血管内皮生长因子和CD34在鼻息肉中的表达及临床意义

目的探讨血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）、CD34在人各型鼻息肉组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学SP法,检测67例鼻息肉（Ⅱ型1期14例,Ⅱ型2期18例,Ⅱ型3期20例,Ⅲ型15例）和20例下鼻甲（对照组）组织中VEGF、CD34蛋白的表达情况,对CD34阳性微血管进行计数[微血管密度（microvessel density,MVD）]。结果鼻息肉Ⅱ型1期、Ⅱ型2期、Ⅱ型3期、Ⅲ型中,VEGF表达分别为17．35±5．29、19．13±4．85、36．76±4．38、38．49±6．07。CD34表达（MVD）分别为13．26±2．05、14．72±3．86、26．40±2．71、27．97±3．34。11型3期、Ⅲ型鼻息肉组织中VEGF、CD34的表达较Ⅱ型1期、Ⅱ型2期鼻息肉组织中显著升高（P〈0．05）。结论VEGF、CD34表达与鼻息肉发生、发展有关,对其检测有助于判断鼻息肉的发展趋势。     

鼻息肉中CD34的表达及其与嗜酸粒细胞浸润的关系

目的 探讨CD34在人鼻息肉组织中的表达及其与嗜酸粒细胞浸润的关系。方法 采用HE和免疫组化ElivisionPlus二步法，检测30例正常下鼻甲，60例鼻息肉组织中CD34蛋白的表达情况，并对CD34阻性血管进行微血管（MVD））计数，了解微血管的分布及嗜酸粒细胞的浸润情况。结果 鼻息肉组织中CD34阳性表达广泛，正常下鼻甲组织中CD34呈散在的弱阳性表达；鼻息肉组织中MVD明显高于下鼻甲组织中MVD（P〈0．01），与嗜酸粒细胞的浸润具有正相关性。结论 CD34蛋白有可能介导嗜酸粒细胞的浸润，加重对鼻黏膜的损害。     

淋巴细胞过度活化及细胞因子与鼻息肉的免疫发病机制研究

目的：探讨淋巴细胞CD4、CD69和细胞因子RANTES、IL-5、IL-8在鼻息肉组织中的表达及其在鼻息肉发生、发展中的作用。方法：苏木精-伊红染色、免疫组织化学和图像分析法检测34例鼻息肉组织（鼻息肉组）和30例鼻甲黏膜组织（对照组）中CD4、CD69、CD34、RANTEs、IL-5、IL-8的表达。结果：鼻息肉组中淋巴细胞、嗜酸粒细胞弥漫浸润,腺体增生、杯状细胞增生、纤维增生、间质水肿的阳性率明显高于对照组（均P〈0．01）。鼻息肉组中CD4、CD69、IL-5、IL-8、RANTES阳性淋巴细胞数密度（n／mm^2）明显高于对照组（均P〈0．05）;CD4、CD69和RANTES、IL-5、IL-8的表达呈显著正相关（P〈0．01、P〈0．05和P〈0．05）。IL5、RANTES的高表达分别与嗜酸粒细胞浸润呈显著正相关（P〈0．05、P〈0．01）。IL8的表达和鼻息肉组织中微血管形成呈显著正相关（P〈0．01）。结论：CD4、CD69过度活化的T淋巴细胞及其产生的相关细胞因子IL5、IL-8、RANTES可能促进和形成鼻息肉的免疫发病过程;IL5、RANTES可促进嗜酸粒细胞的浸润、聚集、活化;IL-8可促进微血管形成。     

水通道蛋白-1在鼻息肉中的表达及其调节机制

目的：研究水通道蛋白-1(aquaporin1, AQP1)在鼻息肉组织中的表达,探讨其 与鼻息肉水肿形成及发展的关系。方法：取鼻中隔偏曲矫正术患者下鼻甲黏膜30例和鼻息肉组织60例。鼻息肉组Ⅱ型1期10例, 2期15例, 3期25例,Ⅲ型10例。采用免疫组织化学检测AQP1在不同类型及不同临床分期鼻息肉和下鼻甲黏膜组织中的表达及在不同类型鼻息肉组织中的表达。结果：（1）鼻息肉上皮层AQP1阳性细胞数显著高于下鼻甲黏膜(Ｐ＜0 01); 不同分型分期鼻息肉上皮层AQP1的阳性细胞数又有差异,Ⅱ型3期和Ⅲ型鼻息肉显著低于Ⅱ型1期鼻息肉(Ｐ＜0 01); 而在鼻息肉血管内皮及腺体细胞中的AQP1的表达明显高于下鼻甲(Ｐ＜0 01); （2）Ⅱ型3期和Ⅲ型鼻息肉血管内皮中AQP1阳性细胞数显著高于Ⅱ型1期鼻息肉和下鼻甲黏膜上皮下组织(Ｐ＜0 01)。结论：AQP1在鼻息肉组织中的异常表达可能与鼻息肉的发生和发展密切相关, 具体机制有待进一步研究。     

