IL-1β、TNF-α与阿尔茨海默病的研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)是慢性、进行性以记忆力衰退和认知功能障碍为主的中枢神经系统变性病,其病理表现为神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积和神经细胞内神经元纤维缠结。研究发现,由Aβ诱发的脑组织慢性炎症级联反应介导神经元损伤是AD病理过程的重要环节之一〔1〕;同时,临床上发现AD患者的血液和脑脊液中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平升高〔2,3〕,因此IL-1β和TNF-α作为介导脑组织     

白介素-6与肿瘤坏死因子-α在心房颤动中的作用研究进展

心房颤动的发病率逐年升高,明显影响患者的生存质量,当前主流的治疗方法仍存在较多缺陷,新的治疗靶点亟待突破。近年研究发现,炎症反应在心房颤动病理生理过程中广泛存在,炎症因子中白介素-6和肿瘤坏死因子-α可使心房颤动进一步发展,具有重要地位。现就近年关于白介素-6及肿瘤坏死因子-α在心房颤动中的作用研究进展做一综述。     

白介素-37在心血管疾病中的研究进展

越来越多的证据表明,炎症与心血管疾病的发病机制和预后密切相关,炎症标志物是心血管疾病不良临床结局的预测因子。过度的炎症会导致不利的左心室重塑、心力衰竭和心血管不良事件的发生,而适当、及时的炎症反应被认为是改善心血管疾病预后的关键因素之一。白介素-37是一种经典的抗炎因子,其参与心血管疾病炎症反应的多个环节,现总结相关研究,旨在阐明白介素-37和心血管疾病的关系,并展望白介素-37在心血管疾病中的治疗价值。     

炎症预测和预防动脉粥样硬化性心血管事件的研究进展

炎症与致动脉粥样硬化性脂蛋白的交互作用加速动脉粥样硬化血栓形成的进程,白介素1-肿瘤坏死因子α-白介素6核心信号传递通路的直接抑制因子和上述通路的非直接抑制因子延缓炎症进展。已有随机对照临床研究证实抑制白介素-6核心信号传递通路炎症,降低稳定性冠心病患者再发心血管事件。无论一级预防还是二级预防领域,临床医生应重视心血管事件炎症的预测和评估。高敏C反应蛋白是动脉粥样硬化性心血管事件总体风险评估的有效方法。     

白介素32在气道炎症反应中的研究进展

在哮喘和慢性阻塞性肺疾病中,气道炎症反应始终贯穿疾病的发生、发展及转归.目前已发现有众多细胞及因子参与气道炎症反应,而白介素32作为一种新发现的细胞因子,很多文献证明其在炎症反应中有不可取代的作用.白介素32主要存在于自然杀伤细胞、T细胞、上皮细胞及外周血的单核细胞中,在自然免疫及特殊免疫中均有重要地位.在炎症反应中,白介素32可诱导某些因子的活性,如白介素类、肿瘤坏死因子α、核因子、促分裂原活化蛋白激酶及各种趋化因子,形成炎症级联式反应,造成气道局部的炎症,甚至引起全身性炎症反应.本文对白介素32在气道炎症中的作用作一综述.     

慢性阻塞性肺疾病合并全身炎症反应综合征患者血清白介素-6、白介素-10和肿瘤坏死因子-α的变化

全身炎症反应综合征(SIRS)是由各种感染或非感染因素作用于机体而引起的一种全身性炎症反应,主要表现为全身高代谢状态和多种炎性介质的失控释放,最终可导致多器官功能障碍综合征(MODS)[1]慢性阻塞性肺疾病(COPD)是指具有不可逆气流受阻特征的疾病状态,通常是进行性发展,并伴有气道对毒性颗粒或气体的异常炎症反应有关的疾病.反复感染是加重气道炎症的主要原因之一.COPD急性加重时约80％患者达到全身炎症反应综合征(SIRS)的诊断标准[2].本研究通过检测COPD并SIRS患者血清白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,探讨COPD并SIRS患者血清炎症因子水平的变化及其临床意义.     

