雄性F344大鼠睾丸间质细胞瘤的癌前期病变及其生物学意义

采用全自动图像分析仪结合ＨＥ染色和免疫组织化学染色，对已有不育史的５个年龄组雄性Ｆ３４４大鼠的丸进行形态定量研究及病理形态分析。结果提示：睾丸间质细胞为增生为睾丸间质细胞癌的癌前期病变，两者对引起雄性Ｆ３４４大鼠不育均有重要意义。     

小鼠组织相容性抗原的提取与纯化

用９９＾ｍＴＣ－ＦＤＸ淋巴管显像剂，对雄性Ｆ３４４大鼠睾丸进行显民病理分析，Ｆ３４４大鼠尾静脉注射０．１ｍｌ显像剂，放射强度为１８．５ＭＢｑ，用单光子发射计算机断层仪（ＳＰＥＣＴ）分别观察不同时相睾丸显像情况。然后手术摘除大鼠睾丸，巨检取材作铁－－苏木素染色和ＨＥ染色，与显像情况对比分析。结果有１例大鼠左侧睾丸呈阳性显像病理学观察证实此睾丸有肿瘤，肿瘤类型为间质细胞瘤。铁－苏木素染色显示肿瘤细胞     

川楝子油对雄性大鼠的抗生育作用

目的：研究川楝子油对雄性大鼠的抗生育作用。方法：实验组ＳＤ大鼠２０只，川楝子油两侧附睾尾部注射，１００μｌ／侧。１０天后，将上述大鼠分别与有生育力的雌鼠进行交配研究、ＦＣＭ检查、组织学研究、睾丸酮测定。结果：用药组及对照组大鼠生育率分别为１３．３％和９０％。用药组５周时组织学检查附睾及输精管，均无梗阻改变；睾丸形态正常；附睾出现了轻度炎症。６周时睾丸曲细精管口径缩小。ＦＣＭ表明川楝子油可抑制睾丸生精细胞的生成，刺激非生精细胞使其合成代谢增加。结论：附睾注射川楝子油可影响睾丸生精功能，激活睾丸间质细胞使其功能增强，产生局部免疫性不育，而不影响雄性大鼠的睾丸酮分泌及性功能。     

雄性F344大鼠睾丸肿瘤的早期诊断及其临床意义

用99~TC-FDX淋巴管显像剂,对雄性F_(344)大鼠睾丸进行显像观察与病理分析。F_(344)大鼠尾静脉注射0.1ml显像剂,放射强度为18.5MBq,用单光子发射计算机断层仪(SPECT)分别观察不同时相睾丸显像情况。然后手术摘除大鼠睾丸,巨检取材作铁-苏木素染色和HE染色,与显像情况进行对此分析。结果发现有1例大鼠左侧睾丸呈阳性显像,病理结果证实此睾丸有肿瘤,肿瘤类型为间质细胞瘤。铁-苏木素染色可显示肿瘤细胞及早期增生间质细胞胞浆内有Reinke结晶。结果提示99~mTC—FDX具有活体诊断睾丸肿瘤的临床价值,铁-苏木素染色可用于睾丸间质细胞瘤肿瘤前期病变的早期诊断。     

F344／N－Smu－D大鼠生长发育若干生物学特性的检测

Ｆｉｓｃｈｅｒ３４４大鼠在国外广泛应用于肿瘤研究与慢性毒性试验，八十年代中期引入我国。我们对Ｆ３４４／Ｎ－Ｓｍｕ－Ｄ大鼠的生长发育的若干生物学特性进行了检测。结果表明，该品系大鼠体型较ＳＤ大鼠与Ｗｉｓｔａｒ大鼠小，除睾丸、垂体、肾上腺、乳腺外的大部分器官与组织的自发性肿瘤的发生率相对较低，将Ｆ３４４／Ｎ－Ｓｍｕ－Ｄ大鼠种群与Ｆ３４４／ＤｕＣｒｊ种群比较，在体重、耗食量，血液学与生化学等方面的若干特性差异较大，肿瘤发生率与死亡差别不大。     

雷公藤多甙(GTW)抗雄性生育活性的研究

目的 :研究雷公藤多甙 (GTW )的抗雄性生育活性机制。方法 :给Wistar雄性大鼠灌服GTW 8周后 ,观察其睾丸、附睾形态及一氧化氮合成酶活性的变化。结果 :睾丸内的精子细胞及精子减少、曲细精腔缘出现病理形态的细胞及多核巨细胞。附管内可见精子断头及脱落细胞 ,睾丸间质细胞一氧化氮合成酶平均密度下降。结论 :雷公藤多甙的雄性抗生育作用对精子细胞及睾丸间质细胞等有影响。     

