支气管哮喘气道重塑的研究进展

支气管哮喘(bronchial astima,以下简称哮喘)是由多种细胞(如:嗜酸性粒细胞、T细胞、肥大细胞、中性粒细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病[1],以气道慢性嗜酸性粒细胞炎症、气道高反应性和不可逆性气道重塑(airwayremodeling)为特点[2]。气道重塑是由Huber和Koessler在1922年首先提出的。目前认为:气道重塑是指气道在慢性炎症刺激下所发生的气道壁结构变化,包括气道平滑肌细胞增生和肥大,细胞外基质(胶原)沉积、基底膜增厚,炎症细胞浸润和腺体增生肥大,是哮喘发病机制的一个重要环节和哮喘气道病理改变的重要基础[3,4]。进一步的…     

信号转导分子与支气管哮喘气道炎症

支气管哮喘(简称哮喘)是一种以气道慢性炎症为特征的异质性疾病.气道结构细胞和炎症细胞分泌的多种炎症介质和细胞因子的相互作用构成了一个复杂的网络,最终导致气道慢性炎症.信号转导通路中的关键分子在气道炎症反应中起着分子开关的作用,参与调控细胞内外的信息传递及气道炎症反应持续的时间和强度.探讨这些信号转导分子在哮喘气道炎症网络中的作用对于阐明哮喘发病机制、研发新型抗炎药物有着重要意义.     

小儿哮喘缓解期中医病机重新认识和治疗

气道炎症学说是现代医学近年来哮喘发病机制研究领域的重大进展。哮喘患儿的气道炎症是由多种细胞,特别是肥大细胞、嗜酸性细胞和T淋巴细胞参与,并有多种炎症介质和细胞因子相互作用的一种慢性非特异性炎症。缓解期哮喘患儿气道高反应性仍然存在,气道的慢性炎症仍未完全消除,这     

支气管哮喘靶向治疗的新进展

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞包括气道的炎性细胞和结构细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.     

孟鲁司特钠联合沙美特罗氟替卡松对中重度儿童支气管哮喘患儿肺功能的影响

支气管哮喘是儿童最常见的呼吸道慢性疾病,随着城市化进程的加快和人们生活方式的改变,其发病率逐年上升.支气管哮喘是由炎性细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等)、气道结构细胞(气道平滑肌细胞和上皮细胞等)等多种细胞和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病.这种慢性炎症导致气道高反应性,发生广泛多变的可逆性气流受限,从而引起咳嗽、喘息、气促等症状和肺功能受损.     

嗜酸性粒细胞趋化因子的表达及影响因素

支气管哮喘是一种以气道嗜酸性粒细胞(Eosinophil,Eos)聚集和气道高反应性为特征的慢性气道炎症,气道Eos性炎症是气道高反应性的基础,Eos是哮喘支气管粘膜的慢性非特异性炎症的关键效应细胞。嗜酸性粒细胞趋化因子(Eo-taxin,Eot)在选择性地诱导Eos在气道粘膜的粘附、募集和脱颗     

胸腺基质淋巴细胞生成素在哮喘Th2优势免疫中的作用

支气管哮喘（简称哮喘）是以树突状细胞（DC）介导的Ⅱ型辅助性T细胞（Th2）优势免疫为特征的慢性气道炎症性疾病。哮喘气道产生大量的促炎症细胞因子,募集嗜酸粒细胞、肥大细胞和淋巴细胞等炎症细胞,释放一系列炎症因子,引起气道炎症、黏膜水肿、黏液分泌和血管扩张等过敏症状。     

支气管哮喘诊断与治疗

支气管哮喘(bronchial asthnla哮喘)是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症. [发病机制] 哮喘的发病与变态反应、气道炎症、气道高反应性及神经等因素及其相互作用有关.     

哮喘患者呼出气一氧化氮和气道高反应性的关系探究

正支气管哮喘是由多种细胞(包括气道炎症细胞和结构细胞)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,这种慢性炎症导致气道高反应性(AHR)以及广泛多变的可逆性气流受限。临床上通过支气管激发试验判断AHR对哮喘诊断~[1]和气道炎症及其程度的辨识具有重要意义,然而检查过程中支气管收缩将导致一定风险,适用于第1秒用力呼气容积     

支气管哮喘治疗研究的近况

<正>近年来国内外研究认为,支气管哮喘(哮喘)的病因和发病机制是多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与下引起的一种气道慢性炎症所致的气道高反应性(AHR)性疾病。AHR是哮喘重要的病理生理特征,而气道炎症是AHR形成的关键原因。因此消除气道炎症并辅以支气管舒张等治疗是当代治疗哮喘最佳方案。本文就近晚哮喘治疗研究近况介绍如下。     

喘得宁Ⅰ号与吸入皮质激素治哮喘临床报道

哮喘是一种气道慢性炎症疾病，现代医学认为哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和Ｔ淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，引起气道缩窄，产生哮喘症状。气道炎症学说的建立，使人们对哮喘病的认识由单纯气道平滑肌功...     

