动脉粥样硬化发病机理的感染因素

Ａｂｏｕｔ 30 %～ 50 %ｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓｌａｃｋｉｄｅｎｔｉｆｉｅｄｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓ (ｓｕｃｈａｓｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ,ｓｍｏｋｉｎｇ ,ｈｙｐｅｒｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌｅｍｉａ ,ａｎｄｄｉａｂｅｔｅｓ) .Ｉｔｈａｓｂｅｅｎｐｏｓｔｕｌａｔｅｄｔｈａｔａｄｄｉｔｉｏｎａｌｆａｃｔｏｒｓｐｒｅｄｉｓｐｏｓｉｎｇｔｏａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓｍａｙｅｘｉｓｔ.Ｄｉｓｃｏｖｅｒｙｏｆｓｕｃｈｆａｃｔｏｒｓ ,ａｌｏｎｇｗｉｔｈｔｈｅｉｒａｃｃｏｍ ｐａｎ…     

感染与动脉粥样硬化的关系研究进展

<正>1904年Marchand首次以Atherosclerosis(As)一词描述了一类由粥样物质加纤维硬化组织的动脉病变。如今,以冠状动脉疾病(CAD)为主要表现的As已累及世界人口的1/3,成为西方最主要的致死原因。在拥有世界上近半数人口的亚洲,与CAD有关的发病率和病死率近20年来稳步上升。然而,As的确切病因未明,传统的危险因素,如吸烟,糖尿病、高血压、血脂紊乱、肥胖等以及新发现的危险因素,如高半胱氨酸血症、高血脂蛋     

肺炎衣原体感染和动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化(Atheroclerosis,AS)造成冠心病、缺血性卒中、TIA和急性心肌梗死等疾病的重要病因。已知理论与高血压病、血脂紊乱、糖尿病、吸咽、汹酒和肥胖等因素有关。但临床上发现许多忠有动脉粥样硬化疾病的患者不能用已知的病因来解释，这就给动脉粥样硬化的病因学提出了新的课题。近年来，病原微生物感染引起的免疫炎症反应对血管壁的损害在动脉粥样硬化性疾病中的作用越来越受到人们的重视，流行病学发现，肺炎衣原体(Chlamydia Pneumonia     

炎症反应与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化所致的心、脑血管疾病是严重危害人民生命健康的疾病之一,其发病率和死亡率均居各种疾病前列.     

肺炎衣原体感染与动脉粥样硬化

不断增长的证据支持这种观点，即动脉粥样硬化是一种炎症性疾病，最近的微生物感染的可能地位已集中引起注意，肺炎衣原体是其可能的病原体地位已确立。1998年美国感染协会的领导从不断浮现的数据认识到动脉粥样硬化血管疾病中肺炎衣原体的潜在的病原学地位。1999年9月华盛顿、     

微生物感染与动脉粥样硬化

微生物感染参与动脉粥样硬化的形成过程,从而成为缺血性心、脑血管病的新的危险因子。本文概括近年来国内外关于肺炎衣原体,幽门螺杆菌以及病毒感染(包括 CMV,ESV,HV,柯萨奇B,单纯疱疹和风疹病毒等)促动脉粥样硬化的证据。这些证据包括自动脉斑块处用先进手段检出病原体的抗原或核酸;病人血清中抗体水平;动物实验以及抗微生物感染治疗效果等。同时指出围绕此问题的争论和有待解决的疑点。     

感染与动脉粥样硬化及冠心病的研究进展

我国冠心病(CHD)的发病率正日趋增加,CHD发生与发展的新的危险因素研究是近年来关注的热点之一。然而诸危险因素尚不能完全解释冠心病的成因及其严重性。大量临床病理与流行病学研究及实验室检查提示细菌、病毒、衣原体极有可能是导致动脉粥样硬化(AS)和冠心病的感染性危险因子。本文就这些感染因子与冠心病发生和发展的关系作一综述,以提高对冠心病新的危险因素的认识。     

肺炎衣原体感染与动脉粥样硬化相关性的研究进展

该文对肺炎衣原体感染与动脉粥样硬化的相关性、肺炎衣原体诱导的动脉粥样硬化病理改变及细胞因子在其中的作用进行了综述。肺炎衣原体可致呼吸系统疾病，通过慢性无症状感染，肺炎衣原体可通过肺部炎症进而扩展到动脉内膜，在一系列炎症因子和细胞因子作用下，可促进动脉粥样硬化的发生和病理改变。然而，肺炎衣原体感染所致动脉粥样硬化的确切机制尚不清楚。     

高密度脂蛋白与动脉粥样硬化

正研究发现血管动脉硬化的发生与胆固醇的高水平、血管内皮损伤、炎症等因素有关,高密度脂蛋白水平与动脉粥样硬化呈负相关。本文将近几年高密度脂蛋白在降血脂、抗炎及抗氧化等方面的研究进展加以总结,便于临床参考。1抗动脉硬化机制1.1促进外周细胞内多余胆固醇外流高密度脂蛋白可通过促进外周细胞内多余胆固醇外流,利于胆固醇的逆转运,减少其在外周组织的沉积,有三种     