精索静脉曲张对大鼠睾丸间质细胞超微结构及凋亡的影响

目的:研究精索静脉曲张(VC)对大鼠睾丸间质细胞超微结构及凋亡的影响,探究VC造成男子不育的机理。方法:采用雄性SD大鼠左侧精索静脉曲张模型,将20只大鼠随机分为VC组(n=10)和对照组(n=10),建模90d后一并处死,放射性免疫检测大鼠血液中垂体分泌卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)和睾酮的含量,电镜观察大鼠睾丸间质细胞的超微结构,细胞流式术检测大鼠睾丸间质细胞的凋亡率。结果:与对照组相比,VC组血清中的FSH和LH含量显著升高(P<0.05),睾酮含量显著显著下降(P<0.05);电镜观察下VC组大鼠睾丸间质细胞出现了细胞核萎缩、染色质块状凝集、染色质核周积聚、核仁不清及胞质溶解呈空泡样;VC组与对照组相比,大鼠睾丸间质细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。结论:精索静脉曲张对大鼠睾丸间质细胞造成了严重损伤,进而引起大鼠性激素分泌的紊乱。     

雷藤氯内酯醇对大鼠睾丸间质细胞的影响

20只雄性SD大鼠随机分成二组.用药组(n=10)灌报雷藤氯内酯醇,剂量为每日50μg/kg混悬于1%CMC中.对照组(n=10)灌服等量1%CMC.每周用药6天,灌药6周后雄性大鼠生育力降至零时取材实验.结果表明:与对照组相比,用药组睾酮靶器官睾丸及前列腺的重量,血清睾酮含量及睾丸间质细胞的形态均无明显变化.体外培养雷藤氯内酯醇对睾丸间质细胞产生睾酮的抑制作用不随药物浓度增加而改变.用药组睾丸间质细胞睾酮基础分泌量和HCG刺激后分泌量均明显下降.据此作者认为,抗生育剂量雷藤党内酯醇对大鼠睾丸间质细胞有轻度抑制作用.     

雌激素受体β亚型在大鼠睾丸发育过程中的表达和定位

目的：研究雌激素受体β亚型（ERβ）在大鼠睾丸发育过程中的作用。方法：采用免疫组织化学染色和免疫荧光组织化学染色方法，观察在出生后3，7，16及28d的大鼠睾丸和成年大鼠睾丸中ERβ的表达和分布情况。结果：在出生后3，7d的大鼠睾丸中ERβ主要分布于睾丸间质细胞，在出生后，16，28d分布于睾丸间质细胞胞质，大鼠睾丸中ERβ的表达随出生天数增加而呈逐渐上升的趋势，成年大鼠睾丸间质细胞中ERβ分布较幼年大鼠密度增加。结论：ERβ可能作为一种特异性受体在大鼠睾丸发育过程中影响睾丸间质细胞雄性激素的分泌；进而调节生精过程和精子发育成熟。     

iNOS在大鼠性成熟期睾丸组织的表达变化及意义

目的：探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在雄性SD大鼠性成熟期睾丸中的表达变化情况及意义。方法：选取出生后5周、7周和10周的雄性SD大鼠各6只,左侧睾丸行石蜡切片,运用免疫组化ABC法观察iNOS在雄性SD大鼠性成熟期睾丸中的表达变化情况。结果：1出生后5周,iNOS睾丸间质细胞阴性表达。2出生后7周,绝大部分生精小管断面有精子发生,iNOS睾丸间质细胞弱阳性表达,精母细胞阳性表达。3出生后10周,iNOS睾丸间质细胞强阳性表达,精母细胞阳性表达。结论：在雄性SD大鼠的睾丸间质细胞中,随着性成熟发育iNOS的表达渐强。     

免疫因素对男性不育的影响

为研究免疫因素对男性不育的影响,用免疫组化方法对睾丸性无精子症的睾丸活检标本进行免疫病理观察;用明胶凝集试验测定少精子症和精子活动力低下者精浆中的抗精子抗体。结果表明：（１）无精子症睾丸标本６７例,其中ＩｇＧ、ＩｇＡ阳性２７例,ＩｇＭ阳性２４例,分别沉积于生精小管基底膜、生精细胞和间质血管壁;（２）少精子症和精子活动力低下的４０例精浆中抗精子抗体阳性者１１例。提示男性不育中有２种免疫作用机制：（１）免疫球蛋白沉积于生精小管壁基底膜,间质血管壁和生精细胞,直接影响睾丸的生精功能;（２）抗精子抗体直接作用于精子,影响精子的受精功能。     