慢性阻塞性肺疾病炎症反应研究进展

目前研究显示气道炎症是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病过程中的一个关键环节,中性粒细胞、淋巴细胞和肺泡巨噬细胞等多种炎症细胞和白三烯B4、白介素8、肿瘤坏死因子α、白介素6、基底细胞间黏附分子等多种炎症介质参与并影响气道炎症的发生.认识COPD炎症反应的特点和影响因素,能对COPD发生机制的探讨和临床治疗产生深远的影响.     

单侧社区获得性肺炎的急性期反应物和细胞因子水平

虽然新的强有力抗生素疗效明显,但社区获得性肺炎(CAP)的发病率和死亡率仍然是临床的一个大问题。下呼吸道细菌感染发生一种急性炎症反应,炎症反应的调节依赖于免疫细胞和炎症细胞因子之间复杂的相互关系,肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6,IL-8是重要的炎症细胞因子及早期的反应介质,支     

维持性血液透析患者微炎症状态与血清α-黑色素细胞刺激素相关性分析

<正>有研究显示,维持性血液透析患者C-反应蛋白(CRP)水平升高并且与动脉粥样硬化、透析相关低血压、贫血、心脑血管事件等并发症密切相关[1-2]。α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)是一种由前阿皮黑素原(POMC)逐步分解而成的十三肽,对肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、内毒素等介导的炎症反应具有良好的抑制作用[3]。有研究表明,在细胞因子升高的维持性血液透析患者     

阿尔茨海默病炎症反应发病机制的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种常见的神经系统变性疾病,炎症免疫反应在AD发病机制中具有重要作用。近年来Ghrelin被广泛研究,成为炎症反应及其控制手段的热门研究,该文就与AD炎症反应发病机制相关的Ghrelin、Toll样受体和炎症因子的研究进展进行综述。     

进展性脑梗死外周血炎症免疫因子mRNA表达的临床研究

目的探讨急性进展性脑梗死与炎症免疫因子基因表达的关系。方法对38例进展性脑梗死、90例非进展性脑梗死患者进行白介素-6(IL-6)、白介素-1 0(IL-1 0)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达测定。结果进展性脑梗死组IL-6、IL-10mRNA表达水平明显异常于非进展性脑梗死组(P0.05)。IL-6mRNA表达水平是脑梗死进展的危险因素。结论外周血炎症免疫因子基因表达水平的异常与进展性脑卒中密切相关,可能参与进展性脑梗死的发病过程中。     

单纯心肌舒张功能障碍与多种心肌炎症因子的相关性研究

目的测定心肌舒张功能不全（DHF）患者多种血清炎症因子的水平变化,同时探讨各项超声心动学指标与各炎症因子之间的相关性,了解心肌舒张功能障碍的发病机制以及其与炎症反应的关系。方法选取来我院就诊的门诊和病房患者中,确诊为心肌舒张功能不全的患者（不包括收缩功能不全）组成研究组（635例）和健康志愿者（397例）组成的对照组,记录接诊时基线信息,并记录多个超声心动图指标,同时检测空腹血浆的NT—proBNP、高敏C反应蛋白（hs—CRP）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）、峄核细胞趋化因子-1（MCP-1）的浓度。结果5项炎症因子的在DHF时均明显升高,NT—proBNP、MCP-1、TNF—α显示了较高的AUC以及敏感件、特异性、阳性预测值、阴性预测值;不同年龄组的IL-6和MCP-1无差异;按Ganau的左室重构分型的组别,hs-CRP和TNF—α无差异,结论DHF与炎症反应存在显著相关性;NT-proBNP、MCP-1、TNF—α具有较高的DHF的诊断价值。     

阿尔茨海默病患者血清补体C5a、NLRP3水平变化及其意义

目的 观察阿尔茨海默病(AD)患者血清补体C5a、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)水平变化,并探讨其是否参与炎症反应及认知功能损伤.方法 198例AD患者为观察组,82例同期体检健康者为对照组.采用酶联免疫吸附法检测血清补体C5a、NLRP3、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、IL-...     

