急性胰腺炎与一些细胞因子,炎症介质的关系

急性胰腺炎与一些细胞因子、炎症介质的关系广西医科大学第一附院外科卢榜裕综述李绍森审校急性胰腺炎是一种常见而潜在致命危险的疾病，病死率在３０％～４０％之间（１）。这是由于该病部分患者可发展为广泛的胰腺炎症坏死，系统的炎症反应及多器官功能衰竭所致（２）。...     

重症急性胰腺炎大鼠肾损害与炎症介质的动态变化

目的：探讨重症急性胰腺炎（SAP）时炎症介质的动态变化及其与肾损害的关系，方法：SD大鼠64只，随机分为对照组与SAP组，用5％牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射制成SAP模型，术后0．5h,2h,12h,6h分别观察血液中炎症介质，BUN，Cr及肾组织学的改变。结果：与对照组相比，SAP组各时相BUN，Cr,TNFa和IL－1β均明显增高，TXA2／PGI2比值于术后2h起明显增高，肾组织学改变随时间延长而加重。结论：SAP早期即发生肾功能损害，TNTα，IL-1的异常以及TXA2与PGI2的失衡参与了SAP肾损害的发生机制，抑制或预防炎症介质的产生可能防治SAP时的肾损害。     

重症急性胰腺炎大鼠肾损害与炎症介质的动态变化

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)时炎症介质的动态变化及其与肾损害的关系.方法SD大鼠64只,随机分为对照组与SAP组,用5%牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射制成SAP模型,术后0.5h、2h、6h、12h分别观察血液中炎症介质、BUN、Cr及肾组织学的改变.结果与对照组相比,SAP组各时相BUN、Cr、TNFα和IL-18均明显增高,TXA2/PGI2比值于术后2h起明显增高,肾组织学改变随时间延长而加重.结论SAP早期即发生肾功能损害,TNTa、IL-1的异常以及TXA2与PGI2的失衡参与了SAP肾损害的发生机制,抑制或预防炎症介质的产生可能防治SAP时的肾损害.     

地塞米松抑制炎症介质辅助治疗重症急性胰腺炎

炎症介质在急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)病情演进中具有十分重要的作用,消除炎症介质将可能成为治疗AP一个有效的新途径。我们应用非特异性炎症介质拮抗剂地塞米松抑制某些炎症介质的产生和,或阻断炎症介质的作用,降低AP的炎症反应程度,改善AP的预后。     

银杏叶提取物注射液对重症急性胰腺炎患者炎症介质的影晌

目的探讨银杏叶提取物注射液对重症急性胰腺炎患者炎症介质的影响。方法将重症急性胰腺炎患者147例按照治疗方法分为对照组（71例）和观察组（76例）,对照组患者给予常规治疗,观察组患者在对照组患者治疗基础上给予静脉注射银杏叶提取物注射液70mg,连续治疗15d后对2组治疗有效率、腹痛消失时间、血清淀粉酶转正时间及首次排便时间进行评定,并分析治疗前后2组患者外周血清中炎症介质肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素1β（IL-1β）水平,以及外周单个核细胞Toll样受体4（TLR4）和CD14的表达水平。结果观察组患者治疗有效率为92．11％,明显高于对照组的78．87％,差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组患者腹痛消失时间、血清淀粉酶转正时间及首次排便时间均较对照组明显缩短,差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组和观察组患者治疗后血清中TNF-α、IL-6和IL-1β水平较治疗前下降,且观察组患者治疗后血清中TNF-α、IL-6和IL-1β水平较对照组下降更为明显,差异均有统计学意义（P〈0．05）。对照组和观察组患者治疗后外周单个核细胞TLR4和CDl4的表达水平较治疗前明显下降,且观察组下降水平更明显,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论银杏叶提取物注射液可显著降低重症急性胰腺炎患者炎症介质和外周单个核细胞TLR4和CD14的表达水平。     

地塞米松抑制炎症介质改善重症急性胰腺炎的预后

目的 探讨应和地塞米松抑制炎症过程中多种炎症介质的作用或抑制炎症介质的产生，以期提高重症急性胰腺炎（SAP）的治疗效果。方法 SAP40例随机分为2组：治疗组和普通组，于治疗后1，3，5，7，10，14d测定外周血6－酮－前列腺素F1α（6－keto-PGF1α）、血栓素（TXB2）、白细胞介素－6（IL－6）的水平并用硝酸还原法测定一氧化氮（NO）水平，每7dCT测定胰腺影像变化，统计并发症发生率、感染中转手术率、平均住院时间。结果 治疗组6－Keto-PGF1α，TXB2,IL-6,NO较普通组显著下降（P＜0．05），CT示胰腺坏死、胰周渗出在2wk后明显减少，并发症发生率、感染中转手术率明显低于普通组（P＜0．05）。结论 应用非特异性炎症介质拮抗剂地塞米松可以显著降低血中炎症介质水平，降低胰腺炎症程度，是治疗SAP的有效药物。     