血管细胞黏附分子-1及P-选择素在喉咽癌中的表达及与微血管密度的相关性研究

目的：检测喉咽癌组织中血管细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1）及P-选择素的表达及其与微血管密度（mierovessel density，MVD）间的关系，探讨VCAM-1及P选择素在喉咽癌血管生成中的意义。方法：用免疫组织化学方法检测40例喉咽癌组织和10例正常口咽部黏膜组织中VCAM-1、P选择素及CD34表达并计数MVD。结果：VCAM-1及P-选择素在喉咽癌组织中的表达率显著高于正常口咽部黏膜组织（P〈0．01）；喉咽癌组织的MVD值显著高于正常口咽部黏膜组织（P〈O．01），MVD值与有无淋巴结转移密切相关（P〈0．01）；VCAM-1及P-选择素表达阳性组MVD值显著高于表达阴性组（P〈0．01），且VCAM-1及P-选择素表达均与MVD呈正相关（P〈0．05）；在喉咽癌淋巴结转移组中，VCAM-1及P选择素的表达呈正相关关系。结论：VCAM-1及P-选择素在喉咽癌组织中的高表达在肿瘤的浸润和转移中起重要作用，并与肿瘤血管生成有关．     

鼻息肉组织中血管内皮细胞的定量研究

摘要］目的：探讨鼻息肉中微血管生成准确定量的新方法，了解糖皮质激素对鼻息肉中CD34的表达及微血管密度的影响。方法：采用抗CD34单克隆抗体标记法检测了13例鼻息肉组织和11例鼻喷布地奈德的鼻息肉中CD34蛋白的表达，同时应用流式细胞仪行定量分析，与免疫组化法测定的MVD比较，对CD34阳性血管行MVD计数，并了解微血管的分布情况。结果：流式细胞术表明，鼻息肉组与激素治疗组平均检测值（%）差异有统计学意义（P＜0.05）。相关分析提示，流式细胞术测定血管内皮细胞百分率与免疫组化测定的MVD相关（r=0.675， P=0.011）。结论：糖皮质激素可能通过调控CD34蛋白，抑制血管内皮生长，这可能为阐明糖皮质激素治疗鼻息肉的机制提供了新的研究方向。也提示流式细胞术可准确、快速、定量地测定鼻息肉组织中血管内皮细胞，这为了解鼻息肉生物学特性提供了较准确的信息和检测指标，为预测其预后和可能的抗血管治疗提供了可靠的依据。     

CD43CD20及总IgE在鼻息肉组织中表达的研究

目的：探讨CD43、CD20及总IgE在鼻息肉组织中的表达,分析其在鼻息肉发病中的作用。方法：采用免疫组化SP法及HE染色对25例鼻息肉和20例中鼻甲粘膜进行研究。结果：鼻息肉组织中CD43^ 细胞和CD20^ 细胞,浆细胞数显著多于中鼻甲粘膜组织（P＜0．01）,总IgE阳性表达率为44％,显著高于中鼻甲粘膜组织的10％（P＜0．05）。结论：鼻息肉中存在活跃的细胞免疫和体液免疫,鼻粘膜局部变态反应可能参与鼻息肉的发病。     

布地奈德对鼻息肉组织中水通道蛋白-3表达的影响

目的探讨鼻腔局部应用布地奈德喷雾剂（BUD）对鼻息肉组织中水通道蛋白-3表达的影响及糖皮质激素治疗鼻息肉的作用机制。方法46例慢性鼻窦炎鼻息肉Ⅱ型患者治疗前后取鼻息肉组织,采用免疫组化技术检测组织标本Aquaporin-3（AQP-3）的表达情况,比较分析组间差异。结果布地奈德治疗后鼻息肉组织（治疗组）中AQP-3的表达数在上皮下间质的腺体细胞及血管内皮细胞中较未治疗组（对照组）显著下降（P〈0．01）,而黏膜上皮细胞表达数较未治疗组中提高（P〈0．01）。结论在布地奈德作用下鼻息肉组织水肿减轻,体积缩小与组织中水通道蛋白-3在上皮下间质的腺体细胞及血管内皮细胞中表达减少有关。     

