初诊帕金森病伴抑郁状态患者的性别差异及影响因素研究

目的 比较初诊未服药帕金森病合并抑郁状态(dPD)患者的性别差异及其影响因素.方法 对初诊未服药PD患者应用汉密尔顿抑郁量表24项(HAMD-24)进行筛查,以≥8分作为dPD的截断值,比较dPD患者在HAMD-24量表总分及7个子域中的性别差异,并运用多因素二元Logistic回归分析其影响因素.结果 共收集145例...     

帕金森病相关蛋白质相互作用网络的构建

目的 构建帕金森病(PD)相关蛋白质相互作用网络. 方法 应用生物学信息方法 ,采用HGNC、OPHID和UniHI数据库收集所有PD相关蛋白及与PD相关蛋白相互作用的蛋白;利用ProteoLens软件绘制PD相关蛋白质相互作用网络;根据每个蛋白质对PD相关蛋白质相互作用网络的贡献给与评分,得到网络中每个蛋白质的关联系数. 结果 得到一个包含463个PD相关蛋白和767对PD相关蛋白质相互作用的网络,网络聚集度为90.5%(P=0.008);其中SNCA、PARK2、DRD2、HTRA2、NDUFV2、DJl、DRDI、DRD3、TRAPl和ND3关联系数高.提示它们在PD发病机制中存在重要作用;APP、UBE21、CLIC6和UBB也获得了较高的关联系数,说明它们也参与了PD的发病机制;筛选到一些可能与PD发病机制相关的新义蛋白.如FLNA、FREQ、BIRC7、EPB41、EPB41L1、GIPCI、GNAZ、GRB2、KCNJ9、MAPK1、BAG5、CYCS. 结论 成功地构建了一个科学的、实用的PD相关蛋白质相互作用网络.进一步证实了一些蛋白在PD发病机制中的作用,并发现了一些可能与PD发病机制相关的新义蛋白.     

帕金森病运动并发症的发病机制

帕金森病(PD)是常见的神经系统退行性疾病,左旋多巴是目前治疗PD最有效的药物,但长期应用导致的运动并发症可使PD患者的病情加重,严重影响其生活质量.PD常见的运动并发症包括症状波动和异动症,其发病机制复杂,可能与左旋多巴药物代谢、间歇多巴胺刺激、脑组织及神经生化改变等因素有关;临床治疗比较困难.现对PD运动并发症的发病机制进行综述,为临床预防和治疗PD运动并发症提供参考.     

帕金森病初诊患者的非运动症状特点及其性别差异

目的 探讨初诊帕金森病(PD)患者非运动症状(NMS)的特点及其性别差异.方法 选取首次就诊的PD患者203例(男性102例,女性101例)及正常对照者255例(男性110例,女性145例),收集入组对象的临床资料并采用简易智能评估量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔...     

帕金森病基因型和表型研究进展

帕金森病(PD)是常见的神经系统变性疾病之一,国外报道65岁以上的患病率达到2%,国内60岁以上为1%以上.目前认为PD的发病机制可能是环境因素和遗传因素共同作用的结果.近几年有关PD的基因发现,为研究PD发病的遗传基础燃起了新的希望.本文概括了目前与PD相关的基因研究状况以及和这些基因改变相关的PD病人临床特征.     

帕金森病凋亡机制的研究

帕金森病(PD)是一种常见的老年性中枢神经系统的退行性疾病,其主要病理变化是中脑黑质和黑质纹状体通路多巴胺能神经元的变性和丢失.目前,人们对PD的发病机制仍未明确,但越来越多的研究表明PD的发生是遗传易感性与外环境因素共同作用的结果,并且选择性多巴胺能神经元的损害和丧失与神经元凋亡密切相关,因此,凋亡学说成为近年来研究PD发病机制的热点之一.     