一个灵长类种属特异基因——XAGE-3转基因

目的比较研究F344fNSIc与WistarNWN两种大鼠对1．溴丙烷（1-BP）引发的毒性发应。方法雄性WistarNWN和F344／NSIc大鼠各6只,吸入染毒5030mg／m31-BP1周。取睾丸做病理切片,过碘酸希夫氏染色;切取胫后支神经,Kliiver．Barrera法染色,光镜下观察。结果睾丸组织病理学显示,1．BP染毒后第VIII发育阶段的生精上皮中出现长形精子细胞滞留。胫后支神经组织病理学显示,1-BP染毒后周围神经的髓鞘出现卵圆形的缺失变性。Wistar和F344fNSIc两种大鼠均出现了上述病理学改变。结论1-BP毒性的典型病理学改变在F344／NSIc与WistarNWN两种大鼠中均得以重现。F344／NSIc纯种大鼠是进行1-溴丙烷毒效应基因水平的研究的适宜品系。     

高脂饮食诱导大鼠生精功能障碍

目的观察给予高脂饮食对大鼠生精功能的影响。方法健康成年雄性SD大鼠20只随机分为正常对照组和高脂饮食模型组。正常对照组给予正常饮食喂养,高脂饮食模型组大鼠给予高脂饮食喂养,8周后观察其生精功能的变化。结果与正常组大鼠相比,高脂饮食组大鼠的睾丸重量/体重下降,组织学分析显示睾丸生精小管直径、生精细胞计数、间质细胞计数均下降,血清性激素水平明显异常。同时,高脂饮食组大鼠睾丸凋亡增强。结论高脂饮食可诱导大鼠生精功能障碍。     

解脲脲原体感染对大鼠睾丸组织结构及睾酮水平的影响

目的:探讨解脲脲原体(ureaplasma urealyticum,UU)感染对大鼠睾丸组织结构及睾酮水平的影响.方法:清洁级SD大鼠40只随机分为实验组A(术后7 d组,A组)、实验组B(术后14 d组,B组),对照组C(术后7 d组,C组)和对照组D(术后14 d组,D组),每组10只.A、B组膀胱注射0.6 ml UU4型菌株(1×107 CCU/ml),C、D组膀胱注射等体积的UU液体培养基.术后第7天取A和C组、第14天取B和D组大鼠睾丸组织HE染色观察结构,相应时间取4组大鼠睾丸间质液和血浆,采用化学发光法检测睾酮水平.结果:HE染色显示A、B组呈炎症性病理变化,曲细精管生精细胞层次和数量减少,基底膜破坏,炎细胞浸润,成熟精子减少,但B组炎症病变较A组轻,C、D组睾丸结构正常.A、B组血浆睾酮水平均明显低于C、D组(P<0.01),但B组与A组血浆睾酮水平差异无统计学意义(P>0.05).A组睾丸间质液睾酮水平均明显低于B、C和D组(P<0.01),而B、C和D组睾丸间质液睾酮水平差异均无统计学意义(P>0.05).结论:大鼠感染UU后睾丸组织可出现病理性改变,睾酮分泌功能降低,随时间的延长,睾丸组织结构及睾酮水平逐渐恢复.     

停服棉酚后睾丸活检及精液观察

用光镜检查服棉酚、不育及正常人(各2例)睾丸活检,结果:不育者睾丸曲细精管管腔闭锁,基膜增厚,透明样变,腔内以支持细胞为主;生精上皮细胞疏松变薄,组合紊乱,并中止于精子细胞阶段。服棉酚者睾丸萎缩,多数曲细精管退化消失,各级生精细胞消失,仅存支持细胞,且呈空网状结构。间质胶原纤维增生,间质细胞和小血管变性,大量淋巴细胞浸润。电镜观察2例服棉酚1和4年后,停药7和1年精液标本。发现精液中生精细胞和畸形精子仍多,但细胞质内多膜层结构,线粒体呈空泡状,顶体和尾部均不发育。     

