透明质酸诱导单核细胞转录因子C/EBPβ的表达活化

目的：应用透明质酸(HA)刺激人外周血单核细胞,探讨转录因子C/EBPβ在单核/巨噬细胞活化中的作用。方法：分离正常人外周血单核细胞,加入透明质酸诱导单核细胞的活化,RT-PCR检测C/EBPβ mRNA的表达水平,采用western blotting检测C/EBPβ的蛋白表达水平。结果：单核细胞在未受到刺激时,转录因子C/EBPβ有本底的表达,在透明质酸刺激单核细胞18h以后,C/EBPβ的mRNA和蛋白表达水平显著上调,而且其表达水平与巨噬细胞的活化状态呈正相关。结论：转录因子C/EBPβ在透明质酸诱导的单核细胞的活化中可能有重要的作用。     

人肺癌细胞转录因子--C/EBP和HMG样蛋白的EMSA检测

目的：检测人肺癌细胞中是否存在与Na^ /H^ 交换蛋白-1（NHE-1）基因转录相关的重要转录因子--C/EBP和HMG样蛋白。方法：采用电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测人肺癌细胞株核蛋白中C/EBP和HMG样蛋白的表达及其水平。结果：EMSA检测到A549细胞和转染NHE-1反义载体的A549细胞均有转录因子C/EBP和HMG样蛋白的表达，且后者表达水平高于前者；采用50倍未标记的片段能完全抑制相应转录因子与^32P标记的相同片段的结合。结论：A549细胞核蛋白中存在能与C/EBP结合序列和Poly(dA：dT)区结合的转录因子，即C/EBP和HMG样蛋白，后者的表达水平高于前者。特异性竞争抑制试验表明外源性特异DNA片段能抑制相同片段与转录因子的结合。     

Ca2+和cGMP介导的信号转导对大鼠成骨肉瘤细胞株UMR-106 C/EBPβ表达的影响

目的：观察Ca^2 和cGMP介导的信号转导对大鼠成骨肉瘤细胞株UMR-106的C／EBPβ表达的影响。方法：以Ca^2 载体A23187、cGMP类似物CPT-cGMP及CaM阻断剂KN-62等药物作用UMR-106细胞侏,用Western Blotting方法检测C／EBPβ的表达。结果：A23187作用后,C／EBPβp35和C／EBPβp20的表达量在一定时间内随着作用时问的延长而增多;CaM-PK抑制剂KN-62可明显抑制A23187的这一作用;且CPT-cGMP可使A23187的这一效应增强。结论：Ca^2 ／CaM-PK和cGMP／PKG介导的信号转导能促进UMR-106细胞C／EBPβp35和C／EBPβp20的表达,并呈一定的协同作用。     

C／EBPβ控制耐力运动诱发的心脏生理性生长和抗病理性重构

心肌能通过使其细胞增大来适应外界压力的增加，这一应激反应适应于生理性刺激或病理性刺激对心脏造成的高负荷压力。例如，在负荷运动，高血压等刺激下，心肌都会出现明显的肥大和增殖现象。病理性心肌肥大可导致心力衰竭或心律失常，但生理性肥厚却不能引起这些疾病，所以弄清楚这两种类型的心肌肥大分子机制具有重要的临床意义。     

热休克蛋白90β基因上游片段的转录调控活性研究

以人工合成的一对寡核苷酸为引物和人外周血淋巴细胞γＧＥＭ－１１基因文库为模板，通过ＰＣＲ护增并克隆了人ＨＳＰ９０β基因上游－１１０２／＋６８ｂｐ片段。将该片段删虍后克隆在报告基因－－荧火虫荧光素酶基因５｀上游，转染Ｊｕｒｄａｔ细胞后测定不同刺激条件下细胞裂解液中的荧光酶活性并同时测定荧光酶ｍＲＮＡ水平。结果表明，ＨＳＰ９０β基因上游片段在正常生理状态下通过启动子介导较高水平的基础转录；热休克时该片     

端粒、端粒酶及其基因转录调控与肿瘤

近年来，随着人们对肿瘤特别是恶性肿瘤研究的不断深人，端粒、端粒酶及其基因转录调控与肿瘤的关系逐渐成为大家探索的热点，“端粒—端粒酶”假说已被越来越多的实验证实。现就目前的研究进展作一综述。     

转录因子c-Myb与胚胎干细胞造血调控

造血系统生长和分化是某些特殊基因不同表达的正性和负性信号之间复杂的平衡.其中转录因子在这一特殊的生物调节过程中起着十分重要的作用.c-Myb作为一种重要的转录调控因子参与了造血系统发育和分化过程[1～4].     

