心肌声学密度定量分析检测高血压心肌纤维化

目的 观察原发性高血压患者心肌声学密度和血清Ⅲ型前胶原末端肽(PⅢNP)含量的变化情况,以评估心肌声学密度定量分析技术检测高血压心肌纤维化的临床价值.方法 入选原发性高血压患者75例(高血压组),另选健康体检者75例为对照组.应用超声心动图测量声学密度各项值,采用放免法测定PⅢNP的浓度.结果 高血压组的声学强度(CAI)显著高于健康对照组(P＜0.01),而高血压组的背向散射积分周期变化值(CVIB)(室间隔:6.07±0.85,左室后壁:7.00±1.15)显著低于健康对照组(室间隔:8.60±3.12,左室后壁:11.85±3.06,P＜0.05);高血压组血清PⅢNP含量(109.9±7.5)μg/L显著高于健康对照组[(43.9±5.9)μg/L,P＜0.01];血清PⅢNP与室间隔和左室后壁声学强度呈显著正相关(P＜0.01),与室间隔和左室后壁CVIB呈显著负相关(P＜0.01).结论 心肌声学密度定量分析技术是检测高血压心肌纤维化的一项可靠技术.     

心肌声学密度定量分析技术检测高血压心肌纤维化

应用声学密度定量分析技术可对心肌组织学异常进行量化评价,能客观反映高血压心肌纤维化程度,现就声学密度各参数改变与高血压心肌纤维化关系的研究进展作一介绍。     

苯那普利和缬沙坦对原发性高血压患者心肌声学密度的影响

目的:观察原发性高血压患者应用苯那普利和缬沙坦前后心肌声学密度各指标的变化情况,以探讨苯那普利和缬沙坦对高血压心肌纤维化的作用。方法:共入选原发性高血压患者75例(A组),随机分为3个亚组:A1组(25例),给予苯那普利10mg/d;A2组(25例),给予缬沙坦160mg/d;A3组(25例),给予苯那普利和缬沙坦半剂量合用(苯那普利5mg/d加缬沙坦80mg/d),均治疗6个月,并设立正常对照组(B组)75例。应用超声心动图测量心肌声学密度各项值:室间隔矫正的声学强度(CAI1)和左室后壁矫正的声学强度(CAI2)及室间隔背向散射积分周期变化值(CVIB1)、左室后壁背向散射积分周期变化值(CVIB2)。结果:A组的收缩压和舒张压显著高于B组,A1、A2、A3亚组用药后的收缩压和舒张压均显著低于用药前(均P<0.01);A组的CAI1、CAI2(0.88±0.06,0.73±0.06)显著高于B组(0.66±0.19,0.54±0.06)(P<0.01),而A组的CVIB1、CVIB2(6.07±0.85),(7.00±1.15)dB显著低于B组(8.60±3.12),(11.85±3.06)dB(均P<0.05);A1和A2亚组用药后CAI1、CAI2、CVIB1、CVIB2比较均差异无统计学意义(均P>0.05);A3组用药后CAI1、CAI2显著低于A1、A2组用药后(P<0.01),而A3组用药后CVIB1、CVIB2显著高于A1、A2组用药后(P<0.01;P<0.05)。结论:心肌声学密度各参数可用于评价高血压心肌纤维化,苯那普利和缬沙坦都减轻心肌纤维化,两者合用在减轻心肌纤维化方面效果更明显。     

声学密度技术对老年人高血压左房心肌纤维化的临床评价

目的探讨声学密度计最（acoustic densitometry，AD）技术对评价老年人高血压左房心肌纤维化程度的临床应用价值。方法老年高血压病患者54例分为高血压Ⅰ型前胶原羧基端前肽（PICP）〈127μg/L组和高血压PICP〉127μg/L组，健康对照20例。AD技术分别测定左房后壁、左房腔及心包的时间平均图像强度（AII）与心动周期变化幅度（PPI）。放免法测定血清PICP。结果与对照组相比，高血压组AII值明显升高；高血压PICP〉127μg/L组AII值明显高于PICP〈127μg／L组。各组间PPI值变化呈相反趋势。左房后壁AII，经心包及经心腔标比的左房后壁AII均与PICP呈正相关关系．与PCIII无直线相关关系。结论AD技术是检测老年人高血压定房心肌纤维化程度敏感而可行的方法．     

