依拉普利与厄贝沙坦联用对原发性高血压患者左室肥厚的逆转作用

目的对比研究依拉普利与厄贝沙坦联用对原发性高血压(EH)患者左室肥厚(LVH)的逆转作用。方法将92例EH伴LVH患者随机分为A组(厄贝沙坦150nlg·d-1)46例,B组(依拉普利5-10mg·d-1与厄贝沙坦75mg·d-1)46例,于服药前及服药6个月后测定血压(BP)、左心室舒张末期室间隔厚度(ⅣST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室舒张末期直径(LVDd)、左心室重量指数(LVMI)、左心室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)和A/E峰值。结果两组治疗后BP、IVST、LVPWT、LVDd、LVMI及A/E峰值均显著降低(P<0.01),其中B组各指标降低更明显,与A组比较有显著差异(P<0.05)。结论依拉普利、厄贝沙坦均能逆转LVH,改善左心室舒张功能,二者合用有明显的协同作用。     

维持性血液透析患者纠正贫血对逆转左心室肥大的影响

目的 观察维持性血液透析(MHD)患者应用促红细胞生成素(EPO)、左旋卡尼汀纠正贫血的效果及贫血纠正对逆转左心室肥厚(LVH)的影响.方法 MHD伴贫血[血红蛋白(Hb)＜90 g/L]患者40例,每周血透后予EPO(A组)或EPO 左旋卡尼汀(B组)治疗,为期24周,监测血压、左心室重量指数(LVWI)、红细胞压积(Hct)、网织红细胞(RCT)、血清白蛋白和肉碱浓度.结果 治疗后两组LVH均明显下降(P＜0.05或P＜0.01),Hb均明显升高(P＜0.05),且B组比A组更明显(P＜0.05);白蛋白、肉碱浓度A组略有升高(P＞0.05),B组明显升高(P＜0.05或P＜0.01),且高于A组(P＜0.05或P＜0.01).结论 EPO 左旋卡尼汀治疗能明显提高MHD患者Hb水平,同时可部分逆转LVH.     

拉西地平治疗高血压对BNP及左室肥厚的影响研究

目的探讨血清B型脑钠利肽(BNP)与高血压左室肥厚的相关性,并观察拉西地平治疗对LVH和BNP水平的影响。方法轻、中度高血压患者150例,根据左室质量指数(LVMI)分为左室肥厚组(LVH)和无左室肥厚组(NLVH),给予拉西地平治疗6个月,观察血清BNP水平和LVHI治疗前后及组间变化,并与健康对照组对比。结果拉西地平治疗前,LVH组和NLVH组血清BNP水平高于对照组(P<0.01),并LVH组高于NLVH组(P<0.01);治疗后LVH组LVMI、血清BNP水平均有显著下降(P<0.01);NLVH组治疗后仅LVMI较治疗前有明显下降(P<0.05)。血清BNP水平与BNP和LVMI均呈正相关(r=0.31,P<0.05,r=0.45,P<0.01)。结论拉西地平不仅可以平稳降低血压,还可逆转高血压伴左心室肥厚。     

氯沙坦逆转原发性高血压左心室肥厚的临床观察

目的对比研究氯沙坦和依那普利对原发性高血压(EH)患者伴左心室肥厚(LVH)的干预作用.方法EH伴LVH患者70例随机分为氯沙坦组(n=36)和依那普利组(n=34),总疗程26周.治疗前后用彩色超声多普勒检测左室相关数据,计算左室重量指数(LVMI),并行24小时动态血压监测.结果①两组治疗前后均能显著降低LVMI(P＜0.01),但两组对LVMl的降低差异无显著意义(P＞0.05).②24小时平均收缩压、24小时平均舒张压治疗前后差异具有显著性意义(P＜0.01),两组间比较无显著差别(P＞0.05).结论氯沙坦和依那普利均能逆转LVH,但氯沙坦能降低血尿酸.     

