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相似文献
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1.
目的 探讨短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素敏感性和血浆成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)水平的影响.方法 采用自身前后对照,运用高胰岛素-正葡萄糖钳夹术评价30例新诊断T2DM患者接受2 w短期胰岛素泵 (CSII) 强化治疗前后胰岛素敏感性的变化,并采用酶免法测定治疗前后血浆FGF-21水平.结果 T2DM患者血浆FGF-21水平明显高于对照组[(1.6±0.1) vs (1.1±0.4) μg/L,P<0.01].T2DM患者经胰岛素泵强化治疗2 w后,血浆FGF-21水平较治疗前明显下降[(1.6± 0.1) vs (1.3 ± 0.1) μg/L,P<0.05].多元逐步回归分析表明,WHR、2 h PBG、SBP及FFA是影响血浆FGF-21水平的独立相关因素(YFGF-21=0.625XWHR+0.034XPBG+0.003XSBP-0.419XFFA+0.626).结论 短期胰岛素泵强化治疗可明显降低T2DM患者血浆FGF-21水平,血浆FGF-21水平与代谢紊乱有关,并可能参与了T2DM的发生和发展.  相似文献   

2.
目的 探讨短期胰岛素泵强化治疗对新诊断2型糖尿病患者胰岛素敏感性和胰岛素分泌功能的影响.方法 选取2006年6月至2007年2月在本院就诊的新诊断2型糖尿病患者10例进行为期2周的胰岛素泵强化治疗,在治疗前和停泵24 h后分别进行两次静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)和高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验.结果 (1)在治疗前所有糖尿病患者均缺乏急性胰岛素分泌(AIR),经2周强化治疗使血糖正常后,所有患者AIR均有了不同程度地恢复[(7.63±4.73 vs 0.83±1.96)mU/L,P<0.01)].AIR恢复较好的患者略为年轻和肥胖.(2)糖耐量正常志愿者平均葡萄糖输注率(GIR)为(8.26±2.48)mg·kg-1·min-1,而初发2型糖尿病患者在胰岛素泵强化治疗前GIR为(2.30±0.81)mg·kg-1·min-1(与正常者比,P<0.01),胰岛素泵强化治疗后GIR升高到(5.33±1.43)mg·kg-1·min-1(P<0.01).GIR升高显著的患者腰围和体重指数低、治疗前的平均血糖高.结论 短期胰岛素泵强化治疗使血糖"正常化",同时可改善胰岛细胞功能,提高胰岛素敏感性.  相似文献   

3.
采用酶联免疫法测定了初诊2型糖尿病患者、糖调节受损(IGR)患者、正常糖耐量(NGT)者血浆nesfatin-1水平.结果显示,2型糖尿病和IGR组血浆nesfatin-1水平明显高于NGT组[(1.91±0.79和1.80±0.80对1.41±0.58)μg/L,P<0.01].血浆nesfatin-1水平与体重指数(BMI)、空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1C、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈明显正相关(P<0.05或P<O.01).多元回归分析结果表明HOMA-IR和BMI分别是影响血浆nesfatin-1水平的独立相关因素(均P<0.01).提示血浆nesfatin-1可能参与了胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生和发展.  相似文献   

4.
目的探讨罗格列酮对T2DM患者血浆内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)水平的影响。方法将105例研究对象分为NGT、IGR和T2DM组。T2DM组用罗格列酮治疗12周。检测人体测量参数和生化指标,采用稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-IS),用ELISA测定血浆vaspin浓度。分析vaspin浓度及各参数间的关系及罗格列酮治疗前后vaspin浓度的变化。结果 T2DM组空腹血浆vaspin水平(1.19±0.74)μg/L高于NGT组(0.54±0.28)μg/L和IGR组(0.46±0.26)μg/L(P<0.05),NGT组和IGR组间差异无统计学意义。血浆vaspin水平与FIns和HOMA-IR呈正相关。罗格列酮治疗12周后,T2DM组空腹血浆vaspin水平明显下降[(1.19±0.74)μg/L vs(0.91±0.54)μg/L,P<0.05]。结论 T2DM组血浆vaspin水平增高,罗格列酮治疗在控制血糖及改善IS同时,降低了血浆vaspin水平。  相似文献   