hsCRP与原发性高血压心肌纤维化相关性分析

目的 观察原发性高血压患者血清高教C反应蛋白(hsCRP)与心肌声学密度的变化情况,探讨hsCRP与高血压心肌纤维化的关系.方法 将入选对象84例,分为健康对照组30名,原发性高血压无左心室肥厚组(NLVH) 28例及原发性高血压左心室肥厚组(LVH)26例.应用超声心动图测量声学密度各项值,采用免疫胶乳比浊法测定hsCRP.结果 NLVH组hsCRP与对照组相比有增高趋势,但无统计学意义(P＞0.05),LVH组hsCRP与NLVH组相比显著性升高(P＜0.01).NLVH组与对照组相比,矫正的声学强度(CAI1、CAI2)背向散射积分周期变化值(CVIB1、CVIB2)无统计学意义(P＞0.05),LVH组与NLVH组相比,CAI1、CAI2值显著性升高(P＜0.01),CVIB1、CVIB2值显著性降低(P＜0.01).hsCRP与CAI1、CAI2呈直线正相关(P＜0,01),hsCRP与CVIB1、CVIB2呈直线负相关(P＜0.01).结论 hsCRP与原发性高血压心肌纤维化之间有明显相关性.     

实时心肌声学造影检测高血压心肌微血管功能

目的:通过实时心肌声学造影(MCE),检测有心绞痛症状而冠状动脉造影(CAG)正常的高血压患者心肌微血管功能. 方法:入选有心绞痛症状而CAG正常的患者12例(高血压组),心绞痛症状不典型而CAG正常的非高血压患者8例(对照组),采用声学造影剂声诺维进行实时MCE检查,分别测定静息状态和腺苷负荷后造影剂微泡达到峰值的平台期强度(A),再充盈平均速度(β)及A·β,并测定A比值、β比值和冠状动脉血流储备(CFR)值.结果:高血压组静息时反映局部心肌血容量的A值、反映局部心肌血流量的A·β值与对照组差异无统计学意义(P>0.05),而反应局部心肌血流速度的β值小于对照组(P<0.05),反应心肌血容量储备的A比值、反应心肌血流速度储备的β比值较对照组低(P<0.05),高血压组CFR低于对照组(P<0.01).结论:有心绞痛症状而CAG正常的高血压患者心肌缺血与心肌微血管密度下降、CFR减退有关,实时MCE可定量检测心肌微血管功能.     

原发性高血压患者心肌声学密度与左室舒张功能的关系

目的 探讨原发性高血压患者不同左室构型的心肌声学密度(AD)和左室舒张功能的关系.方法 选择原发性高血压患者92例,根据左心室质量指数和相对室壁厚度分成4 组:正常构型组(20例)、向心性重构型组(22例)、向心性肥厚型组(30例) 和离心性肥厚型组(20例).健康体检者30例作为正常对照组.用AD技术测量室间隔和左室后壁矫正的声学强度(CAI1、CAI2)及背向散射积分周期变化值(CVIB1、CVIB2),LVW测定二尖瓣口血流速率E/A比值.结果 (1)正常构型组的CAI1、CAI2、CVIB1及CVIB2值与正常对照组比较均无显著性差异,高血压余组的CAI1、CAI2值显著高于正常对照组(P＜0.01),以向心性肥厚型组为最高,其次是向心性重构型组、离心性肥厚型组,CVIB1、CVIB2值显著低于正常对照组(P＜0.05),以向心性肥厚型组为最低,其次是离心性肥厚型组、向心性重构型组;(2)高血压各组E/A值均显著低于正常对照组(P＜0.01);(3)CAI1、CAI2与E/A比值呈显著负相关(P＜0.01),CVIB1、CVIB2与E/A比值呈显著正相关(P＜0.01).结论 心肌AD参数可用来评价高血压患者不同左室构型心肌纤维化程度,并且与左室舒张功能显著相关.     