替米沙坦对原发性高血压左心室肥厚的逆转作用观察

目的观察替米沙坦对原发性高血压（EH）伴左心室肥厚（LVH）患者的逆转作用。方法选择EH伴LVH患者62例,均予替米沙坦口服治疗。观察治疗前后患者收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）及左室舒张末期室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPET）、舒张末期左室内径（LVDd）和左室重量指数（LVMI）。结果治疗后患者SBP、DBP均低于治疗前,差异均有统计学意义（P〈0.05）。治疗后IVSH、LVPWT、LVDd、LVMI均低于治疗前,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论替米沙坦能有效地控制血压,且对EH伴LVH有逆转作用,值得临床推广应用。     

血清脑钠素对高血压伴左心室肥厚的影响

目的探讨血清脑钠素（BNP）与原发性高血压伴左心室肥厚（LVH）相关性,并观察氨氯地平治疗对血清BNP的影响。方法选择轻、中度高血压患者120例和健康对照组40例,高血压患者给予氨氯地平（络活喜）治疗6个月后观察血清BNP、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、左心室质量指数（LVMI）的变化。结果治疗前LVH组与高血压无左心室肥厚（NLVH）组的血清BNP水平、SBP、DBP和LVMI均较健康对照组高（P＆lt;0.01）,且LVH组比NLVH组血清BNP高（P＆lt;0.01）。氨氯地平治疗后LVH组BNP、SBP、DBP与LVMI均降低（P＆lt;0.01）;NLVH组血清BNP、LVMI治疗后亦降低,但差异无统计学意义（P＆gt;0.05）。血清BNP与LVMI呈显著正相关（r=0.43,P＆lt;0.01）。结论LVH组应用氨氯地平后血清BNP、LVMI均较治疗前降低,血清BNP与LVMI呈显著正相关。氨氯地平不仅可以使血压平稳下降,还可逆转高血压伴LVH。     

灯盏花素对高血压大鼠血小板游离钙浓度和聚集率及心脏重塑的影响

目的:研究灯盏花素、福辛普利、依那普利对自发性高血压大鼠(SHR)血小板游离钙浓度、血小板聚集率和心脏重塑的影响.方法:24只10月龄伴有左心室肥厚(LVH)的SHR 随机分为灯盏花素组、福辛普利组、依那普利组和生理氯化钠溶液组(NS组)4组进行为期8周的干预治疗,观察其对SHR收缩压、心率、左心室肥厚指数、心肌细胞超微结构、血小板胞浆游离钙和血小板聚集率的影响.结果:6只SHR的收缩压、左心室肥厚指数、血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率均显著高于同龄Wistar Kyoto (WKY)大鼠(P均＜0.01).可见心肌细胞肥大、心肌肌浆网扩张和心肌线粒体增生等超微结构改变.血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率与左心室肥厚指数呈显著正相关(P均＜0.01).与NS组比较,3药均能显著降低左心室肥厚指数、血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率(P均＜0.01),并改善SHR的心肌细胞超微结构;福辛普利和依那普利还能显著降低SHR的收缩压(P均＜0.01).结论:血小板内钙代谢异常和血小板功能改变可能在SHR心脏重塑中起重要作用.灯盏花素、福辛普利和依那普利均能显著降低SHR的血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率,从而改善SHR心脏重塑.     

替米沙坦、氨氯地平、卡维地洛治疗高血压左室肥厚145例

目的研究替米沙坦、氨氯地平、卡维地洛对原发性高血压患者左室肥厚（LVH）的逆转作用。方法将原发性高血压LVH患者145例并随机分成3纽,分别服用替米沙坦（48例）、氨氯地平（51例）、卡维地洛（46例）,治疗6个月。于治疗前后作超声心动图检查,并常规检测血尿常规、血糖、血脂、肝肾功能、血电解质,记录药物不良反应。结果3组治疗前后比较左心室质量（LVM）及左心室质量指数（LVMI）均有明显下降（P〈0．05）;治疗6个月后,替米沙坦组与氨氯地平组及卡维地洛组LVM及LVMI比较差异有统计学意义（P〈0．05）;卡维地洛组与氨氯地平组LVM及LVMI比较无明显差异（P〉0．05）。结论替米沙坦、氨氯地平、卡维地洛治疗高血压患者均有逆转LVH作用,但替米沙坦作用优于氨氯地平和卡维地洛。     