人甲胎蛋白基因转录调控元件的改造

目的 为构建高效利用甲胎蛋白（ＡＦＰ）基因转录调控元件（ＴＲＥｓ）,驱动治疗基因在肝癌细胞中特异性表达的基因治疗载体,对天然人ＡＦＰＴＲＥｓ进行改建和鉴定。方法 采用亚克隆技术,删除了天然人ＡＦＰＴＲＥｓ中含有沉默子活性的－０．８７－－３．０６ｋｂ区域,将具有增强子活性的－３．０６－－５．１ｋｂ片段和调控ＡＦＰ基因表达的启动子“核心”区域＋２９－８７０ｂｐ片段连接,获得经人工改造后的基因转录调控元     

缺氧诱导因子-1调控转录及相关转录抑制剂的研究进展

细胞低氧适应性反应可通过转录调节蛋白--缺氧诱导因子-1（HIF-1）和p300/CBP辅激动因子对低氧应答基因的转录激活介导。HIF-1是药学上重要的靶点,设计以HIF-1α/p300复合物为靶点的小分子转录抑制剂,可用于心脑血管疾病或肿瘤的治疗。本文就HIF-1α与p300的相互作用,以及氧依赖的特殊氨基酸羟化对HIF-1α蛋白稳定性和转录激活调控的研究进展作一综述。     

人β珠蛋白基因的表达调控

细胞分化的机制及其调控是生物医学界的一个国际性重要研究课题.哺乳类红细胞的发生是多能干细胞或其祖细胞增生和沿着一定方向进行分化的过程,伴随着红细胞的终末分化,细胞按其固有的基因表达程序,顺序地表达诸多可检测的细胞蛋白质产物和出现类型特征,其中细胞如何按发育阶段启动不同珠蛋白基因表达和出现自然排核现象,一直是吸引着人们用作研究细胞分化和基因表达调控的理想模型.     

人β珠蛋白基因的表达调控

细胞分化的机制及其调控是生物医学界的一个国际性重要研究课题。哺乳类红细胞的发生是多能干细胞或其祖细胞增生和沿着一定方向进行分化的过程，伴随着红细胞的终要分化，细胞按基固有的基因表达程序，顺序地表达诸多可检测的细胞蛋白质产物和出现类型特征，其中细胞如何按发育阶段启劝不珠蛋白基因表达和出现自然排核现象，一直是吸引着人们用研究细胞分化和基因表达调控和理想模型。     

转录调控因子在中药次生代谢调控中的研究进展

许多中药的有效成分为植物次生代谢产物,具有重要的药用价值。但次生代谢的产物的量往往很低。转录调控因子可调控多个参与代谢途径基因的表达。采用基因工程的方法调控转录因子,往往可导致植物中该转录因子所控制性状的较大改变,从而提高中药中有效成分的量,具有广阔的应用前景。     

C/EBPα蛋白对结肠癌组织中癌细胞的作用研究

目的:研究C/EBPα蛋白对结肠癌组织中癌细胞的作用。方法:收集2015年9月-2017年9月我院确诊为结肠癌60例患者的临床资料,检测患者癌组织及癌旁正常组织中的C/EBPα表达,对比C/EBPα低表达及高表达之间存在的病理参数差异,观察低表达C/EBPα与高表达C/EBPα对癌组织侵袭相关蛋白产生的影响。结果:癌旁正常组织低表达C/EBPα率低于癌组织,差异有统计学意义(P<0.05);低表达C/EBPα与高表达在性别及年龄方面对比,差异无统计学意义(P>0.05);低表达C/EBPα肿瘤直径长,且肿瘤TNM分期晚,比较差异有统计学意义(P<0.05);经Western blot实验发现,C/EBPα低表达患者的肿瘤直径大,肿瘤TNM分期晚,而高表达C/EBPα患者SW480细胞MMP-2、MMP-9、KLF5表达越低,E钙蛋白表达越高,划痕实验指出,在48h后,低表达C/EBPα的SW480细胞迁移率为53.1%,高于高表达的22.51%。结论:低表达C/EBPα同结肠癌患者的肿瘤TNM分期及肿瘤转移之间有着密切相关性,C/EBPα高表达利于降低结肠SW480细胞的侵袭性,可作为未来结肠癌临床治疗研究的重要方向。     