帕金森病患者运动和非运动症状的性别差异

目的探讨帕金森病(PD)患者运动和非运动症状的性别差异。方法应用统一PD评分量表(UPDRS)第Ⅲ部分和修订的Hoehn-Yahr(H-Y)分期评定586例PD患者的运动症状。应用PDNMS筛查问卷(NMSQ)评定PD患者及102名正常对照者的非运动症状,并进行比较。结果 PD组男性受教育年限显著长于女性及正常对照组男性(均P0.05)。PD组男性僵直评分显著高于女性(P0.05),UPDRS-Ⅲ总分、震颤、运动迟缓、姿势不稳评分及HY分期差异无统计学意义。PD组女性情绪/情感淡漠、其他症状评分及失眠、情绪低落抑郁、焦虑害怕或恐慌、不明原因的疼痛和腿肿胀、增粗的比率显著高于男性(均P0.05);胃肠道症状、排尿障碍评分及流涎、夜尿增多的比率显著降低(均P0.05)。正常对照组女性生动梦境、丧失兴趣的比率较正常对照组男性高(均P0.05)。PD组男性除错觉、恶心或呕吐、大便失禁外,其余各项评分及比率均高于正常对照组男性(均P0.05);PD组女性除头晕、幻视或幻听、错觉外,其余各项评分及比率均高于正常对照组女性(均P0.05)。PD组除头晕、大便失禁外,其他评分和各分项的比率均显著高于正常对照组(均P0.05)。结论 PD患者的运动和非运动症状具有性别差异。     

早期帕金森病大鼠线粒体损伤的研究

目的 观察早期帕金森病(PD)大鼠线粒体损伤作用.方法 采用6-羟多巴胺(6-OHDA)制备PD早期大鼠模型,电镜观察PD发病早期大鼠脑内线粒体超微结构的改变,进一步检测线粒体抗氧化能力的改变.结果 与对照组相比,PD早期动物神经元线粒体肿胀,线粒体SOD活性明显降低,MDA及MAO-B的酶活性明显增高.结论 PD早期脑内的线粒体已出现病理损伤,线粒体的抗氧化能力明显降低,这可能参与早期PD大鼠神经元损伤机制.     

早发性帕金森病DNA甲基化研究

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是由英国医生詹姆斯·帕金森(James.parkinson)首先描述的一种常见中老人的神经退行性疾病.学者将其发病年龄≤50岁称为早发性PD,而年龄＞50岁称为晚发性PD.目前PD发病机制尚不明确,可能与环境以及遗传方面有关,而早发性PD患者发病与遗传因素可能存在...     

帕金森病伴发抑郁症状的研究近况

目前研究一致认为抑郁是帕金森病 (Parkinson sdisease,PD)常见的伴发症之一[1 ,2 ] 。帕金森病伴发抑郁症状 (PDD)是影响PD患者生活质量的首要因素[3～ 5] 。本文就PDD的流行病学、发病机制、诊断与评估、临床特点、治疗等方面的研究近况进行综述。1　PD伴抑郁研究的流行病学特征1 1　发病率　关于PDD发病率的描述最早见于 192 2年Patrick和Levy s的报道。此后各国学者就这一问题进行了多项研究。各家发病率报道不一 ,从 4%到 70 %不等 ,目前公认的为 40 %～5 0 % [1～ 3,6～ 8] 。1 2　性别　部分研究发现PDD的发生存在性别差异[…     

惊恐障碍影像学研究进展

现代医学影像学呈现形态与功能并重的趋势,为人们了解精神障碍的神经病理机制提供了新的途径与方法.国内外已有大量应用影像学技术研究惊恐障碍(PD)神经机制的报道.我们通过国内外文献的复习整理,对PD影像学研究现状做一综述.     

蛋白质组学技术鉴定帕金森病模型中的3种新蛋白质

目的 利用蛋白质组学技术对MPP 诱导的PC12细胞帕金森病(PD)模型进行研究,以期发现PD发病机制中的新蛋白.方法 建立MPP 诱导的PC12细胞PD模型并提取细胞总蛋白,荧光差异凝胶电泳(D1GE)进行蛋白样品标记与分离,应用DeCyder软件分析蛋白质差异表达信息,运用MALDI-TOF质谱鉴定差异蛋白质.结果 质谱分析和数据库检索鉴定了3种可能同PD发病相关但在有关PD研究文献中尚未见报道的新蛋白质,他们分别足与线粒体功能相关的蛋白MPPs,具有分子伴侣活性的蛋白NAC和与免疫炎症相关的蛋白gc1qBP.结论 这些新发现蛋白可能与PD的发病机制密切相关.     