淋巴管阻断对大鼠睾丸结构构筑影响的体视学分析

目的:研究淋巴管阻断对睾丸结构构筑的定量组织学影响。方法:用电灼法将雄性Wistar大鼠双侧睾丸淋巴管阻断,对双侧睾丸淋巴管阻断术后2、6、12、24、48d的25只大鼠进行研究。另25只大鼠为假手术对照。将睾丸组织切片输入TAS-plus型自动图像分析仪进行定量组织学测定。然后用体视学方法计算出睾丸间质的体积(V1),生精小管的体积(V2)和生精上皮的体积(V3)。结果:睾丸间质的体积变化不明显,而生精小管的体积和生精上皮的体积则发生了明显的改变。结论:睾丸淋巴管阻断对精子的发生具有明显的影响。     

尼莫地平、精氨酸对环孢霉素A血药浓度和睾丸毒性的影响

目的 :研究尼莫地平和精氨酸对环孢素 A(Cs A)血药浓度和睾丸毒性的影响。方法 :将 80只大鼠分为 4组进行实验 :N组 ,正常对照组 ;A组 ,Cs A2 0 m g/ kg.d- 1 ;B组 ,Cs A2 0 mg/ kg· d- 1 +精氨酸 2 g/ kg· d- 1 ,C组 ,Cs A2 0 m g/ kg· d- 1+尼莫地平 40 0 μg/ kg· d- 1 。每天腹腔注射给药 ,连续 3周后取血及睾丸测定 Cs A浓度 ,按抗精子发生效应积分评定法作生精功能的评价 ,测定曲细精管直径及作病理学检查。结果 :血药浓度 B组明显高于 A组 (P <0 .0 5 ) ;A、B、 C三组睾丸的精子发生明显障碍 ,而 B、C组比 A组的精子发生障碍要轻 (P <0 .0 5 ) ,曲细精管的直径 A、B、C三组明显小于 N组 (P <0 .0 5 ) ,但 B组大于 A组 (P <0 .0 1)。结论 :Cs A影响睾丸的生精功能 ,精氨酸和尼莫地平能明显降低 Cs A对睾丸的毒性作用 ,而精氨酸能提高血中 Cs A的浓度     

VEGF、VEGFR2 在慢性砷中毒大鼠 生精小管中的表达及其意义

目的 研究血管内皮生长因子（VEGF）及其受体2（VEGFR2）在慢性砷中毒大鼠生精小管中 的表达,探讨其与男性不育的关系及致男性不育的机制。方法 健康清洁雄性SD 大鼠40 只,体重160 ～ 200 g,随机分为高（60.0 mg/L）、中（12.0 mg/L）、低（2.4 mg/L）剂量染毒组和对照组（蒸馏水）,采用经 口自由饮水方式染毒,连续染毒6 个月。染毒结束后,采用免疫组织化学法测定VEGF、VEGFR2 的表达,末 端标记法（TUNEL）测定大鼠睾丸生精上皮凋亡细胞灰度值,并观察精子形态,测定精子活力。结果 免疫 组织化学法结果显示,与对照组比较,各染毒组VEGF、VEGFR2 表达水平较低（P <0.05）。TUNEL 法结果 显示,各染毒组大鼠生精上皮凋亡细胞灰度值较对照组低（P <0.05）;随着砷染毒剂量的增加,大鼠睾丸生精 上皮凋亡细胞灰度值呈降低趋势。与对照组比较,各染毒组正常精子数量减少,畸形精子比例逐渐升高,精子 活力下降（P <0.05）。结论 慢性砷中毒可影响大鼠睾丸中VEGF、VEGFR2 的表达,引起生精上皮细胞凋亡, 导致男性不育。     

邻苯二甲酸二丁酯致小鼠睾丸生殖细胞凋亡及超微结构观察

目的:探索暴露邻苯二甲酸二丁酯(DBP)小鼠生殖细胞凋亡及超微结构形态变化特征.方法:60只8～9周的BALB/C小鼠,体重20～25 g,雄性20只,雌性40只,按雌雄2:1的比例同笼交配,将受孕母鼠随机分为实验组、模型对照组、正常对照组,在妊娠12～21 d分别经口给予500 mg·kg<'-1>·d<'-1>DB...     

淋巴管阻断对大鼠睾丸间质的影响

用手术方法将健康ＳＤ大鼠睾丸淋巴管阻断，观察阻断后不同时间睾丸间质的变化，阻断后２天，间质呈现炎症反应，炎细胞浸润，血管扩张，阻断后６天，间质出现灶太增生，间质细胞梭化，数量增多，阻断后１２天，炎症反应减轻，部分间质细胞核固缩，深染。阻断后２４天，炎症反应消失，间质细胞数量减少，阻断后４８天，间质改变仍未见恢复。