时辰化给予左旋氨氯地平和替米沙坦对老年晨峰型高血压患者血压昼夜节律的影响

目的 分析评价时辰化给予左旋氨氯地平和替米沙坦对老年晨峰型高血压患者血压昼夜节律的影响及逆转左心室肥厚、减小QT离散度的作用. 方法 将入选的老年晨峰型高血压患者随机分为A、B组,两组均停用降压药物2周, A组清晨顿服左旋氨氯地平2.5 mg.d^-1,替米沙坦80 mg.d^-1; B组清晨服用替米沙坦80 mg,晚间服用左旋氨氯地平2.5 mg. 采用动态血压监测仪观察清晨顿服及早、晚分服联合使用左旋氨氯地平和替米沙坦对24 h动态血压的影响,并观察逆转左心室肥厚及减少QT离散度(QTd)的作用. 结果 A、B两组用药后24 h各时点收缩压及舒张压均低于用药前. B组夜间平均收缩压、晨峰血压升高程度、清晨收缩压、清晨舒张压较A组低（P<0.01或P<0.05）. 治疗24周后B组的舒张期室间隔厚度(LVST)、舒张期左心室后壁厚度(LPWT)、舒张期左心室内径(LVDd)及QTd、校正的QT离散度(QTcd)均较A组减小（P<0.05）. 结论 老年晨峰型高血压患者时辰化联合使用左旋氨氯地平和替米沙坦更能改善血压昼夜节律,抑制清晨血压过度升高,在逆转左心室肥厚、减小QTd,保护心脏靶器官方面作用更显著.     

培哚普利联合卡维地洛治疗高血压左心室肥厚

目的探讨培哚普利和卡维地洛联合应用逆转高血压左心室肥厚的效果。方法将156例高血压病(EH)合并左心室肥厚(LVH)患者随机分为培哚普利治疗组(77例,A组)和培哚普利 卡维地洛治疗组(79例,B组)。A组每日口服培哚普利2～8mg。B组每日口服培哚普利2～8mg和卡维地洛12.5～25mg。依血压高低增减剂量。两组患者均于入选前,治疗后12个月时,由二维超声心动图测定室间隔厚度(LVST)、左室后壁厚度(LVPWd)、左室舒张末期内径(LVDd)、计算左室心肌重量指数(LVMI)、左室射血分数(LVEF)、心排血量(CO),测二尖瓣舒张期血液A/E比值,进行统计分析。结果两组患者经12个月后的治疗,左心室肥厚程度均较治疗前减轻;LVMI、LVDd、LVST和LVPWd降低,差异均有显著性(P<0.05);两组A/E比值减小(P均<0.05);CO和LVEF无明显变化,B组LVMI、LVD、LVPW较A组下降更明显(P均<0.05),A/E比值B组亦较A组减小更显著(P<0.05)。结论培哚普利与培哚普利联合卡维地洛均可显著减轻高血压病患者的左心室肥厚程度,改善左室舒张动能;培哚善利联合卡维地洛较单独应用效果更佳。     

氯沙坦对老年高血压者左室肥厚逆转及血浆内皮素水平的影响

目的 :了解氯沙坦对老年高血压性左室肥厚的逆转作用及对血浆内皮素 (ET)水平的影响。方法 :以 2 0例健康老年人为对照组 ,观察单纯高血压 32例 (EH组 )、高血压伴左室肥厚 2 6例 (LVH组 )在每日服氯沙坦 50mg前及 16wk后血压、ET的变化。用超声心动图观察LVH组在用药前后的左室舒张末期内径 (LVDd)、室间隔厚度 (IVST)、左室后壁厚度 (LVPWT)、左室重量 (LVM )、左室重量指数 (LVMI)的变化。结果 :经氯沙坦治疗后 ,EH组、LVH组的平均动脉压 (MAP)及ET水平有显著性下降 ;LVH组的ET水平与LVM ,LVMI呈正相关 ,LVH组在治疗后IVST ,LVPWT ,LVDd ,LVM ,LVMI亦有显著性下降。结论 :氯沙坦对老年高血压病人不仅有良好的降压效果 ,同时具有逆转LVH及降ET的作用     

