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相似文献
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1.
目的 研究 p16抑癌基因在大肠癌发生发展中的作用。方法 应用免疫组化 SABC法分别检测 2 3例大肠癌及 2 1例癌瘤手术切除的切缘组织 P16蛋白表达。结果 发现 p16抑癌基因在大肠癌组织中的阳性率为 65 .2 % ,在切缘组织中的阳性率 90 .5 % ,大肠癌组织与切缘组织阳性率之比有显著性差异 ( P<0 .0 5 )。 P16蛋白的表达与大肠癌的组织学类型、 Dukes分期、分化程度无关 (均为 P>0 .0 5 )。结论  p16抑癌基因失活是大肠癌发生的危险因素  相似文献   

2.
p16蛋白在胃癌中的表达及其临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
肿瘤发生与癌基因激活和抑癌基因失活有关,p16基因是继p53抑癌基因后新近发现的又一抑癌基因,又称MTS1,INK4,CDK4,CDK2基因。是人们发现的第一个直接参与细胞周期调控的抑癌基因,位于染色体9p21区[1]。有关胃癌组织中p16蛋白的表达与临床的病理关系研究不多,因此,本文对1998~1999年36例手术切除之胃癌石蜡标本,行p16蛋白的免疫组化检测,并结合临床资料,探讨p16蛋白表达的特点及临床意义。1 材料和方法1.1 材料本文胃癌标本,均以10%福马林固定,石蜡包埋,并行5 μm连续切片。所有标本均病理证实为胃癌。其中,男34例,…  相似文献   

3.
骨肉瘤是起源于骨组织的最常见的恶性肿瘤 ,又称成骨肉瘤 ,多发生于青少年 ,恶性程度高。同其他许多恶性肿瘤一样 ,它的发生是一个多基因参与的多步骤的复杂过程 ,是以癌基因的激活和 /或抑癌基因失活为主的多基因异常累加的结果。与骨肉瘤发生、发展及预后有关的基因包括 RB、p5 3、p16、p15、DCC等抑癌基因及 c- myc、c- fos、c- sis、c- raf- 1、gli、SAS、MDM2等原癌基因 ,其中 p5 3基因是研究得较早、较深入的一个抑癌基因 ,本文对骨肉瘤与 p5 3抑癌基因的关系研究进展作一综述。1 骨肉瘤中 p5 3基因及其蛋白产物表达的异常野生…  相似文献   

4.
翁秀华  翁绳美  林菁 《医学综述》2006,12(10):614-616
前列腺癌发生发展与多种基因的异常表达有关,其癌变的形成和发展与多种癌基因的激活和抑癌基因的失活或缺失密切相关。本文综述了几种与前列腺癌关系密切的癌基因和抑癌基因的作用机制,癌基因主要有bcl-2基因、c-myc基因r、as基因、HER-2/neu、前列腺癌诱导基-因1(PTI-1)和HPG1等6种癌基因;抑癌基因包括PTEN、p16、p53、Rb、KLF6和RASSFIA等6种抑癌基因。这些癌基因和抑癌基因在前列腺癌发展过程中的表达量的变化和肿瘤分级、预后相关。  相似文献   

5.
肿瘤是一种严重危害人类健康的疾病,对于肿瘤癌基因和抑癌基因的研究具有重大意义,其中与鼻咽癌相关的癌基因以及候选瘤基因有LMP1基因、bcl—2基因、ras基因、c—erbB—基因、Tx基因、NAG23/FBXO30基因等,抑癌基因及候选抑瘤基因有p53、p16基因、p130/Rb2基因、nm23基因、NAG7基因、NAG11基因、NAG12基因、UBAP1基因、YH1基因、NGX6基因等,这些基因在鼻咽癌发生、发展过程中有着重要作用。  相似文献   

6.
詹远京 《医学综述》2010,16(14):2146-2149
原发性肝癌(HCC)的发生发展是多基因参与、多基因相互作用的结果。抑癌基因通过信号途径发挥作用,其中包括:p53、Wnt、mTOR、RAS、Hedgehog等途径。30%~60%的肝癌中发现有p53突变,p53与p21、p27、p16等抑癌基因相互交叉,共同发挥抑癌作用。Wnt途径中,APC、Axin1及E-cadherin的编码基因在HCC中分别因高甲基化、突变、启动子超甲基化而失活。多数肝癌中都发现有mTOR的过度表达,mTOR途径受几个抑癌基因产物调控。RASSF1基因转录产物RASFF1A能与癌蛋白Ras相结合而影响细胞凋亡。  相似文献   

7.
大肠癌p16抑癌基因甲基化及与Dukes分期的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 检测大肠癌患者p16基因启动子CpG区甲基化的改变,探讨其与大肠癌发生、发展和临床资料的关系。方法 采用甲基化特异PCR技术(MSP法)研究58例大肠癌标本p16基因甲基化改变,分析临床病理资料。结果 25例标本(43.1%)呈p16 CpG区甲基化阳性;Dukes C、D期病人p16 CpG区甲基化发生率(75%)明显高于Dukes A、B期病人(13.3%)。结论 p16启动子区甲基化导致p16抑癌基因失活参与了大肠癌的发生和发展;p16甲基化可以作为估计大肠癌病人预后的一个指标。  相似文献   

8.
目的:探讨癌基因(C—erbB2,C—myc,EBV,CDK4)和抑癌基因(E—CD,p16,p53)在鼻咽癌演变中的相互关系。方法:复习近期国内外有关癌基因和抑癌基因在鼻咽癌中的关系,作一综述。结果:癌基因和抑癌基因在鼻咽中相互制约。结论:抑癌基因的低表达和癌基因的过表达在鼻咽癌中起重要作用。  相似文献   

9.
大肠癌丢失基因(deletedincolorectalcarcinoma)作为抑癌基因,在肿瘤发生发展中的作用已引起重视。研究发现,大肠癌丢失基因不仅在大肠癌有高频率的丢失[1],而且在肠外肿瘤也出现杂合性丢失。大肠癌丢失基因作为新近发现的抑癌基因之一,基研究正在深入.现就该基因及其与  相似文献   

10.
近年来随着分子生物学的进展,已经确定发现肿瘤的发生发展主要与癌基因、抑癌基因和DNA修复基因有关。癌基因的活化、抑癌基因和DNA修复基因的失活均能使正常细胞增殖过程失调。p16是近年来发现的仅次于p53的一种抑癌基因,是细胞周期蛋白依赖激酶CDK4和CDK6的抑制剂,在调控细胞周期以及抑制细胞增殖方面发挥着重要作用。它主要是通过p16-cyclinD1/CDK-pRb通路使细胞周期停滞在G0/G1期,细胞增殖受到抑制,从而调控细胞周期。本文就p16的结构、功能、作用机制及其与皮肤肿瘤关系的研究进展进行简要综述。  相似文献   

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