大鼠失血性休克后单个核细胞释放细胞因子的变化

目的:探讨失血性休克对单个核细胞释放细胞因子的影响.方法:建立大鼠失血性休克模型,采用抗体双夹心ELISA法检测门静脉血、小肠、脾脏单个核细胞分泌的肿瘤坏死因子(TNF-α)与白介素6(IL-6).结果:在内毒素(LPS)刺激下,休克组动物的小肠与门静脉血单个核细胞释放的TNF-α量在复苏后4 h和24 h低于假手术组动物.结论:失血性休克能使小肠单个核细胞在复苏后4 h和24 h对内毒素的刺激呈现低反应.     

失血性休克复苏后不同时间注射内毒素对大鼠肺损伤的影响

目的:观察失血性休克大鼠复苏后不同时期静脉注射内毒素对肺组织炎性介质的影响,探讨如延迟休克复苏后感染的发生时间能否降低急性肺损伤(ALI)的程度。方法:36只SD大鼠随机分为生理盐水组和内毒素组,2组均复制重症失血性休克模型,于休克90min后液体复苏,内毒素组、生理盐水组分别于复苏后2、8、16h静脉注入内毒素(250μg/kg体重)或等体积生理盐水,注射2h后取材制备肺组织匀浆,检测并比较2组大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,同时测定肺湿重/干重比值(W/D)。结果:内毒素组复苏后各时间点肺组织匀浆中TNF-α、IL-6含量及肺湿重/干重比值(W/D)均较生理盐水组相应时间点显著升高(P<0.05~0.01);内毒素组内于2h各项指标明显高于8、16h,在16h水平最低(P<0.01)。结论:失血性休克复苏后注射内毒素可加重大鼠ALI的程度,延迟休克复苏后感染的发生时间,可以降低大鼠ALI的发生。     

内毒素吸附剂对失血性休克大鼠 NO，IL-6及 IL-12水平的影响

目的:探讨内毒素吸附剂对失血性休克大鼠一氧化氮(NO),白细胞介素-6(IL-)及白细胞介素-2(IL-2)水平的影响。方法:选取成年SD大鼠50只,随机分为正常对照组10只,模型组和药物组各20只。模型组和药物组建立失血性休克大鼠模型,药物组造模前30 min采用内毒素吸附剂进行灌胃。复苏后1 h、2 h、4 h、8 h、12 h检测所有大鼠血清NO、IL-6、IL-2及内毒素水平。结果:模型组和药物组血清NO、IL-、IL-2及内毒素水平均高于正常对照组,且模型组高于药物组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:内毒素吸附剂可明显降低失血性休克模型大鼠血清NO、IL-、IL-2及内毒素水平,对减轻炎性反应、减少组织损伤有显著作用。     

失血性休克过程肠源性内毒素、CO、NO、H2S动态变化的研究

目的:探讨肠源性内毒素、一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)、硫化氢(H2S)在失血性休克发展过程中的作用.方法:健康新西兰大耳白兔22只,自股动脉放血造成失血性休克,放血前为失血性休克0 min, 放血后又分为失血性休克30、60、90、120、180 min.并不断抽出和输入血液和等量的林格氏液使血压维持在40 mmHg,其中10只动物在各时间点从肝门静脉抽血测定血浆内毒素及CO、NO、H2S含量.分别在各时间点取2只动物处死取肠组织做病理切片观察肠粘膜形态学改变情况.结果:休克后血浆内毒素及NO、CO、H2S水平与休克前比较明显升高,且随着休克时间的延长有逐渐升高的趋势(P<0.05).结论:肠源性内毒素、NO、CO、H2S在失血性休克发展过程中可能发挥着重要作用.     

家兔失血性休克及内毒素血症时红细胞变形性的改变

本文测定了失血性休克及休克并内毒素血症时红细胞变形性的改变,用滤过指数(IF)作为红细胞变形性的指标。结果发现,随休克时间延长,IF明显增高(P<0.01);休克合并内毒素血症时,IF增高较单独休克时更为显著(P<0.001)。     

自由基在休克时对肝脏亚细胞器的脂质过氧化损伤作用

本实验在大鼠内毒素、重度失血性休克模型上重点探讨氧自由基对肝脏亚细胞器的脂质过氧化损伤作用。结果发现,休克早期肝脏线粒体和溶酶体悬液MDA含量较对照均明显升高(P<0.05～0.01),至休克后期升高更甚(P<0.01)。休克早期肝脏线粒体悬液及溶酶体悬液SOD活力在内毒素休克时呈代偿性升高(P<0.05～0.01),以后二种休克条件下肝脏亚细胞器SOD活力均明显下降(P<0.01)。上述结果表明氧自由基在内毒素、重度失血性休克时能够引起肝脏线粒体、溶酶体等亚细胞器的脂质过氧化损伤。     