乌司他丁对急性重症胰腺炎患者血清前炎症细胞因子的影响

目的动态观察乌司他丁对急性重症胰腺炎（SAP）患者血清前炎症细胞因子TNF—α、IL-6的水平的影响及治疗机制。方法随机将78例SAP患者分成乌司他丁治疗组及非乌司他丁治疗组;在患者入院24h内以及治疗7d后检测其血清中TNF—α、IL-6水平。结果SAP患者TNF—α、IL-6较健康对照组均显著升高（P〈0．05）,治疗7d后两组SAP患者TNF—α、IL-6均降低（P〈0．05）,但乌司他丁治疗组下降更明显（P〈0．05）。结论乌司他丁可降低SAP患者前炎症性细胞因子水平。     

炎性介质与重症急性胰腺炎肺损伤

急性肺损伤是重症急性胰腺炎最常见的并发症之一,其病理生理机制尚未明确。近年来的研究发现白介素、肿瘤坏死因子α、氧自由基、磷脂酶A2、血小板活化因子、血栓素A2、内皮素、高迁移率族蛋白B1、白血病抑制因子、一氧化氮等炎性介质,通过彼此的相互作用和影响,在重症急性胰腺炎相关肺损伤进程中起着重要作用。这方面的研究进展为制定有效的防治措施提供了可靠的理论依据。     

参皂苷Rg3对重症急性胰腺炎大鼠血清炎症介质的影响

目的 观察人参皂苷Rg3对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠炎症介质的影响.方法 取60只SD大鼠,随机取10只作为空白对照组,另50只腹腔注射雨蛙素联合脂多糖诱导建立重症急性胰腺炎模型后,随机分成SAP模型组、地塞米松组和高、中、低三个剂量的人参皂苷Rg3组;地塞米松组和人参皂苷Rg3组分别灌胃给予地塞米松或人参皂苷Rg3;建模24小时后处死大鼠,收集胰腺组织与血清,ELISA法检测血清IL-1β、TNF-α、IL-6的表达水平,干湿法检测胰腺水肿指数,血生化仪检测血清淀粉酶水平.结果 与空白对照组比较,SAP模型组胰腺组织水肿指数、血清淀粉酶、IL-1β、TNF-α、IL-6表达水平显著增高(P<0.05);与SAP模型组比较,地塞米松组、不同剂量人参皂苷Rg3干预组胰腺组织水肿指数、血清淀粉酶、IL-1β、TNF-α、IL-6表达水平显著降低(P<0.05).结论 人参皂苷Rg3可通过抑制炎症因子减轻SAP大鼠的炎症反应.     

高压氧早期治疗对急性重症胰腺炎患者炎症细胞因子的影响及治疗效果

目的 探讨高压氧早期治疗对急性重症胰腺炎患者血浆炎症细胞因子的影响.方法 选择2009年3月～2012年12月我院收治的急性重症胰腺炎60例,随机分为治疗组(30例)和对照组(30例).治疗组患者给予高压氧治疗及常规治疗,对照组患者给予胃肠减压、抗炎症、抑酶等常规治疗.观察两组患者症状腹痛缓解情况、治疗效果及治疗前后血浆炎症细胞因子变化等情况.结果 治疗组患者腹胀、腹痛的缓解时间明显短于对照组,治愈率明显高于对照组,并发症的发生率明显低于对照组.两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);两组治疗1、3、5、7d后白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)均较治疗前降低,治疗前后比较差异均有统计学意义(P均＜0.05),治疗组患者治疗1、3、5、7d后IL-6、IL-8、TNF-α、CRP均明显低于对照组,两组比较差异均有统计学意义.结论 高压氧早期治疗急性重症胰腺炎可抑制机体炎症细胞因子的释放,降低血浆炎症细胞因子的含量,较快缓解症状,减少并发症,提高治愈率,有较好的临床应用价值.     

细胞因子在重症急性胰腺炎中的作用

急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是一种潜在的致死性疾病，临床上大多为自限性轻型胰腺炎，但仍有10％～20％患者进展为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitsi，SAP)，并发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官衰竭(MOF)，病死率在10％以上。经过多年的探索，对SAP的病理生理学的认识有了很大的进展。早期认为主要是胰腺腺泡细胞损伤，消化酶的早期激活是主要原因，     

急性重症胰腺炎与促炎细胞因子和炎性介质的关系

急性重症胰腺炎是一种全身性炎症反应综合征,细胞因子和炎性介质在其发病过程中发挥重要的作用。本文综棕了细胞因子中肿瘤坏死因子－α、白细胞介素－１β、白细胞介素－６和白细胞介素－８,以及炎性介质中的磷脂酶Ａ２、前列腺素、血栓素、白三烯和血小板激活因子在急性重症胰腺炎发病过程中的作用,重点讨论了这些地的来源和生理作用及其拮抗剂在胰腺炎方面的潜力。     