5.
目的 探讨替米沙坦对老年2型糖尿病肾病患者胰岛素抵抗和胰淀素分泌的影响.方法 162例老年糖尿病肾病患者按尿蛋白排泄量(UAE)和血肌酐水平分为3组:早期肾病组、临床肾病组和肾功能减退组.每组再随机分为替米沙坦组(80 mg/d)和氯沙坦组(100 mg/d).测定治疗前后UAE、内生肌酐清除率、空腹血糖、空腹胰岛素和血胰淀素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI).结果 血胰淀素与UAE、空腹胰岛素、HOMA-IR呈正相关,与ISI呈负相关,与内生肌酐清除率和空腹血糖无关.替米沙坦能显著降低各期糖尿病肾病患者空腹胰岛素[(16.25±2.24)和(10.86±2.03)mIU/L,P<0.01)]、HOMA-IR(4.16±0.42和3.07±0.28,P<0.05)及血胰淀素水平[(27.76±4.34)和(18.21±3.03)pmol/L,P<0.01],升高ISI.与氯沙坦各治疗组比较,差异均有统计学意义,且改善作用在早期肾病组更显著(P<0.05).结论 替米沙坦能够改善不同分期老年2型糖尿病肾病患者胰岛素抵抗,降低血胰淀素水平,其作用优于对应剂量氯沙坦.  相似文献   

6.
目的探讨胰岛素泵强化治疗(短期)影响新诊断2型糖尿病患者胰岛素分泌、敏感性情况。方法在医院2011年7月—2016年1月期间诊治的2型糖尿病患者中抽取140例作研究对象,对其实施短期胰岛素泵强化治疗,对比治疗前后一般指标、胰岛素分泌和敏感性情况。结果治疗后患者FBG、PG2 h、Hb A1c均较治疗前显著降低(P0.05),而FINS较治疗前显著升高(P0.05);治疗后患者HOMA-B水平较治疗前显著升高(P0.05),而HOMA-IR水平较治疗前显著降低(P0.05)。结论对新诊断2型糖尿病患者实施短期胰岛素泵强化治疗,可有效改善其胰岛素功能,并增强其胰岛素敏感性,可借鉴。  相似文献   

7.
分析甘精胰岛素联合那格列奈和胰岛素泵治疗2型糖尿病骨折患者围手术期的资料,发现两种治疗均能使血糖达标[空腹血糖(6.89±1.96)对(6.75±2.33)mmol/L],达标时间无显著差异[(3.6±1.6)对(2.9±1.2)d,均P0.05],但胰岛素泵组的平均血糖值更低.  相似文献   

8.
目的 探讨初诊2型糖尿病(T2DM)及酮症(T2DK)患者血浆丝氨酸蛋白酶抵制剂(Vaspin)水平变化与BMI、血脂、血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等的关系.方法 采用ELISA法测定28例T2DM患者、32例T2DK患者及25例正常人(NC组)血浆Vaspin水平,分析血浆Vaspin水平与BMI、血脂、血糖和HOMA-IR等的关系.结果 T2DM组血浆Vaspin水平明显高于NC组[(0.71±0.18 )μg/L vs (0.52±0.13 )μg/L,P<0.05],T2DK组又明显高于T2DM组[(1.95±0.21)μg/L vs (0.71±0.18)μg/L,P<0.01].空腹血浆Vaspin水平分别与BMI、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)和HOMA-IR呈明显正相关(P<0.05),与Fins和胰岛素分泌指数(HOMA-IS)呈明显负相关(P<0.05).BMI、FPG和HOMA-IR是影响血浆Vaspin水平的独立相关因素.结论 血浆Vaspin水平的改变与糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗有关,并可能参与了T2DM及T2DK的发生和发展.  相似文献   

9.
血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)浓度随正常人[(65.6±17.7)ng/L]、体重指数>25 kg/m2的糖耐量正常者[(136.8±57.4)ng/L]和超重或肥胖的2型糖尿病患者逐步升高[(189.4±72.1)ng/L,均P<0.01],胰岛素介导的葡萄糖代谢率(Rd)则降低[(10.66±1.68,6.11±2.06,4.86±1.38)mg·kg-1·min-1,P<0.05或P<0.01].部分2型糖尿病患者(n=13)经12周罗格列酮治疗后,MCP-1降低[(113.0±35.7vs186.9±64.3)ng/L,P<0.01],Rd升高[(6.34±1.18vs4.97±1.51)mg·kg-1·min-1,P<0.01].  相似文献   