长时间重度失血性休克细胞因子、内毒素、一氧化氮的测定及其意义

目的：探讨内毒素,肿瘤坏死因子（TNFα）,白介素－6（IL－6）,白介素－8（IL－8）及一氧化氮（NO）在长时间重度失血性休克中的作用。方法：40只家兔随机分为对照组及失血性休克1h,4h,8h,组,从股动脉放血造成失血性休克,测定各组动物血浆内毒素,TNFα,IL－6,IL－8及NO水平。结果：血浆内毒素,TNFα,IL－6,IL－8及NO水平在休克后明显升高（P＜0．01）;血浆NO2^-活性水平以休克1h组最高,但与休克4h,8h组相比无显著差异（P＞0．05）,休克4h组与休克8h 组NO2^－含量呈逐渐下降趋势,随着休克时间的延长,各组动物的存活率明显下降。结论：长时间失血性休克可使血浆内毒素,细胞因子及一氧化氮水平升高,其水平与动物存活率呈正相关。     

人参二醇皂苷对失血-内毒素二次打击模型大鼠肿瘤坏死因子α和白细胞介素6含量的影响

目的：探讨失血-内毒素二次打击模型大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）含量的变化,以及人参二醇皂苷（PDS）对其影响。 方法：Wistar大鼠随机分为假手术对照组（S组）、失血性休克组（H组）、失血-内毒素双打击组（HL组）、地塞米松预治疗组（HLD组）及PDS预治疗组（HLP组）。在失血性休克首次打击的基础上,用内毒素作为第二次打击复制大鼠难治性休克模型,6 h后处死动物,用放射免疫分析法测定血清TNF-α和 IL-6的含量。结果：血清TNF-α和IL-6含量,H组、HL组 与S组比较均明显升高,但以HL组尤为明显 (P<0.01,P＜0.001),而HLP组和HLD组的TNF-α含量和IL-6含量则明显地低于HL组（均P<0.01)。 结论：在失血性休克基础上给予内毒素可显著地提高TNF-α和IL-6的血清水平;PDS和地塞米松有类似的抑制TNF-α和IL-6的释放,保护失血-内毒素二次打击大鼠的作用。     

休克过程肺损伤的发病学研究——肺损伤与肠道因素的关系

各种肺外创伤常伴发肺损伤,休克过程更是如此,即使单纯失血性休克亦可因其迁延而死于肺衰。对此,多认为与感染后的内毒素作用有关。肠道是一个内毒素库,在休克过程有可能因屏障机能降低而导致肠道因素入侵;待其将肝网状内皮系统(RES)封闭后必将逃离肝脏而入肺造成损伤。已证明用印度墨水将家兔肝RES封闭和单纯失血性休克,短时内除均有白血细胞转入肝内屯积外,未见有明显肺损伤出现。但在预先人工封闭肝RES的基础上再造成急性失血性休     

内毒素、NO、CO和H2S在失血性休克中的变化及其可能的作用

自从Berg提出肠道细菌易位的概念后,肠道细菌在失血性休克中的作用受到人们的重视[].大量研究证明肠道在全身炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症、MODS的连续发生发展中起重要作用[2],人们认为肠屏障的破坏,大量内毒素入血是导致各种脏器损害的主要始动因素之一.且内毒素引发的细胞因子大量释放在失血性休克由可逆向不可逆发展过程起着关键作用.近年来,这方面研究取得了很大进展.本文对其综述如下:     

失血性休克对大鼠胰岛生长抑素免疫反应阳性细胞的影响

作者用免疫组织化学的PAP法,观察了失血性休克对大鼠胰岛生长抑素(SS)免疫反应阳性细胞(D细胞)的影响。结果显示,失血性休克后30min 到6h的不同时间点,大鼠胰岛中的D细胞数都非常显著地少于正常对照组。说明失血性休克后,D细胞释放SS的速率增加,D细胞可能也参加失血性休克病理过程的调节。     