鼻息肉组织中IL-4 IL-5 IL-6和IL-8的含量及其表达

目的：通过检测鼻息肉组织中IL-4、IL-5、IL-6、IL-8的水平及表达方式,探讨细胞因子在鼻息肉形成中的作用。方法：应用放射免疫法检测54例鼻息肉组织（鼻息肉组）中IL-4、IL-5、IL-6及IL-8的浓度,同时用免疫组织化学法观察其表达,以22例行鼻中隔手术患者中鼻甲黏膜作为对照（对照组）。结果：鼻息肉组IL-5及IL-8水平均明显高于对照组（均P〈0．01）;而IL-6在两组间差异无统计学意义（P〉0．05）;IL-4在变应原皮试阳性组明显增加,与对照组比较P〈0．05。IL-4主要表达于息肉组织内炎性细胞,多为淋巴细胞或浆细胞;IL-5主要表达于鼻息肉组织中嗜酸粒细胞和淋巴细胞;IL-6、IL-8主要表达于息肉上皮层及息肉组织中的炎性细胞,皮试阳性组和阴性组间无明显区别。结论：IL-5及IL-8在所有鼻息肉组织中具有一定作用,而IL-4仅在变应原皮试阳性息肉中具有一定意义,IL-6在鼻息肉组织中无明显作用。     

还氧合酶-2与鼻息肉发病的关系

目的探讨还氧合酶-2(COX-2)在鼻息肉组织中的表达,分析它在鼻息肉发病过程中的作用,为鼻息肉发病机制的研究提供理论依据,并为鼻息肉的药物治疗寻找新的特异性靶点。方法选取34例未应用任何药物的鼻息肉手术组织标本,根据1997年海口会议标准,分为鼻息肉A组（Ⅱ型1、2期鼻窦炎鼻息肉）和鼻息肉B组（Ⅱ型3期及Ⅲ型鼻窦炎鼻息肉）。同时取10例手术患者的下鼻甲游离缘作为正常对照。采用免疫组织化学SP法对鼻息肉和正常下鼻甲黏膜组织中的COX-2进行观测并拍照。采用JD901图像分析软件分析阳性染色面积和染色密度。结果 COX2在正常下鼻甲黏膜组织中无或极少量表达,在鼻息肉组织中均显示高表达（P<0.01）;Ⅲ型鼻息肉组织中的阳性表达面积和密度均高于Ⅱ型鼻息肉组(P<0.05)。结论COX-2在鼻息肉组织中高表达,且与鼻息肉的分型有关,表明其催化产物PGE2参与了鼻息肉的发生发展。     

Expression and distribution of aquaporin-2 in nasal polyps]

OBJECTIVE: To study the distribution and expression of aquaporion-2 (water channel protein; AQP-2) in nasal polyps and to evaluate the role of AQP-2 in the formation of nasal polyps. METHODS: Eleven samples of normal inferior turbinates and forty-six samples of nasal polyps were used. In the group of nasal polyps, there were ten cases of type II phase 1, twelve type II phase 2, ten type II phase 3 and fourteen type III. The expression of AQP-2 in both groups was studied with immunohistochemical technique. RESULTS: 1. Both the number of AQP-2 positive cells and the area density in the epithelial cell layer from nasal polyps were higher than those from inferior turbinates (P < 0.01, P < 0.05 respectively); In the group of nasal polyps, the area density from type III, type II phase 2 and type II phase 3 was significantly higher than that from type II phase 1 (P < 0.05); 2. Both the number of AQP-2 positive cells and the area density in the subepithelial tissue from type III, type II phase 2 and type II phase 3 nasal polyps were higher than those from type II phase 1 nasal polyps and inferior turbinates(P < 0.05), whereas the difference between the latter two was not significant(P > 0.05). CONCLUSION: The high expression of AQP-2 protein in nasal polyps may contribute to the genesis and development of nasal polyps.     

转化生长因子β受体Ⅰ型及Ⅱ型在慢性鼻-鼻窦炎和鼻息肉组织中的表达

目的:探讨转化生长因子β受体(TGFβR)Ⅰ型及Ⅱ型在慢性鼻-鼻窦炎、鼻息肉及正常下鼻甲组织中表达的差异性,以及Ⅰ、Ⅱ型受体在慢性鼻窦炎、鼻息肉发病机制中可能的作用。方法:采用免疫组织化学方法检测TGFβRⅠ、TGFβRⅡ在25例慢性鼻-鼻窦炎、21例鼻息肉、17例下鼻甲组织中的表达,并比较TGFβRⅠ、TGFβRⅡ在慢性鼻-鼻窦炎、鼻息肉、正常下鼻甲组织中表达的差异。结果:TGFβRⅠ、TGFβRⅡ表达的平均灰度值在正常下鼻甲黏膜分别为175.78±7.06、165.00±1.79;在慢性鼻-鼻窦炎组织中分别为147.33±8.15、147.77±4.62;而在鼻息肉组织中分别为125.91±11.26、129.82±1.46。慢性鼻-鼻窦炎及鼻息肉组织中TGFβRⅠ、TGFβRⅡ的表达均比正常下鼻甲黏膜中的表达高,均差异有统计学意义(均P<0.01);且TGFβRⅠ、TGFβRⅡ在鼻息肉组织中的表达比在慢性鼻-鼻窦炎病变黏膜中的表达高,均差异有统计学意义(均P<0.01)。结论:TGFβRⅠ、TGFβRⅡ在慢性鼻-鼻窦炎、鼻息肉组织中具有不同的表达水平及分布特点,提示其可能在慢性鼻-鼻窦炎、鼻息肉的发生发展过程中发挥不同的作用。     