替米沙坦联合氨氯地平对肾性高血压大鼠左室重构的对比研究

【摘要】目的比较替米沙坦、氨氯地平以及两者联用治疗肾性高血压大鼠左室重构的效果。方法健康雄性SD大鼠50只,随机分成两肾一夹高血压模型组（2KIC组）、假手术组、替米沙坦（10mg/kg）给药组、氨氯地平（2.5mg/kg）给药组、替米沙坦（10mg/kg）+氨氯地平（2.5mg/kg）给药组,每组10只;每周测1次尾动脉压。20周后,采用酶联免疫法检测血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、心钠素（ANP）含量。取心脏测定左室质量指数（LVMI）,观察心肌电镜超微结构。结果2KIC组的收缩压（SBP）、LVMI、PRA,AngⅡ、ANP含量均高于假手术组（P<0.01）;各单用药组的SBP、LVMI、PRA、ANP含量均低于2KIC组（P<0.01）,AngⅡ含量高于2KIC组（P<0.01）;联合用药组的SBP、LVMI、AngⅡ、ANP含量明显低于各单用药组（P<0.01）,血浆PRA水平差异无统计学意义（P＞0.05）。心肌电镜结果显示联合用药能更显著改善高血压大鼠左室重构。结论替米沙坦和氨氯地平均能有效地改善高血压左室重构,两者联用效果更明显。     

缬沙坦对高血压病左室肥厚及QT离散度的影响

目的 探讨高血压病左室肥厚(LVH)与QT离散度(QTd)的关系及缬沙坦对二者的影响。方法 用缬沙坦治疗原发性高血压病65例6个月,比较治疗前后左室重量指数(LVMI)和QTd。结果 LVH组患者治疗后LVMI明显减少(P<0.05),LVH逆转率为70.6％。LVH组QTd治疗前显著高于无LVH组(P<0.001),治疗后明显降低(P<0.001),无LVH组治疗后QTd无明显变化(P>0.05),LVH组中LVH逆转者QTd明显小于未逆转者(P<0.001)。LVMI与QTd之间呈正相关。结论 高血压为LVH时QTd增大,缬沙坦长期治疗使LVMI减少,同时QTd也明显降低。     

高血压病患者左室肥厚与高胰岛素血症关系的研究

目的 :探讨高血压病患者左室肥厚与空腹胰岛素的关系。方法 :测定 83例未治疗高血压病人空腹血清胰岛素、血糖、血酯、肌酐、尿素氮等代谢水平 ;用心脏超声测定并计算其左室重量和左室重量指数 (LVMI)并按LVMI分为左室肥厚组 (LVH)和左室正常组。结果 :LVH组的空腹血甘油三酯 (TG)和胰岛素 (FIN)分别高于左室正常组 ,而胰岛素敏感指数则低于左室正常组。多因素逐步回归分析仅显示空腹胰岛素与左室肥厚有明显正相关 (r =0 .4 9,P<0 .0 1)。结论 :高血压病人的高胰岛素血症与左室肥厚有密切相关 ,高胰岛素血症可能参与高血压病人左室肥厚的发生和发展。     

左旋氨氯地平对高血压患者血管内皮细胞生长因子影响

目的 研究高血压患者血管内皮细胞生长因子(VEGF)与左室肥厚(LVH)的关系以及左旋氨氯地平对VEGF的干预作用.方法 62例轻、中度原发性高血压患者,根据左室质量指数(LVMI)分左室肥厚组(30例)和非肥厚组(32例),2组患者均给予左旋氨氯地平2.5-5 mg/d,共8周.同时选择同期健康体检的27例健康者作为对照组.比较3组之间以及2组高血压患者之间治疗前后血清肌酐(Cr)、谷丙转氨酶(ALT)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固酵(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、空腹血糖(FBG)和餐后2h血糖(2hBG)以及VEGF水平的差异.比较VEGF与其他指标的关系.结果 1)2组高血压患者的VEGF均显著高于对照组(P＜0.01),左室肥厚组的VEGF显著高于非肥厚组(P＜0.05).2)VEGF与LVMI正相关(R =0.391,P＜0.01).3)左旋氨氯地平2.5～5 mg/d治疗8周,可以有效地降低轻中度高血压患者的SBP,DBP,TC,LDL-C,hsCRP和VEGF.结论 1)高血压患者的VEGF升高,伴左室肥厚者更为严重.2)左旋氨氯地平可以降低轻中度高血压患者VEGF水平.     