10.
目的 探讨静脉葡萄糖耐量试验中急性胰升糖素反应对短期胰岛素强化治疗诱导新诊断2型糖尿病长期缓解的影响.方法 10例初诊2型糖尿病患者经2周胰岛素泵强化治疗,并跟踪随访1年观察缓解情况.治疗前、后进行高胰岛素-正常葡萄糖钳夹试验测定葡萄糖输注率( GIR),静脉葡萄糖试验(IVGTT)测定胰升糖素和胰岛素并计算急性胰升糖素反应(AGR)和急性胰岛素反应(AIR).分析长期缓解组和未缓解组胰岛素强化治疗前后AGR变化的差异,探讨与病情缓解的关联.结果 (1)强化治疗1年缓解率为50% (5/10),长期缓解组治疗后GIR、AIR均较基线显著增加(P<0.01).(2)长期缓解组治疗前AGR显著高于未缓解组[自然对数(5.10±0.60对2.85±1.86),P<0.05],治疗后明显下降,低于未缓解组[0对自然对数(3.04±2.00),P<0.01].(3)Spearman相关分析显示,治疗前AGR,治疗后AGR下降值(治疗前一治疗后)与长期缓解显著正相关(均r=0.731,P=0.016).结论 治疗前AGR水平高,短期胰岛素强化治疗后AGR下降幅度大的新诊断2型糖尿病患者长期缓解可能性大,提示胰岛d细胞功能的恢复在诱导长期缓解中具有独特的地位.  相似文献   

11.
目的 探讨2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病者血清游离脂肪酸(NEFA)的变化及影响因素.方法 测定186例2型糖尿病患者、565名2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病者、149名正常对照者的血脂、血糖及胰岛素水平.结果 (1)一级亲属组空腹NEFA水平明显低于2型糖尿病组[(0.53±0.28 vs 0.63±0.31)mmol/L,P<0.01],稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显高于正常对照组(0.98±0.51 vs 0.89±0.47,P<0.01).(2)一级亲属组体重指数(BMI)、血糖及葡萄糖曲线下面积(AUCglu)较高者空腹NEFA明显高于较低者(均P<0.05).(3)相关分析显示,一级亲属组空腹NEFA与BMI、收缩压、舒张压、AUCglu明显相关(r分别为0.12、0.148、0.21、0.281,均P<0.05);多元逐步回归分析显示,AUCglu、舒张压、年龄是影响一级亲属组空腹NEFA水平的独立相关因素(均P<0.01).结论 2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病者已经存在胰岛素抵抗,后者与NEFA水平的升高密切相关.  相似文献   

12.
419名1型糖尿病患者一级亲属进行葡萄糖耐量试验,采用放射配体法检测谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)与胰岛素自身抗体(IAA),检出率分别为7.16%、1.43%与1.26%.其中11名抗体阳性一级亲属(Ab+组)、14名抗体阴性一级亲属(Ab-组)与39名对照者分别于5~7 d内进行IVGTT与那格列奈-葡萄糖耐量试验(OGTT).Ab+组第一时相胰岛素分泌[FPIR(4.80±0.24对5.25±0.66)mU/L]、10 min内胰岛素曲线下面积AUC0-10[(6.18±0.30对6.61±0.63)mU·min-1·L-1]与胰岛素净增值/血糖净增值比值[ΔI30/ΔG30(2.75±0.37对3.61±1.05)mU/mmol]低于对照组(均P<0.05).Ab+组1 min胰岛素释放低于Ab-组[(3.80±0.30对4.52±0.70)mU/L,P<0.05].Ab-组稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于正常对照组(2.92±1.04对1.96±1.22,P<0.05).提示本组1型糖尿病一级亲属胰岛自身抗体检出率与欧美白种人接近.胰岛自身抗体阳性一级亲属可能存在一定程度的胰岛β细胞功能减退,抗体阴性一级亲属可能存在一定程度的胰岛素抵抗.
Abstract:
Oral glucose tolerance test(OGTT)was performed in 419 first-degree relatives(FDRs)of type 1 diabetes mellitus. GADA, IA-2A, and IAA were determined by radioligand assay, and the positive rates were 7.16%, 1.43%, and 1.26%, respectively. Intravenous glucose tolerance test(IVGTT)and nateglinide-OGTT were performed in 39 controls, 11 first-degree relatives with positive autoantibody(Ab+group), 14 ones with negative autoantibody(Ab-group)during 5-7 days.The first-phase insulin release(FPIR), area under insulin release during 0-10 min [AUC0-10] of IVGTT and the value of(ΔI30/ΔG30)of nateglinide-OGTT in Ab+group were lower than those of control and(2.75±0.37 vs 3.61±1.05)mU/mmol, all P<0.05]. The 1st min insulin release in Ab+group was lower than that of Ab-group [(3.80±0.30 vs 4.52±0.70)mU/L, P<0.05]. The HOMA-IR was higher in Ab-group than that in control group(2.92±1.04 vs 1.96±1.22, P<0.05). The results suggest that the positivity rates of autoantibodies in FDRs of type 1 diabetes mellitus are very close to those of Caucasian. There exist insulin secretion defects in FDRs with positive autoantibody while insulin resistance in FDRs with negative autoantibody.  相似文献   