黄芪注射液对大鼠失血性休克并内毒素所致急性肺损伤的影响

目的：探讨黄芪注射液对大鼠失血性休克合并急性肺损伤的影响及机制。方法：雄性SD大鼠36只随机分为三组,分别用生理盐水,黄芪注射液低剂量（10g/kg）,黄芪注射液高剂量（20g/kg）复苏,采用失血性休克复合内毒素打击大鼠动物模型的制作及实验方法,分为A组生理盐水组12只、B组黄芪注射液低剂量组12只、C组黄芪注射液高剂量组12只,通过检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、白细胞介素-6（IL-6）,及测定肺湿重/干重比值（W/D）来观察黄芪注射液对大鼠失血性休克并内毒素所致急性肺损伤的影响。结果：黄芪注射液高剂量组肺组织匀浆中TNF-α、IL-6含量和肺W/D低于低剂量组（P〈0.01）,两组各项指标均低于对照组（P〈0.01）。结论：黄芪注射液对大鼠失血性休克并内毒素所致急性肺损伤有保护作用,且高剂量组优于低剂量组。     

EPO对失血性休克合并内毒素血症兔TNF-α、IL-6、IL-10、MDA影响的研究

[目的]观察内毒素血症引起兔脂质过氧化产物、炎症因子水平改变,运用促红细胞生成素(EPO)进行干预。[方法]兔股动脉放血造休克随后复苏,予腹腔注射内毒素,两次打击造成兔多脏器功能不全模型;24只健康新西兰大白兔随机分成对照组、二次打击组、EPO组,每组8只;造模前后留取血标本用于检测TNFα、IL6、IL10、MDA等指标。[结果]二次打击致其它两组MDA水平明显高于对照组,EPO组MDA水平较二次打击组明显降低;二次打击致其它两组TNFα、IL6、IL10水平明显高于对照组,EPO组明显低于二次打击组。[结论]TNF-α,IL-6,IL-10等炎症因子与MDA等脂质过氧化产物参与了失血性休克合并内毒素血症所致多脏器损伤的过程,EPO能降低失血性休克合并内毒素血症兔炎症因子及脂质过氧化产物水平。     

大鼠脑内阿片肽在失血性休克中的作用

有报道,用阿片受体拮抗剂外周或中枢给药,有助于内毒素性或失血性休克的恢复,并能增加动物休克后的存活率,提示阿片肽参与休克的病理生理过程。本研究是用失血性休克大鼠,侧脑室内注射阿片受体拮抗剂和阿片肽的抗血清,观察对心血管活动的影响。 戊巴比妥钠(50 mg/kg)麻醉大鼠(200～300g,)。经左侧颈总动脉插管,记录平均动脉血压(MAP),并连接于恒压瓶,放血至45 mmHg,维持     

6％中分子羟乙基淀粉130／0．4对兔失血性休克复苏小肠内毒素移位的影响

目的观察6％中分子羟乙基淀粉130／0．4（万汶，voluven）对兔失血性休克复苏小肠内毒素移位的影响。方法16只健康新西兰大白兔，失血性休克50min后随机予乳酸林格液（RL组）和voluven进行复苏，每隔30min（直到120min）测定血流动力学的变化和肠系膜上静脉血内毒素水平，比较两组的差别。结果复苏到相同中心静脉压水平，RL用量是voluven的3倍[（155．5±25．2）ml／kgvs（52．4±12．3）ml；P〈0．01]。复苏60min与120min所测肠系膜上静脉血内毒素水平RL组均高于voluven组（P〈0．05）。结论万汶可减少失血性休克小肠内毒素移位。     

补体激活对创伤失血性休克大鼠血浆内毒素含量的影响

目的观察补体激活对创伤失血性休克大鼠血浆内毒素含量的影响。方法雄性SD大鼠建立创伤失血性休克模型，随机分成对照组和眼镜蛇毒因子（CVF）组，根据观察时间点的不同各组再分为休克前，复苏后1、6、24h时相组。结果对照组大鼠复苏后1h血CH50水平迅速下降，血LPS浓度、TNF—α水平均明显升高，随后二个时间点快速恢复至休克前水平；DAO活性在复苏后1h和6h明显升高，然后快速下降。CVF组大鼠除CH50水平始终〈5％．其余各指标复苏后1h仅略升高，其复苏后各时相组均较埘照组相应时相组明显降低。结论创伤失血性休克大鼠补体早期激活，其可能通过损伤肠道使内毒素移位导致血浆LPS含量增加。     

川芎嗪临床应用研究进展

川芎为伞形科蒿本属植物,它具有辛香行散、活血化淤、疏风止痛的功能。川芎嗪是从川芎总生物碱中分离出来的一种具有多种生物活性的酰胺类生物碱,称四甲基吡嗪(TMP),临床上广泛用于治疗心脑血管疾病。近年来对川芎嗪的其他治疗作用的研究在不断开拓,本文结合文献,对川芎嗪临床应用的进展情况综述如下。1调节干预抑制肺泡巨噬细胞(PAM)核因子(NF-kB)活化,减轻失血性休克并内毒素诱发的急性肺损伤虎晓岷等[1]用家兔模拟失血性休克合并内毒素(LPS)诱发的急性肺损伤(ALI)建立模型,实验分模型组、川芎嗪干预组、对照组。结果表明对照组PA…     