老年高血压心肌背向散射成像声学密度定量的临床应用

目的　应用声学密度定量 (AD)方法对老年高血压病人心肌超声背向散射成像 (IBS)进行分析 ,探讨其临床诊断应用价值及意义。方法　按 1 999年 WHO高血压治疗标准并应用超声心动图仪检测 64例老年男性住院病人 ,其中正常组 31例 ,高血压组 33例 (高血压病史均 >3年且治疗时间均 >1年 ) ,比较各组室间隔心肌 IBS的 AD诸参数。结果　 Loop和两种触发方式声学密度曲线的峰值密度 (pi)、曲线下面积 (auc)高血压组均高于正常组 (均 P<0 .0 5)。结论　长期高血压和衰老致心肌组织纤维化进一步加重 ,致声学密度参数显著改变 ,其可作为简单、有效且无创的研究心肌病理学方面改变的辅助检测方法     

高血压性心肌纤维化及其调控机制

慢性高血压可导致心肌纤维化。心肌纤维化的定义，分型，形成过程及调控机制。     

高血压心肌纤维化的研究进展

心肌胶原是心肌间质的重要组成部分,与心肌细胞共同维护心脏结构和功能的完整。高血压进程中会出现心肌僵硬度增加,限制心肌活动,降低心室的顺应性,影响心肌的收缩及舒张功能。近年来研究发现上述表现与心肌纤维化的形成密切相关。现就高血压心肌纤维化的特点、机制、检测指标以及药物逆转效应作一综述。     

氯沙坦或卡托普利对自发性高血压大鼠心脏纤维化的干预研究

目的　探讨在不同水平阻断肾素 -血管紧张素系统 (RAS)对高血压心肌纤维化的影响。方法　 2 9只自发性高血压大鼠 (SHR)随机分成 (1)SHR对照组 (n =15 ) ;(2 )氯沙坦组 (n =7,30mg·kg-1·d-1) ;(3)卡托普利组 (n =7,10 0mg·kg-1·d-1) ;(4)WKY(n =12 )为非高血压组。治疗组每日灌胃给药 ,对照组蒸馏水灌胃 15周后 ,获取标本。结果　 1.SHR心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和醛固酮 (Ald)浓度、羟脯氨酸和Ⅰ /Ⅲ型胶原比值较同龄WKY大鼠明显增高 (P <0 0 1) ,而心肌胶原单体 /二聚体 (α/ β)比值和基质金属蛋白酶 - 1(MMPs- 1)活力降低 (P <0 0 1) ,且随病程而进一步升高或降低。 2 .经氯沙坦或卡托普利干预后 ,心肌AngⅡ、Ald浓度、心肌羟脯氨酸和Ⅰ、Ⅲ型胶原比值有不同程度的降低 (P <0 0 1) ,而心肌胶原单体 /二聚体 (α/ β)比值和MMPs- 1活性升高 (P <0 0 1) ,逆转了心肌纤维化。3.氯沙坦在改善胶原表型、胶原可溶性及提高MMPs- 1活性优于卡托普利。结论　不同水平阻断肾素血管紧张素系统对纤维化逆转不仅减少胶原含量 ,还改善表型和交联的异常     

脑心通对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的观察脑心通对自发性高血压(SHR)大鼠心肌纤维化的影响。方法选择12周龄雄性SHR大鼠(二级)32只,随机分成4组,脑心通大剂量组予脑心通1.5g/(kg.d),脑心通小剂量组予脑心通0.5g/(kg.d),氯沙坦组予氯沙坦30mg/(kg.d),SHR组每日灌等量蒸馏水。另设周龄、性别相匹配的WistarKyoto(WKY)大鼠8只(WKY组)。治疗12周后用尾袖法测定动脉血压,称重后处死。计算左心室重量与体重比(LVM/BW)。天狼星红染色,计算机图像分析计算心肌胶原容积分数。结果脑心通大、小剂量组治疗后SBP均显著低于SHR组(P<0.01)。脑心通大剂量组SHR治疗后SBP较治疗前明显降低(P<0.01),而小剂量组治疗前后SBP比较无统计学意义。脑心通大、小剂量组SHR心肌胶原纤维含量显著低于SHR组(P<0.01)。结论脑心通可以抑制SHR大鼠的心肌纤维化,改善高血压所致的心肌重塑。     