13.
根据血丙氨酸转氨酶(ALT)水平将4 509例2型糖尿病患者分为A组(n=449,ALT增高)和B组(n=4 060,ALT正常),ALT升高的患者为10%.与B组患者相比,A组患者相对年龄更轻[(48.5±11.3对55.7±11.4)岁,P<0.01]、糖尿病病程更短[(36.8±45.0对56.2±58.8)个月,P<0.01]、体重指数以及腰臀比更大[(27.7±3.9对25.8±3.4)kg/m2,P<0.01;0.95±0.06对0.93±0.07,P<0.01].两组之间的血压存在差别[收缩压(132±19对131±21)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P=0.60;舒张压(78±10对75±10)mm Hg,P<0.01].A组的空腹血糖[(9.04±2.91对8.63±3.05)mmol/L,P=0.008]、餐后血糖[(13.85±4.67对13.07±4.92)mmol/L,P=0.002]、HbA1C(8.11%±1.82%对7.74%±1.96%,P<0.01)、空腹胰岛素[(10.59±7.31对7.97±7.18)mU/L,P<0.01]和餐后胰岛素[(48.96±43.80对35.25±32.37)mU/L,P<0.01]及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR,4.11±2.85对3.00±2.92,P<0.01)、甘油三酯[(2.77±2.50对2.19±2.99)mmoL/L,P<0.01]明显增高,高密度脂蛋白胆固醇[HDL-C,(1.20±0.30对1.29±0.83)mmol/L,P=0.01]更低.Logistic回归分析说明,HbA1C、餐后胰岛素、HOMA-IR、尿酸和尿白蛋白与ALT水平正相关,HDL-C则为负相关.提示ALT增高的2型糖尿病患者发病年龄更轻,有更严重的胰岛素抵抗和更多的心血管危险因素.  相似文献   

14.
目的:了解超重、肥胖对2型糖尿病患者凝血及代谢紊乱的影响。方法:选择初诊为2型糖尿病的患者248例,根据人体质量指数(BMI)分为正常BMI对照组(95例)、超重组(87例)、肥胖组(66例),均测定血脂、血糖、空腹胰岛素等相关指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并进行统计学处理。结果:与正常BMI对照组相比,超重组、肥胖组血浆纤维蛋白原(fg)[(3.37±0.55)g/L比(4.04±0.70)g/L比(5.20±0.69)g/L]、尿微量白蛋白(UMA)[(14.46±8.90)mg/g比(47.33±42.54)mg/g比(104.45±60.78)mg/g]、空腹血糖(FBG)[(7.15±0.97)mmol/L比(8.84±1.81)mmol/L比(10.06±2.28)mmol/L]、空腹胰岛素(FINS)[(10.09±8.21)IU/ml比(14.33±15.55)IU/ml比(19.69±10.86)IU/ml]、HOMA-IR[(3.19±2.59)比(5.51±5.38)比(8.48±4.62)]及血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平均明显升高,且随肥胖程度的增加而呈上升趋势,而血浆凝血酶原时间(PPT)[(13.33±0.69)s比(12.74±0.69)s比(11.43±0.53)s]、血浆活化部分凝血活酶时间(APTT)[(37.32±2.31)s比(36.55±2.41)s比(34.61±1.53)s]、HDL-C[(1.54±1.12)mmol/L比(1.27±0.41)mmol/L比(1.09±0.28)mmol/L]水平均明显降低,且随肥胖程度的加深而呈下降趋势(P均〈0.05)。结论:超重及肥胖加重2型糖尿病凝血功能及代谢障碍,并加重胰岛素抵抗的程度,且此异常随肥胖程度的加深而更加严重。  相似文献   