Roles of CD43, CD20 and local IgE in the pathogenesis of nasal polyps]

OBJECTIVE: To estimate the roles of CD43, CD20 and total IgE in the pathogenesis of nasal polyps. METHOD: Twenty-six cases of nasal polyps and 20 cases of mucosa of middle turbinates were used in present study. RESULTS: The number of CD43+ cells, CD20+ cells and plasma cells in nasal polyps were significantly more than that in middle turbinates (P < 0.01). The positive rate of local IgE+ cells in nasal polyps was significantly higher than in middle turbinate (P < 0.01). CONCLUSION: There were active cellular immunity and humoral immunity in nasal polyps. Local allergy may play a role in the pathogenesis of nasal polyps.     

黏蛋白在鼻息肉及变应性鼻炎中的基因表达水平的研究

目的：探讨5种人黏蛋白基因（MUC2、MUC5AC、MUC5B、MUC18、MUC19）在鼻息肉和变应性鼻炎中的基因表达水平及临床意义。方法：采用RT-PCR及实时荧光定量RT-PCR,检测35例鼻息肉、18例变应性鼻炎患者下鼻甲及18例正常人黏蛋白基因（MUCS）在下鼻甲黏膜上皮的基因表达水平。结果：RT-PCR及实时荧光定量RT-PCR的结果表明,MUC5AC、MUC5B在鼻息肉组和变应性鼻炎组中的表达高于对照组（P〈0.05）,鼻息肉组与变应性鼻炎组及对照组间表达差异均无统计学意义（P〉0.05）。MUC2、MUC18在3组中的表达差异无统计学意义（P〉0.05）。MUC19在变应性鼻炎组中的表达高于鼻息肉组和对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论：MUC5AC和MUC5B在鼻息肉、变应性鼻炎的黏液过度分泌过程中具有重要意义;MUC19在变应性鼻炎的黏液过度分泌过程中也有重要意义,但是对鼻息肉患者的黏液分泌没有明显作用;未发现MUC2、MUC18在变应性鼻炎的黏液过度分泌过程中起明显作用。     

鼻内翻性乳头状瘤中Fascin的表达及与微血管密度的关系

目的:探讨Fascin在鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤中的表达及其与微血管密度(MVD)的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测30例鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤、12例鼻腔鳞状细胞癌及10例正常下鼻甲黏膜标本中Fascin的表达水平,计数CD34标记的肿瘤MVD。结果:鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤和鼻腔鳞状细胞癌组织中Fascin的表达分别为56.6%和83.3%,均显著高于正常下鼻甲黏膜组织20.0%(均P<0.01)。CD34标记的MVD值在下鼻甲、鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤、鼻腔鳞状细胞癌分别为23.64±2.74、45.10±5.45、74.76±7.32,两两比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。Fascin表达与MVD计数呈正相关(P<0.01)。结论:Fascin的高表达以及血管生成与鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤的生物学行为密切相关,Fascin在鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤和鼻腔鳞状细胞癌的发生、发展中起重要作用,Fascin可能与血管生成在鼻腔内翻性乳头状瘤的发展中起协同作用。     

催乳素在鼻息肉巨噬细胞中的表达及意义

OBJECTIVE: To detect the expression level and distribution of prolactin (PRL) in nasal polyp and to find out the significance of the mechanism of PRL in the invasion of nasal polyp. METHODS: Twenty-five polyp tissues were obtained from the patients who were subjected to nasal polypectomy in our Department. Inferior turbinate mucosa was used as control obtained from 12 patients with rhinogenous snoring. HE staining was performed for routine histopathologic examination. The expression of PRL in nasal polyps was observed by immunohistochemical staining, and six polyp tissues were estimated through double staining for determining cells which expressed PRL. RESULTS: (1) Positive expression of PRL was significantly stronger (t =4.004, P < 0.01) in 25 nasal polyp tissues (2.05 +/- 0.88) than that in 12 normal inferior turbinate mucosa (0.96 +/- 0.50). Positive expression of macrophage (CD68) was significantly stronger (t = 3.519, P < 0.01) in 25 nasal polyp tissues (1.85 +/- 0.83) than that in 12 normal inferior turbinate mucosa (0.93 +/- 0.52). (2) The PRL expressing cell mainly was the macrophage as demonstrated by double immunohistochemical method. CONCLUSION: PRL derived from macrophages of nasal mucosa may participate in the formation of nasal polyp through its local immune modulation.