原发性高血压患者醛固酮逃逸现象与左心室肥厚的关系

目的探讨原发性高血压(EH)患者使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)依那普利后并发的醛固酮逃逸及与左心室肥厚(LVH)的关系,并观察ACEI联合使用螺内酯后对醛固酮逃逸和LVH的效果。方法65例EH患者分为左心室肥厚组(LVH组)和非左心室肥厚组(NLVH组),使用依那普利。分别于治疗前及治疗后1、3、6个月采血检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)浓度,并用超声心动图测定左心室重量指数(LVMI)。根据3个月时的Ald浓度,判断有无醛固酮逃逸,对有醛固酮逃逸者,联合用螺内酯3个月,观察效果。结果依那普利治疗后1个月,AngⅡ、Ald与治疗前相比均下降,但3个月时,AngⅡ有所升高,Ald明显增高,65例中有28例并发醛固酮逃逸。治疗前LVH组的Ald明显高于NLVH组,LVMI与Ald呈明显的正相关;LVH组治疗3个月,无醛固酮逃逸者的LVMI与治疗前比较有显著下降,有醛固酮逃逸者LVMI变化不显著。结论EH患者长期使用ACEI后会出现醛固酮逃逸现象,Ald与EH合并的LVH有明显的相关性,ACEI能逆转EH所合并的LVH,但醛固酮逃逸能阻碍ACEI对LVH的逆转作用,ACEI联合使用螺内酯可能会改善醛固酮逃逸。     

QT间期离散度与左心室肥厚的关系探讨

目的 观察ＱＴ间期离散度与左室肥厚之间的关系。方法 高血压病患者６５例,正常对照组３０例,用二维超声心动图测出左室重量指数（ＬＶＭＩ）,同时用心电图测出ＱＴ间期离散度（ＱＴｄ）和校正后ＱＴ间期离散度（ＱＴｃｄ）。结果 高血压病伴左室肥厚组ＱＴｄ及ＱＴｃｄ显著大于高血压病不伴左室肥厚组及正常对照组,ＱＴｄ及ＱＴｃｄ与左室重量指数呈显著正相关（ｒ＝０．５６,Ｐ〈０．０１,ｒ＝０．５９,Ｐ〈０．０１）。     

原发性高血压患者血压昼夜节律 变异性与左心室肥厚的关系探讨

目的　探讨原发性高血压患者动态血压各参数、昼夜节律、变异性与左室肥厚的关系。方法　选择 62例原发性高血压患者 ,测定 2 4h血压均值、昼夜血压均值、血压变异性和左心室重量指数各指标。结果　血压昼夜节律消失组 (非杓型 )血压各参数、血压变异性、左心室重量指数均高于血压昼夜节律存在组 (杓型 ) ( P<0 .0 0 1 )。结论　原发性高血压左心室肥厚与 2 4h动态血压均值水平增高、血压变异性增大、昼夜节律消失有关。     

高血压患者左心房内径变化的临床意义

目的探讨原发性高血压病左心房内径变化及临床意义。方法对照组20例．高血压病左心室心肌质量指数（LVMI）正常组35例，高血压病左心室肥厚（LVH）组30例。用超声心动图测量三组左心房内径（LAD）、室间隔厚度（IVST）、左心室后壁厚度（LVPWT）、左室射血分数（LVEF）、左室质量指数（LVMI）、左房室瓣E峰和A峰最大流速比值（E／A），测定静息心率（RHR）并进行对比分析。结果与对照组对比，高血压LVMI正常组LAD扩大较显著（P〈0．05），而IVST、LVPWT、LVMI、E／A、LVEF及RHR无显著变化（P〉0．05）。与对照组相比，高血压病LVH组b∞扩大更显著（P〈0．01），IVST、LVPWT、LVMI、E／A、LVEF及RHR均有显著改变（P〈0．05）。结论在高血压病早期IVST、LVPWT、LVM1、E／A、LVEF及RHR尚无明显异常时，已出现LAD扩大。提示LAD扩大是高血压病心脏受损的最早期表现，比左心室肥厚及E／A〈1更有临床意义。