瘦素与代谢综合征及临床联系

瘦素（leptin）是肥胖基因编码的一种蛋白质产物，主要由白色脂肪组织分泌，通过与其受体结合发挥抑制食欲、减少能量摄入、增加能量消耗的生物学作用。代谢综合征是一组由多种代谢相关疾病如糖耐量减低、糖尿病、冠心病、高血压、脂代谢紊乱等中的两种或两种以上的组合，胰岛紊抵抗（胰岛紊抵抗Insulin resistance，IR是指胰岛素的靶器官对胰岛索刺激的葡萄糖摄取、利用或处置的抵抗或减弱）其病因及发病机制中起关键作用。已经证实，体内存在脂肪一胰岛内分泌轴，瘦素与胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂质代谢紊乱、高血压等密切相关，在代谢综合征和其他肥胖相关疾病的发生发展中占有重要地位。     

瘦素与代谢综合征及临床联系

瘦素(leptin)是肥胖基因编码的一种蛋白质产物,主要由白色脂肪组织分泌,通过与其受体结合发挥抑制食欲、减少能量摄入、增加能量消耗的生物学作用.代谢综合征是一组由多种代谢相关疾病如糖耐量减低、糖尿病、冠心病、高血压、脂代谢紊乱等中的两种或两种以上的组合,胰岛素抵抗(胰岛素抵抗Insulin resistance,IR是指胰岛素的靶器官对胰岛素刺激的葡萄糖摄取、利用或处置的抵抗或减弱)其病因及发病机制中起关键作用.     

瘦素与肥胖和糖尿病及其测定

瘦素是由肥胖(ob)基因编码的蛋白质产物;外周循环的瘦素含146aa,分子量为16Kda,具有强亲水性,并以单体形式存在与血浆中.     

肥胖与癌的联系

对人来说,肥胖不是一件好事,也不是一件新鲜事,它对心血管和呼吸系统的影响以及体格畸形的发生已众所周知。但是在体重与癌发病率之间的正相关却很少谈及。但从纽约1960年首都人寿保险公司所发表的数字表明,体重超过标准体重20％或更多时,其癌发病率在男子即增加16％,女子增加13％。     

肥胖高血压患者血清瘦素与血压的临床分析

流行病学研究表明，肥胖合并高血压者占30％～50％；肥胖者较体重正常者患高血压的危险高6倍。肥胖引起高血压的确切机制尚不清楚，可能与胰岛素抵抗、盐敏感、交感神经激活及一些细胞因子有关。1994年人们成功克隆了肥胖基因，随后发现了其蛋白产物瘦素，瘦素和瘦素抵抗成为最近研究的热点。2002～2003年，我们检测了肥胖高血压患者的血清瘦素水平，探讨肥胖高血压患者瘦素水平与血压、糖脂代谢及体脂的关系。     

瘦素,肥胖与胰岛素抵抗

瘦素主要由皮下脂肪分泌,瘦素本身就可以造成脂肪组织的胰岛素抵抗,即脂肪合成减少,分解增加,产生大量的游离脂肪酸而引发肝脏和肌肉的胰岛素抵抗。内脏脂肪对瘦素的脂解作用较皮下脂肪更为敏感,因此内脏脂地胰岛素抵抗的形成作用更大。     

瘦素,肥胖与胰岛素抵抗

瘦素主要由皮下脂肪分泌。瘦素本身就可以造成脂肪组织的胰岛素抵抗,即脂肪合成减少、分解增加,产生大量的游离脂肪酸而引发肝脏和肌肉的胰岛素抵抗。内脏脂肪对瘦素的脂解作用较皮下脂肪更为敏感,因此内脏脂肪对胰岛素抵抗的形成作用更大。胰岛素抵抗从某种意义上说是肥胖机体为防止进一步增重而产生的一种代偿机制。在这个过程中,瘦素、脂源性肿瘤坏死因子和游离脂肪酸均起着重要的作用。     

肥胖基因和瘦素

１９５６年Ｋｅｎｎｅｄｙ提出一个设想〔１〕（ｌｉｐｏｓｔａｓｉｓｔｈｅｏｒｙ）：脂肪组织能产生一种物质，通过作用于下丘脑的代谢控制中枢，影响机体的能量摄入和消耗以调节体重和体脂量。Ｃｏｌｅｍａｎ进行的联体共生实验（ｐａｒａｂｉｏｔｉｃｅｘｐｅｒｉｍｅ...     