C／EBP—a与细胞生物钟之间的相互调节作用

目的探讨CCAAT／增强子结合蛋白（C／EBPs）与生物钟基因表达之间的关系。方法构建C／EBP．a240,280,650,1300和Reverb—a启动子一荧光素酶报告基因表达载体,并建立相应报告基因稳定转染细胞株。通过检测生物荧光观察相应报告基因表达强度及节律。结果CLOCK／BMALl二聚体可通过E—box元件激活C／EBP．a;C／EBP-a呈现E—box依赖的节律性表达;C／EBP—a过表达可抑制Reverb—a转录;地塞米松（Dex）可抑制C／EBP—a转录。结论C／EBP—a作为一个关键转录因子与细胞内的定时机制存在相互的反馈调节。     

Ub--一种高效的转录调控子

在酵母和哺育动物细胞中[1],Ub(全称Ubiquitin,又称泛肽途径)可以介导多种细胞功能,如异常蛋白清除、DNA修复、细胞周期调控、信号转导、孢子形成、胁迫响应、肿瘤蛋白降解等.在植物中,Ub途径功能的研究也取得了一定进展,如它参与光敏素A周转,细胞程序性死亡,异常蛋白清除等过程的调节.最近,Ub作为启动子在真核基因转录调控方而的作用也逐渐受到重视.     

胰岛β细胞发育相关转录因子研究进展

胰岛素是由胰岛β细胞分泌的,具有调节血糖浓度、促进合成代谢、调节细胞分化和生长发育的一种激素。胰岛素或者胰岛β细胞的绝对或相对不足,将导致糖尿病的发生。胰岛β细胞发育过程中有许多转录因子的参与,它们在胚胎β细胞的分化、发育、成熟以及正常功能维持等方面发挥了重要的作用。因此,探讨这些转录因子在胰岛β细胞发育中所起的作用对糖尿病的发病机制和治疗具有重要的意义。     

核转录因子-κB通路与肿瘤的研究进展

核转录因子-κB(NF-κB)家族是一类具有多种生理功能的转录因子,目前的研究发现,NF-κB通路可能参与了多种恶性肿瘤的发生、浸润、转移等过程.因此,研究NF-κB通路成分的抑制剂,可能为肿瘤的治疗提供新的诊疗思路和靶点.为分析NF-κB通路的作用机制,本文对NF-κB通路与不同肿瘤的研究进展进行综述.     

探讨沉默信号转导与转录激活因子-4及细胞因子信号负调控因子-3对辅助性T细胞分化的影响

目的 探讨沉默信号转导与转录激活因子4(STAT4)及细胞因子信号负调控因子-3(SOCS3)后对白细胞介素(IL)-12及IL-4诱导的辅助性T(Tn)淋巴细胞分化中的影响以及对于Th1及Th2细胞亚群分泌细胞因子的影响.方法 以IL-12和IL-4分别诱导初始Th细胞(Th0细胞)分化为Th1或Th2细胞;通过RNA干扰技术分别沉默ThO,Th1和Th2细胞中的STAT4和SOCS3的表达,然后继续给予相应的IL-12或IL-4刺激培养细胞.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附分析(ELISA)分别检测Th1/Th2特异性细胞因子的mRNA及蛋白质的变化,通过比较沉默前后Th1/Th2细胞特异性细胞因子量的变化以评价沉默STAT4或SOCS3对于Th0细胞分化方向的影响以及对Th1/Th2细胞分泌细胞因子的影响.结果 沉默STAT4使Th0和Th1细胞的Th1型细胞因子明显减少,而Th0和Th2细胞的Th2型细胞因子增多;沉默SOCS3后,Th0,Th1和Th2细胞的Th1及Th2型细胞因子均无明显改变.结论 STAT4介导IL-12诱导的Thl分化、维持Th1细胞分泌细胞因子,并推测其可能具有直接抑制Th2分化的作用;而SOCS3在IL-12及IL-4诱导的Th0细胞分化中不具有关键性作用.