高张溶液复苏对“失血性休克-内毒素”二次打击所致肺和血管内皮细胞损伤的影响

目的 探讨高张溶液复苏对"失血性休克-内毒素"二次打击所致肺和血管内皮细胞损伤的影响.方法 将62只SD大鼠随机分为假失血性休克组(Sham组)、乳酸钠林格氏液/6%羟乙基淀粉液复苏组(RLH组)和7.5%氯化钠溶液/6%羟乙基淀粉溶液复苏组(HTH组).RLH和HTH组复制大鼠失血性休克的动物模型,两组用相应液体进行复苏,复苏成功后腹腔注入内毒素,Sham组注入0.9%氯化钠溶液.分别在注射内毒素和0.9%氯化钠溶液后24 h和48 h采集血液和肺组织标本,测定大鼠肺组织内细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达水平、肺髓过氧化物酶(MPO)活性、肺组织的湿重/干重(W/D)和循环内皮细胞(CEC)数量.结果 HTH组大鼠腹腔注射内毒素后24 h肺组织ICAM-1 mRNA表达水平、MPO活性、W/D、CEC计数[分别为(37.8±2.5)、(4.15±0.93)U/g、(4.59±0.18)、(9.1±2.7)/0.9 μl]与RLH组[(46.9±4.1)、(6.04±1.50)U/g、(5.25±0.23)、(11.8±3.2)/0.9 μl]比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);HTH组大鼠腹腔注射内毒素后48 h上述指标[(45.6±6.7)、(4.62±0.78)U/g、(4.84±0.16)、(13.4±3.5)/0.9 μl]与RLH组[(54.5±6.2)、(7.59±0.88)U/g、(5.31±0.22)、(16.8±4.2)/0.9 μl]比较,差异亦有统计学意义(P＜0.01).HTH组24 h和48 h时肺损伤程度评分分别为(3.17±0.98)分和(3.19±1.20)分,RLH组24 h和48 h肺损伤程度评分分别为(4.41±1.13)分和(4.63±1.48)分,相应时间点的评分比较差异有统计学意义(t值分别为2.3448和2.2731,P＜0.05).结论 采用高张溶液加6%羟乙基淀粉溶液复苏可抑制 "失血性休克-内毒素"二次打击时ICAM-1mRNA在肺内的表达、中性粒细胞在肺内的浸润和聚集以及相关炎症反应,并因此减轻肺和血管内皮细胞的损伤程度.     

大鼠创伤-失血性休克后腹腔巨噬细胞功能受损与百日咳毒素敏感的G蛋白的关系

目的　探讨创伤 失血性休克后巨噬细胞功能受损的机制。方法　以大鼠创伤 (右后肢骨折 ) 失血性休克 [(35± 5 )mmHg(4.6 7± 0 .6 6 7kPa) ,维持 6 0min]为模型 ,分别在创伤 失血性休克后 1、3d收集腹腔巨噬细胞 ,用不同浓度 (10ng/ml,10 0ng/ml)的百日咳毒素 (Pertussistoxin ,PTX)或霍乱毒素 (Choleratoxin ,CTX)预处理后 ,测定巨噬细胞的MHC Ⅱ类抗原表达能力及TNF α的释放水平。结果　创伤 失血性休克后巨噬细胞MHC Ⅱ类抗原表达降低 ,TNF α的释放减少 ;PTX预处理后 ,巨噬细胞的MHC Ⅱ类抗原表达及TNF α释放均增加 ;CTX预处理对巨噬细胞的功能无明显影响。结论　PTX敏感的G蛋白可能参与了对创伤 失血性休克后巨噬细胞抗原提呈能力及TNF α释放的抑制作用     

醒脑静注射液对大鼠创伤失血性休克合并内毒素血症模型的保护作用

目的：研究醒脑静注射液对创伤失血性休克复合内毒素血症模型大鼠的保护作用。方法：制作大鼠创伤失血性休克合并内毒素血症动物模型,经静脉给予醒脑静注射液干预治疗,检测血清中TNF-α、IL-1β、IL-10含量的变化及大鼠肺组织的病理改变。结果：醒脑静注射液干预治疗组大鼠血清中TNF-α、IL-1β的水平较致伤组降低（P〈0.05）,血清中IL-10的含量较致伤组明显升高（P〈0.01）,大鼠肺组织炎症病理改变较致伤组明显减轻。结论：醒脑静注射液对大鼠创伤失血性休克合并内毒素模型有明显保护作用。