肥胖患者血清瘦素水平性别差异的临床分析

瘦素(leptin)是体内脂肪组织分泌的一种16KDa的血浆蛋白，1994年，美国洛克菲勒大学的Zhang等利用位点克隆技术成功地克隆了小鼠的肥胖基因(ob基因)，并阐明ob基因编码的蛋白质产物即瘦素的主要生理功能是抑制进食、增加代谢，从而使脂肪消耗，调节能量代谢和体重。本文探讨了瘦素分泌在肥胖患者中的性别差异。     

瘦素、肥胖与呼吸功能紊乱

瘦素的缺乏和相对功能不足会导致机体肥胖的发生，并引起呼吸系统结构和功能的改变，包括对高碳酸反应、呼吸频率、肺容量及顺应性的影响；膈肌肌球蛋白的转型；提高睡眠状态下呼吸中枢的兴奋性等。而且，瘦素与肥胖相关的呼吸紊乱性疾病密切相关。     

瘦素和瘦素受体mRNA表达与哮喘和肥胖的关系

目的探讨瘦素(LEP)和瘦素受体(LEPR)mRNA表达与哮喘和肥胖的关系。方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法测定各组PBMC LEP和LEPR mRNA表达水平,分析LEP mRNA与血浆瘦素浓度、EOS%、IgE和FEV1占预计值(%)的关系。结果哮喘、肥胖、哮喘合并肥胖组的PBMC LEP mRNA表达量与健康对照组相比明显升高(P均0.01),中、重度哮喘与轻度哮喘相比明显升高(P均0.05);肥胖组LEPR mRNA表达量与其余各组相比明显升高(P均0.01);哮喘组PBMC LEP mRNA表达量与血浆LEP浓度呈正相关(r=0.211,P=0.012),与FEV1占预计值(%)成负相关(r=-0.314,P=0.043),与EOS%、IgE无相关关系(r=0.002、0.001,P=0.58、0.96)。结论 LEP mRNA表达升高可能参与哮喘和肥胖的发生,并且导致较为严重的哮喘表型,其机制可能与血浆瘦素浓度增高有关,其相关的哮喘是非嗜酸细胞性、非过敏性的;LEPR mRNA高表达参与肥胖发生,但与哮喘无关。     

瘦素、肥胖与呼吸功能紊乱

瘦素的缺乏和相对功能不足会导致机体肥胖的发生 ,并引起呼吸系统结构和功能的改变 ,包括对高碳酸反应、呼吸频率、肺容量及顺应性的影响 ;膈肌肌球蛋白的转型 ;提高睡眠状态下呼吸中枢的兴奋性等。而且 ,瘦素与肥胖相关的呼吸紊乱性疾病密切相关     

瘦素抵抗可引起肥胖

在能量摄入和代谢的过程中,瘦素(Lep-tin)起了重要的作用。体内的脂肪细胞分泌瘦素,后者作用于下丘脑的神经元,从而调节人的进食量、代谢水平和体重。可以说,瘦素就是脂肪发出的信号,告诉大脑身体的脂肪储     