15.
目的 研究2型糖尿病患者睡眠障碍与胰岛α和β细胞功能之间的关系.方法 应用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)将2011年7月至2013年7月收治的440例2型糖尿病患者分为无睡眠障碍组和睡眠障碍组,检测两组血糖、糖化血红蛋白(HbA1c),均行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、胰高糖素释放试验,比较两组间空腹和糖负荷后胰岛β细胞功能、胰高糖素和胰高糖素/胰岛素比值等的变化,对PSQI总分行相关及回归性分析.结果 睡眠障碍组糖化血红蛋白(HbA1c)为(8.6±2.4)%,空腹血糖为(8.5±2.1)mmol/L,空腹胰岛素为(14.4±4.4)mU/L,稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)为5.2±1.0,均高于无睡眠障碍组[分别为(7.5±1.9)%,(6.7±1.3)mmol/L,(12.9±4.6)mU/L和3.8±1.0](t=5.358、11.085、3.578、14.448,均P<0.05).睡眠障碍组胰岛素敏感指数(ISI)为(-4.3±0.9),低于无睡眠障碍组的(-4.0±0.6)(t=3.379,P<0.05).两组患者基础胰岛素和早时相胰岛素分泌无明显差异,睡眠障碍组胰岛素曲线下面积AUC1较无睡眠障碍组高(t=2.489,P<0.05).睡眠障碍组各时相胰高糖素水平、胰高糖素曲线下面积(AUCG)及胰高糖素/胰岛素比值明显高于无睡眠障碍组(t=2.047~ 8.131,P<0.05).多元逐步回归分析显示,PSQI总分与胰高糖素/胰岛素比值、HOMA-IR、年龄呈正相关(β值分别为0.244、0.281、0.307,均P<0.05),与ISI呈负相关(β=-0.105,P<0.05).结论 睡眠障碍与胰岛α和β细胞功能异常有关,改善睡眠障碍可能有助于改善“黎明现象”,从而优化血糖控制.  相似文献   

16.
目的:对比观察胰岛素泵与传统胰岛素多次皮下注射治疗维吾尔族2型糖尿病的疗效。方法:80例维吾尔族2型糖尿病患者被随机分为两组:胰岛素泵持续皮下输注(CSII)组(40例),常规多次胰岛素皮下注射(MSII)组(40例),分别对两组治疗前、治疗后血糖、糖化血红蛋白水平,血糖达到强化治疗目标[空腹血糖(FBG)〈7.0mmol/L,餐后2h血糖(2hBG)〈10.0mmol/L]的时间、每日胰岛素用量及低血糖发生情况进行对比。结果:两组治疗后FBG、2hBG、糖化血红蛋白(HbAlC)浓度均低于治疗前(P均〈0.05)。CSII组治疗后各时段血糖(FBG,2hBG)均明显低于MSII组(P〈0.01,〈0.05)。和MSII组比较,CSII组血糖达到强化治疗目标时间显著减少[(12.9±3.3)d:(8.3±2.1)d],胰岛素用量显著减少[(46.9±5.1)U/d:(30.5±6.7)U/d]。P均〈0.001。结论:胰岛素泵强化治疗控制糖尿病患者血糖优于常规胰岛素治疗方法,值得推广。  相似文献   

17.
老年人良性前列腺增生症与胰岛素抵抗   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 观察胰岛素抵抗和空腹胰岛素(FINS)水平与老年良性前列腺增生(BPH)的关系. 方法 以2008年2月在湘雅二医院老年病科门诊就诊的BPH患者68例为观察对象,分析FINS、血清前列腺特异性抗原(PSA)、糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).测量血压、体质量、身高、腹围,计算体质指数.测定前列腺体积,评估下尿路症状(LUTS),并询问LUTS出现的时间. 结果 (1)按照HOMA-IR>2.8为胰岛素抵抗,将患者分为敏感组48例和抗组20例,结果显示抵抗组患者的前列腺体积高于敏感组,分别为(61.1±32.9)ml和(40.4±16.5)ml,差异有统计学意义(P<0.05);两组PSA分别为(3.3±2.3)μg/L与(2.9±1.3)μg/L,差异无统计学意义(P>0.05);LUTS出现时间(13.4±6.6)年和(8.7±6.0)年,差异无统计学意义(P>0.05);国际前列腺症状评分(IPSS)分别为(16.4±6.7)分和(13.3±7.1)分,差异无统计学意义(P>0.05).(2)以前列腺症状药物治疗(MTOPS)研究的进展性评价指标为标准,将患者分为低进展组与高进展组,分别为30例和38例,两组FINS、HOMA-IR比较,差异有统计学意义(均P<0.01).(3)前列腺体积与HOMA-IR、FINS呈正相关(r值分别为0.431和0.492,均P<0.01).结论老年BPH患者存在胰岛素抵抗,胰岛素抵抗程度、高FINS水平与前列腺体积的增大及疾病进展有关.  相似文献   

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