心肌纤维化的调控因素

心肌间质胶原网络在维持心肌正常结构和功能完整性方面起着重要的作用 ,胶原过多蓄积将引起心肌纤维化。心肌胶原代谢受多种因素调控 ,这些因素涉及肾素 血管紧张素 醛固酮系统、内皮素、儿茶酚胺、缓激肽、生长因子、一氧化氮、基质金属蛋白酶 金属蛋白酶组织抑制剂及细胞内钙等。     

自发性高血压大鼠左室肥厚及心肌纤维化的动态变化

目的 生高血压大鼠（ＳＨＲ）血压增高的初期。增高期和稳定期左室肥厚和心肌纤维化参数的改变,探讨高血压左室肥厚和心肌纤维化的动态演化规律。方法 应用生化测定、病一检查结合计算机分析等方法,检测ＳＨＲ及其照ＷＫＹ在６周、１４周和２４周的收缩压、左室重量及左室重量指数、心肌细胞面积及横径、民胶原只分数（ＣＶＦ）、血管周围胶原面积（ＰＶＣＡ）及心肌组织内羟脯氨酸浓度。结果ＳＨＲ左室重量及左室重量指数、心肌     

Ultrasound Image Computerized Analysis for Non-invasive Quantitative Evaluation of Hepatic Fibrosis

Background: Assessing the diagnostic value of liver ultrasound image computerized analysis (USICA) for hepatic fibrosis (HF) staging in respect to the “gold standard” provided by liver biopsy (LB).Methods: Two-hundred twenty-eight patients with chronic hepatopathies were prospectively enrolled in the study. All the patients underwent LB and abdominal ultrasound (US). For quantitative US assessment of HF, an image analysis software was developed and 3 parameters were extracted by wavelet processing of the region of interest: mHLlivermHHliver, mHLlivermLLliver, and mHLlivermHLspleen. To assess the relevance of each feature, the support vector machine (SVM) classifiers were employed to discriminate between the 2 severity classes (i.e., incipient F1-F2 vs advanced F3-F4 fibrosis). The statistical significance of the HF staging was assessed using SVM classifiers, in terms of sensitivity (Se), specificity (Sp), and receiver operating characteristic (ROC) curves.Results: A cut-off value of 0.342 of mHLlivermHHliver allowed the discrimination between the incipient and advanced HF with 79.5% Se and 77.4% Sp, at an area under receiver operating characteristic (AUROC) value of 0.867 (P ˂ .001). Conclusion: The proposed USICA using wavelet filter parameters proved to be an innovative method that is useful for the initial non-invasive evaluation and quantification of HF, with the advantages of simplicity, short calculation time, accessibility, and repeatability.The mHLlivermHHliver parameter has demonstrated good accuracy in distinguishing incipient and advanced HF and can be considered an effective non-invasive imaging marker for the assessment of HF in patients with chronic hepatic disease.     

肾血管性高血压大鼠心肌纤维化发展过程的实验研究

采用二肾一夹肾血管性高血压（２Ｋ１Ｃ－ＲＨＴ）大鼠为模型，观察在反应性和修复性纤维化阶段心肌胶原形态和生化的改变。方法建立２Ｋ１Ｃ－ＲＨＴ模型，将大鼠随机分为４组：术后４，１２周高血压组和对照组。苦味酸天狼星红染色观察胶原形态，图像分析系统测量胶原容积分数（ＣＶＦ）和血管周围胶原面积（ＰＶＣＡ），羟脯氨酸法测定心肌胶原浓度（Ｃｏｌ）。结果在反应性纤维化阶段，心肌胶原从血管周围向邻近间质短距离延伸，同时ＣＶＦ、ＰＶＣＡ和Ｃｏｌ显著增高；在修复性纤维化阶段，胶原在间质中长距离延伸，出现取代缺失心肌细胞的疤痕灶，同时ＣＶＦ、ＰＶＣＡ和Ｃｏｌ进一步升高。结论提示２Ｋ１Ｃ－ＲＨＴ大鼠心肌纤维化呈进行性发展。