急诊腹膜透析对急性重症胰腺炎患者炎症细胞因子的影响及治疗效果

目的：探讨腹膜透析对急性重症胰腺炎患者血浆炎症细胞因子的影响。方法：选择我院2008年3月~2010年12月急诊收治的急性重症胰腺炎患者60例,随机分为腹透组（30例）和常规组（30例）,腹透组患者给予腹膜透析治疗,常规组患者给予胃肠减压、抗炎症、抑酶等常规治疗,观察两组患者症状缓解情况、治疗效果及治疗前后血浆炎症细胞因子变化情况。结果：治疗后腹透组患者腹痛、腹胀缓解时间短于常规组,治愈率高于常规组,并发症发生率低于常规组,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;两组治疗3、7 d后白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）均较治疗前降低,治疗前后比较差异均有统计学意义（均P〈0.05）,腹透组患者治疗3、7 d后IL-6、IL-8、TNF-α、CRP均明显低于常规组,两组比较,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论：腹膜透析早期治疗急性重症胰腺炎可纠正炎症细胞因子的释放,降低血浆炎症细胞因子的含量,可较好地缓解症状,治愈率高,并发症少,有较高的临床应用价值。     

细胞因子在重症急性胰腺炎合并急性肺损伤中的作用

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)最常见、也是最早出现的并发症之一,死亡率极高,其病理生理机制尚未明确。近年来研究发现,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-a)、白细胞介素-1(interleukin-1)、IL-6等细胞因子,通过彼此的相互作用和影响,在SAP合并ALI中起到至关重要的作用。文中就各种细胞因子在SAP合并ALI中的作用做一综述。     

细胞因子与急性胰腺炎

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是临床常见疾病之一.通常可分为轻型急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）和重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）.     

细胞因子与重症急性胰腺炎

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是临床上常见的急重症之一。分为轻型和重型；前者多见，占85％～90％，临床症状较轻，预后良好，属自限性疾病；后者又称为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP），占10％～15％，病情危重，病死率高，常伴有脏器功能障碍，或出现坏死、假性囊肿等局部并发症。SAP的发病机制至今仍未完全明了，但细胞因子和炎症反应失衡理论在其发病机制中的重要地位现已得到公认，且有越来越多的证据表明，细胞因子在SAP的发病过程中发挥着重要作用。近年来，细胞因子成为SAP发病机制中的研究热点，细胞因子疗法在动物实验中显示出令人振奋的效果。SAP是胰腺自身消化启动的严重的全身炎症反应性疾病，炎症细胞被过度激活并大量释放细胞因子。近年来认识到促抗炎细胞因子间存在着微妙的平衡，当促炎因子占优势时表现为全身炎症反应综合征（SIRS）．当抗炎因子占优势时表现为代偿性抗炎反应综合征（CARS），     

早期肠内营养对重症急性胰腺炎患者炎症细胞因子水平及免疫功能的影响

目的:探讨早期肠内营养对重症急性胰腺炎患者炎症细胞因子水平及免疫功能影响.方法:将92例患者随机分为观察组(n=46)和对照组(n=46).对照组采用肠外营养,观察组给予早期肠内营养.观察两组C-反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、尿淀粉酶、血淀粉酶恢复正常时间,炎症细胞因子水平、肝肾功能、免疫功能及血清CRP水平变化.结果:观察组CRP、WBC、尿淀粉酶、血淀粉酶恢复正常时间明显短于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组治疗后白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)明显低于对照组,而白介素-10(IL-10)明显高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组治疗后谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);两组治疗后肌酐(Scr)水平较治疗前降低,而血尿素氮(BUN)较治疗前明显增加,差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组治疗后CD3、CD4+、CD4+/CD8+高于对照组,血清CRP明显低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:早期肠内营养可明显降低重症急性胰腺炎炎症反应,提高机体免疫功能,具有重要临床研究意义.     

炎症介质在急性胰腺炎发病机制中的作用研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)常表现为起病急、病情重、变化快、并发症多,尤其是重症胰腺炎(severeacute pancreatitis,SAP)病势凶险,常并发全身炎性反应综合征(system ic inflammatory response syndrome,SIRS)及多器官衰竭(multiple organ failure,MOF),病死率极高。近     

急性胰腺炎与细胞因子

不少急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)患者症状轻微,病情呈自限性,但对于重症急性胰腺炎(severe acute pancreati-tis,SAP)患者确有接近30%的病死率,继发感染时则更高。近年来,随着对AP发病机制研究的深入,细胞因子在AP发生、发展过程中起的作用愈来愈受到重视。本文就近几年来细胞因子在AP发病机制中的作用做一综述。细胞因子是指由机体的免疫细胞和非免疫细胞合成和分泌的、参与免疫调节和炎症反应的一组低相对分子质量的蛋白质(16～25kDa),参与并介导细胞间的相互作用。已知细胞因子达30多种,各自有着不同的结构和生理学特性。细…