急性胰腺炎患者血中血小板活化因子、肿瘤坏死因子-α、C反应蛋白水平

急性胰腺炎(AP)是一种临床上常见,且具有潜在致命危险的急腹症,早期明确诊断和积极治疗对预后至关重要。近年来,随着对AP发病机制研究的不断深入,人们发现内源性炎症因子在其病理过程中发挥了巨大作用〔1〕,其中血小板活化因子(PAF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)在其中     

急性胰腺炎患者血清CRP、IL-10、TNF-α、NO水平变化及意义

急性胰腺炎（AP）是临床常见急腹症之一。研究显示,AP的发生发展与细胞因子和炎症介质密切相关。2003年10月～2006年9月我们检测了75例AP患者血清C反应蛋白（CRP）、白介素（IL）-10、肿瘤坏死因子（TNF）-α、一氧化氮（NO）的水平变化,在探讨其在AP发病过程中的作用及其意义。     

白介素-8与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病 (COPD)是一种以进行性气流阻塞为特征的慢性气道炎症性疾病是危害人体健康的常见病 ,其发病机制复杂。近年来 ,随着对 COPD气道炎症研究的日益深入 ,发现细胞因子如白介素 - 8(IL - 8) ,肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)均在COPD的发病中起一定作用 ,尤其是 IL - 8与引起 COPD发病的多种因素如吸烟、感染等均有密切的关系。本文就 IL - 8在COPD的作用进行简要介绍。1.IL - 8及其受体的生物学特征IL - 8亦称中性粒细胞趋化 /激化蛋白 - 1,属趋化细胞因子超家族的一员 ,该家族据其链内头两个半胱氨酸残基是否直接相连…     

炎症在慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压发病机制中的作用的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以气道、肺实质、肺血管慢性炎症为主要特征的慢性肺疾病.肺动脉高压是COPD的主要并发症.近年来新的研究表明,COPD相关肺动脉高压的主要发病机制除缺氧外,炎症介质如白介素16、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、内皮素1等及炎症细胞如中性粒细胞、T淋巴细胞、巨噬细胞、肥大细胞等也起重要作用.     

单侧社区获得性肺炎的急性期反应物和细胞因子水平[英]／Mustafa K…∥Respiration．

虽然新的强有力抗生素疗效明显，但社区获得性肺炎（CAP）的发病率和死亡率仍然是临床的一个大问题。下呼吸道细菌感染发生一种急性炎症反应，炎症反应的调节依赖于免疫细胞和炎症细胞因子之间复杂的相互关系，肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-1β、IL-6，IL-8是重要的炎症细胞因子及早期的反应介质，支气管肺泡（BAL）腔内标本的细胞因子水平反映出肺内炎症活动的程度，     

卒中后的全身炎症反应

近几年的研究表明,炎症反应是卒中后继发性损害的机制之一。急性卒中后缺血灶内及其周围存在明显的炎症细胞浸润和细胞因子表达增加,同时外周血白细胞、C-反应蛋白和各种细胞因子,如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1和白细胞介素-6等水平增高。卒中并发的全身炎症反应综合征是导致多器官功能障碍综合征的主要发病基础。细胞因子的失控性释放在卒中并发全身炎症反应综合征向多器官功能障碍综合征的转化过程中起关键作用。     

牙周炎症非手术治疗对冠心病患者血脂及TNF-α的影响

慢性牙周炎作为一种始发于牙菌斑的慢性特异性炎症,已被确认为心血管疾病的独立危险因素.研究显示,牙周病患者较牙周健康者患心血管疾病的风险可增加20%[1].牙周炎可造成短暂的菌血症,并会向外周血中释放诸多细胞因子,如:肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1(IL-1)和白介素6(IL-6)等,这些因子可能参与了动脉粥样斑块的形成和进展[2].牙周非手术治疗是目前治疗慢性牙周炎最有效的方法,有关牙周非手术治疗对伴有重度牙周炎的老年冠心病患者血脂及血清TNF-α影响的研究报道较少.本研究通过分析非手术治疗前、后牙周指数、血脂和血清TNF-α浓度的变化,探讨控制牙周炎症对冠心病患者发病的影响.