蛋白酶体功能下降与散发性帕金森病

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种中老年常见的进行性神经系统变性疾病,其病理特征为黑质致密部多巴胺能神经元选择性、进行性的丧失和残存神经元内出现Lewy小体.目前认为约10%的患者为遗传性的,约90%的患者为散发性的.到目前为止,散发性PD的病因及发病机制尚不完全清楚.最近的多个研究提示蛋白酶体功能下降导致神经元内异常蛋白聚集,功能紊乱,并进一步造成神经元的凋亡,可能参与了散发性PD的发病.本文就蛋白酶体功能下降与散发性PD发病机制方面的研究进展做一综述.     

铁死亡－多巴胺－神经黑色素调控轴在帕金森病中的作用

在帕金森病(PD)发病中氧化应激、线粒体功能障碍、α-突触核蛋白异常聚集等机制与铁死亡密切相关,铁死亡可能是各种机制的共同通路.铁死亡与多巴胺相互作用促进脂质氧化,减少神经黑色素合成,最终导致多巴胺神经元变性死亡,因此铁死亡-多巴胺-神经黑色素网络调控异常在PD发病中起着关键作用.本文就其在PD发病中作用的研究进展进行综述.     

帕金森病抑郁的研究进展

抑郁是帕金森病(PD)其最常见的神经精神症状,约有50%的PD患者受其影响.它是PD的一个原发症状,且与PD患者的疾病严重性、运动功能、日常生活能力及认知功能损害等密切相关,严重影响患者的生活质量.目前其发病机制仍不明确.对所有PD患者医生都应该常规、仔细地观察其有无抑郁的表现,一旦明确诊断为抑郁,应及早给予合理的治疗干预.     

尿酸对帕金森病患者不同认知功能域影响分析

帕金森病(Parkinson's disease,PD)认知功能损害近年来受到人们的关注,大约40%的PD患者会发展为痴呆,发生率高于健康人群6倍[1-2],但目前其确切发病机制还不清楚.有研究显示,氧化应激损伤在PD认知功能损害中起到重要作用.低血尿酸水平人群的PD发病率显著升高,高血尿酸水平人群的PD发病率显著降低,PD患者组尿酸水平低于健康对照组[3-4].     

尿酸对帕金森病患者不同认知功能域影响分析

帕金森病(Parkinson's disease,PD)认知功能损害近年来受到人们的关注,大约40%的PD患者会发展为痴呆,发生率高于健康人群6倍[1-2],但目前其确切发病机制还不清楚.有研究显示,氧化应激损伤在PD认知功能损害中起到重要作用.低血尿酸水平人群的PD发病率显著升高,高血尿酸水平人群的PD发病率显著降低,PD患者组尿酸水平低于健康对照组[3-4].     

尿酸对帕金森病患者不同认知功能域影响分析

帕金森病(Parkinson's disease,PD)认知功能损害近年来受到人们的关注,大约40%的PD患者会发展为痴呆,发生率高于健康人群6倍[1-2],但目前其确切发病机制还不清楚.有研究显示,氧化应激损伤在PD认知功能损害中起到重要作用.低血尿酸水平人群的PD发病率显著升高,高血尿酸水平人群的PD发病率显著降低,PD患者组尿酸水平低于健康对照组[3-4].     

帕金森病与脑白质病变

帕金森病(PD)是一种常见于中老年人,以运动障碍为主要表现的中枢神经系统变性疾病.脑白质病变(WMLs)是一用来描述脑室周围、皮质下白质及半卵圆中心区脑白质的斑点状或片状改变的影像学术语.PD与WMLs的关系尚存在争议,本文就PD患者WMLs的发生率、病理机制、影像学特征以及其对PD认知功能和运动障碍的影响进行综述.     

雄激素在实验性自身免疫性脑脊髓炎中的保护作用

多发性硬化(multiple sclerosis, MS)及其动物模型即实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)都具有性别差异,但其确切机制仍不清楚.近年来,大量研究发现雄激素与EAE的发病和病程有一定关系.此文就EAE存在的性别差异及雄激素在其中的作用做一综述.