吞噬功能及其与临床的联系

参与吞噬反应的细胞和体液因子吞噬细胞一、中性粒细胞:由骨髓的干细胞所制造,成人每天约需制造126×10~9个中性粒细胞。成熟的中性粒细胞不断由骨髓中释出至周围血液。它在周围血中的寿命约6～7小时,如进入组织,则不能再返回血液,它在组织内的半寿期约4～5天。中性粒细胞受到趋化物质的刺激后,能迅速和准确地进入炎症区域,特别在调理素的作用下进行活跃的吞噬和发挥其杀菌效能。未成熟的中性粒细胞含有许多线粒体,成熟后这些线粒体逐渐缩小并含大量糖原。中性粒细胞依靠糖原分解而获得能量,特别是可通过持续的无氧酵解而供能,这使中性粒细胞能在缺氧的组织和渗出液中发挥作用。中性粒细胞含有二种颗粒:①原始颗粒:在细胞的早期阶段形成,含溶菌酶和大量髓过氧化物酶;②继生颗粒:在成熟细胞中为多,含乳铁蛋白和     

选择性瘦素抵抗与肥胖相关性高血压病

肥胖是原发性高血压病的一个重要发病因素,在大多数西方国家,高血压病患者中约65％-75％为肥胖者⑴。1994年瘦素(leptin)的发现使人们对肥胖的研究真正进入分子时代⑵。研究表明:瘦素通过多种途径调节能量代谢及血压,由于选择性瘦素抵抗,导致肥胖及肥胖相关性高血压病的发生。     

瘦素受体基因变异与中国人肥胖的关系

目的研究瘦素受体基因变异与中国人肥胖的关系.方法选择肥胖病人[体重指数(BMI)≥30kg/m2]和正常人(BMI＜25kg/m2)各50例,抽提基因组DNA;用PCR-SSCP技术筛查瘦素受体基因外显子1～7、12和18及内含子2的变异.结果在瘦素受体基因内含子2处发现有碱基改变(T→C);瘦素受体基因外显子18发现碱基改变(C→A),导致其968位氨基酸由丙氨酸→天冬氨酸.结论瘦素受体基因内含子2发生碱基改变可能引起瘦素受体基因RNA剪切异常,导致产生异常的瘦素受体;瘦素受体基因外显子18碱基改变,导致其968位氨基酸由丙氨酸→天冬氨酸,氨基酸改变可能影响受体的空间构象,从而影响其功能.     

瘦素与肥胖性高血压研究的新观点

肥胖是高血压病的一个重要发病因素 ,在大多数西方国家 ,肥胖者约占高血压患者的 6 5 %～ 75 %。瘦素 (ｌｅｐｔｉｎ)是Ｚｈａｎｇ等[1] 在 1994年首次发现由肥胖基因编码 ,脂肪细胞合成分泌的肽类激素。近年来的研究表明 :瘦素可通过多种途径参与肥胖性高血压的发病机制 ,我们就这方面的研究进展作一综述。一、瘦素对血压的影响瘦素对血压急性作用的结果目前尚不完全一致。Ｃｏｒｒｅｉａ等[2 ] 将不同浓度的瘦素注入ＳＤ大鼠的第三脑室 ,以观察对血压的影响。当注射速度为 2 0 0ｎｇ/ｈ时 ,大鼠的动脉压下降 ,体重下降 ,速度为 10 0 0ｎｇ…     

肥胖患者瘦素水平与冠心病的相关性研究

目的：探讨肥胖患者瘦素水平与冠心病的关系。方法：选取2018年9月~2019年10月广西医科大学第一附属医院心内科收治的胸痛查因（未有冠心病史）择期做冠状动脉造影的肥胖患者（BMI≥27 kg/㎡）作为研究对象,根据冠脉造影结果将患者分为冠心病组和对照组,对两组进行性别、年龄1：1匹配后,剩下46对作为最终研究对象。结果：在多元线性回归分析显示,瘦素与性别（女性,R2=0.495, β=0.385, P＜0.001）、高密度脂蛋白（R2=0.495, β=0.034, P=0.014）有独立的正向相关性。多变量二元Logistic回归分析显示,血清瘦素水平与冠心病独立相关（OR=2.363,95%CI：1.234-4.524,P=0.009）;当瘦素水平作为分类变量进行分析时,最高三分位数的冠心病风险是最低三分位数的3.865倍（P=0.048）。结论：在肥胖人群中,瘦素水平升高与冠心病独立相关。