素含量a组显著低于b,c,d组（P＜0．01）,d组显著低于b,c组（P＜0．01）;（4）小肠病组织学a组正常,b组呈重度损害;c,d组呈中度损害。结论：尼莫地平能减轻家兔肠缺血再灌注后低血压和小肠病理组织学损害,降低门静脉血内毒素含量,但同时有减慢心率的作用。