炎症与动脉粥样硬化关系研究进展

动脉粥样硬化是血管壁的慢性炎症，是对血管壁损害的反应和修复过程。炎症作为动脉粥样硬化始动因子，炎性因子的表达受多种因素调节，本文就炎症在动脉粥样硬化的病理过程中的作用及调节等作一综述。     

幽门螺杆菌感染与脑动脉粥样硬化

动脉粥样硬化疾病的发生是多种危险因素协同作用的结果,近年来研究表明幽门螺杆菌感染可能是脑动脉粥样硬化的新危险因素。本文从两者的相关性和可能致病机制方面对幽门螺杆菌感染与脑动脉粥样硬化的关系做一综述。     

炎性标志物与动脉粥样硬化

炎症是动脉硬化发病的重要环节,在促进动脉粥样硬化斑块形成、破裂,以及随后导致的心血管疾病的临床症状中扮演着重要的角色。这些炎性标志物既可以作为证实患者患有冠状动脉疾病的诊断依据,又可以进一步帮助证实患者所处的危险程度。现就与动脉粥样硬化密切相关的炎性标志物的分类、功能及其在冠状动脉疾病发生过程中的作用进行综述。     

感染致动脉粥样硬化机制的研究现状

Framinham证实,高血压、高脂血症、吸烟及糖尿病是动脉粥样硬化(AS)的独立危险因素.但近年发现约50% AS病人与这些因素无关,而感染可能在AS发生发展中起重要作用.1979年,Minick等[1]发现Marek病毒(一种禽疱疹病毒)感染鸡后,可诱发其产生与人类相似的AS.自此学者们开始致力于研究病原体与AS,冠心病(CAD)的关系.     

动脉粥样硬化与炎症

动脉粥样硬化由多种因素促成,如脂质代谢紊乱、高血压、吸烟、肥胖、糖尿病及糖耐量减低,血液中促凝血因子含量增高或功能亢进,纤溶功能减低,高同型半胱氨酸血症、高尿酸血症.     

感染与动脉粥样硬化性疾病关系的研究进展

全世界 1/3人口有不同程度动脉粥样硬化 (Atherosclerosis ,简称AS) ,以AS为病理基础的心脑血管疾病是目前发病率和死亡率最高的疾病。既往研究证实[1] ,高脂血症是导致AS最常见的重要的危险因子。然而 ,流行病学调查资料显示[2 ] ,仍有相当高比例的AS病人在整个病程中无高脂血症 ,因而引起学者们寻找其它致AS的危险因子的广泛兴趣。众多的临床病理和流行病学研究结果提示[3 ,4] ,在AS病程中有炎症反应发生 ,细菌、病毒可能参与了启动这种炎症过程。笔者就有关病原体感染致AS的研究进行简要综述。1　感染致AS的客观证据1.1　肺炎衣原…     

感染与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

动脉粥样硬化 (AtherosclerosisAS)的发生发展是一个复杂的、多因素参与的慢性过程。近年来对动脉粥样硬化研究较多的是高胆固醇血症在动脉粥样硬化中的影响及和各种防治措施。笔者仅想就感染因素在动脉粥样硬化形成中的作用及对斑块稳定性的影响作一探讨。1　常见的感染因子与动脉粥样硬化关系1.1　肺炎支原体与动脉粥样硬化　 1988年 ,Saikku等[1] 第 1次用血清流行病学研究显示 ,肺炎支原体(Cpn)的IgG和IgA抗体与冠心病 (CHD)相关 ,尔后人们又从血清流行病学、病理学、动物实验和抗生素试验治疗等诸多方面进行了大量研究都能充分证…     

肺炎衣原体感染与动脉粥样硬化的关系

目的研究肺炎衣原体(Cpn)感染与动脉粥样硬化(AS)关系和Cpn特异性抗体检测的临床意义.方法采用间接免疫荧光试验,对67例冠心病(CHD)、32例心肌梗死(MI)患者和40名正常人(对照组)的血清进行了Cpn特异性IgG、IgA、IgM抗体的检测.结果显示Cpn IgG抗体的阳性率患者组与对照组之间差异无显著性(P>0.05),Cpn IgA抗体的阳性率患者组高于对照组(P<0.01);Cpn IgG 、IgA抗体滴度和几何平均滴度患者组高于对照组(P<0.01).结论 Cpn 抗体滴度有助于疾病的诊断;持续高滴度的Cpn IgG、IgA抗体可作为Cpn 慢性感染的重要指标;慢性Cpn感染是AS发生、发展的重要危险因素.     

感染、炎症反应和动脉粥样硬化的关系研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)性疾病主要包括缺血性卒中(ischeroic stroke，IS)、冠心病(coronary heart disease，CHD)和急性心肌梗塞(acute myocardial infarction，AMI)。仍是当今社会人类主要死亡和致残原因，已知许多危险因素与动脉粥样硬化性疾病有关，包括：吸烟、高胆固醇血症、高血压病和糖尿病等，控制这些因素，能减少这类疾病的发