支气管哮喘免疫学发病机制研究进展

支气管哮喘 (哮喘 )是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和Ｔ淋巴细胞等多种炎症细胞及其分泌的多种细胞因子参与的慢性非特异性气道炎症。免疫病理学机制将哮喘分为三个阶段 :初期致敏阶段 ,包括过敏原刺激 ,诱导Ｔ淋巴细胞活性、ＩＬ -4产生、ＩｇＥ合成和效应细胞释放介质 ;第二阶段为慢性过敏性炎症阶段 ,以ＴＨ1 /ＴＨ2 细胞比例降低 ,产生ＩＬ -5和嗜酸粒细胞活化、聚集为特征 ;由慢性炎症引起的气道结构重塑 ,是哮喘气道炎症发展最后阶段。有关哮喘的发病机制十分复杂 ,免疫功能改变在哮喘发病中起重要作用 ,现就近几年来有关哮喘发病的免疫机…     

氟康唑治疗支气管哮喘合并真菌感染1例

支气管哮喘是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道慢性炎症,它是一种气道慢性非特异性炎症性疾病。大量研究表明,有多种炎症细胞、炎性递质和细胞因子参与其炎症过程。强调气道高反应性是哮喘的主要特征。     

支气管哮喘治疗药物的临床评价

哮喘是一种以气道炎症和气道高反应性为特征的疾病,喘息症状主要源于气道口狭窄,继发于抗原过敏的慢性气道炎症。是一种包括嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。由此提出了支气管哮喘的治疗“新概念”。强调气道的慢性炎症是哮喘发病的病理基础．抗炎治疗是哮喘治疗的基本原则,强调支气管哮喘治疗的长期性,而缓解的抗炎治疗是哮喘的第一线治疗措施。     

支气管哮喘患者97例临床护理分析

支气管哮喘简称哮喘,是由多种细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.这种气道炎症又导致气道高反应性,表现为气道对各种刺激出现过强或过早的收缩反应,引起气道痉挛、黏膜水肿和腺体分泌亢进,导致气道可逆性狭窄.     

支气管哮喘的抗炎症介质治疗

支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞(EOS)肥大细胞和T细胞等多种炎症细胞参与的慢性气道炎症。炎症细胞可分泌释放众多的炎症介质．如组胺、前列腺素、白三烯、血小板活化因子、神经肽、阳离子蛋白、细胞间粘附因子及致炎细胞因子．如IL-1、IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、GM-CSF、TNF-α等。随着对哮喘发病机制，尤其是气道慢性炎症机制的深入了解，哮喘治疗已取得很     

支气管哮喘患者的护理

支气管哮喘(简称哮喘),是由多种细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.这种慢性炎症导致气道高反应性和广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作和加重,多数患者可自行缓解或治疗后缓解.支气管哮喘如耽误诊治,随病程的延长可产生气道不可逆性狭窄和气道重塑.因此,合理的防治至关重要.     

小儿支气管哮喘58例临床治疗分析

支气管哮喘是由多种炎症细胞及细胞因子参与的气道慢性炎症.哮喘的病因和发病机制还不十分清楚.大多认为受遗传和环境因素的双重影响.小儿哮喘是由多种因素参与的气道慢性炎症,对气道慢性炎症的控制是一个综合的系统治疗过程.     

细胞间黏附分子-1基因多态性与小儿哮喘的研究进展

正支气管哮喘(asthma,简称哮喘)是一种以嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞浸润等多炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与的气道慢性非特异性炎症性疾病,特征为黏液高分泌和气道高反应性。尽管在哮喘发病机制中有各种假说,如变应原假说、饮食假说及卫生假说[1],都是设想哮喘在环境中的发病机理,但是仍以气道炎症学说得到医学界广泛关注与证实,研究表明:炎症细胞的释放、趋化是气道炎症形成的基础,     

转化生长因子-β_1、调节性T细胞与支气管哮喘

<正>支气管哮喘(简称哮喘)是以慢性气道炎症、气道高反应性、可逆性气流受限及气道重塑为主要特征的异质性疾病,具有多基因遗传倾向,并与环境因素密切相关。哮喘的发生和发展由多种细胞和细胞组分参与,其发病机制目前可概括为气道免疫-炎症机制、神经调节机制以及二者间相互作